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香烟烟对血管内皮表达细胞间粘附分子-1的影响
目的探讨香烟烟对人血管内皮表达细胞间粘附分子-1的影响。方法以香烟烟为抗原刺激巨噬细胞株细胞，再用其上清液刺激人脐带静脉内皮细胞。采用ELISA法分别测定了经抗原刺激后3 h、6 h、12 h、24 h的巨噬细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)；采用同样方法分析用抗原刺激巨噬细胞株细胞的上清处理血管内皮细胞3 h、6 h、9 h、12 h、24 h培养基中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。结果随着处理时间的延长，TNF-α的表达量增多，实验组(4.967±0.802) pg/ml较对照组(3.181±0.214) pg/ml含量明显增加。统计结果提示，随孵育时间延长，sICAM-1表达的量增加，并且观察组(均数为0.068 4 ng/ml)比对照组(均数0.045 9 ng/ml)增加49%。结论香烟烟可以刺激人体主要的抗原递呈细胞-巨噬细胞表达TNF-α，进一步使血管内皮细胞表达ICAM-1增加。
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细胞间黏附分子-1基因469K/E多态性与老年冠心病
目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因469K/E多态性与老年冠心病患者的关系.方法利用巢式聚合酶链反应技术,检测122例老年冠心病患者(冠心病组)和117例非冠心病住院患者(对照组)的469K/E突变基因型.结果基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡;冠心病组KK+KE基因型频率明显高于EE型,与对照组有显著性差异(P=0.011);二元logistic回归显示,K等位基因、吸烟增加了冠心病发病的危险,K等位基因与吸烟对冠心病的发生具有协同作用.结论ICAM-1基因469K/E多态性与老年冠心病的发病有关,K等位基因有可能是冠心病发病的遗传危险因素之一.
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高原地区急性脑梗死患者炎性反应相关因子含量的变化
目的 探讨高原不同海拔地区急性脑梗死(acute cerebral ischemic,ACI)患者炎性反应相关因子之间的关系.方法 采用ELISA法和放射免疫法,检测高海拔(3 400 m)ACI患者40例(高海拔ACI组)、中度海拔(2 260 m)ACI患者48例(中度海拔ACI纽)血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素(IL)的IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8和TNF-α的水平.同期选择健康体检者70例作为高海拔对照组(30例)和中度海拔对照组(40例).结果 不同海拔地区ACI组TNF-a、IL-1β、sICAM-1和IL-8水平显著高于各对照组;高海拔ACI组IL-6显著高于对照组(P＜0.01);与中度海拔ACI组比较,高海拔ACI组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平明显增高(P＜0.01).除高海拔对照组TNF-α水平高于中度海拔对照组(P＜0.05),两对照组其余指标无显著性差异.IL-2在4组间变化不大.ACI患者血清sICAM-1水平与TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关(γ=0 564,P＜0.01),而与IL-2和IL-8无相关性.结论 在高原ACI的发病过程中,可能存在由TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8介导的炎性反应,sICAM-1参与脑缺血的发病过程.随着海拔增高及慢性缺氧加重,炎性反应增强,导致脑组织损伤加重的倾向.
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急性心肌梗死与巨细胞病毒感染及血炎症介质的相关研究
目的揭示巨细胞病毒感染和急性心肌梗死之间的关系,并进一步探讨巨细胞病毒感染与冠心病有关的炎症介质之间的相关性. 方法用酶联免疫法(ELISA)对急性心肌梗死急性期组(AMIa)、急性心肌梗死恢复期组(AMIr)、陈旧性心肌梗死组(OMI)、正常对照组分别进行血清巨细胞病毒(CMV)特异性抗体IgG、IgM检测,并检测各组的血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP).结果 (1)CMV IgG阳性率各组均高于正常对照组(P<0.05),AMIa高于AMIr、OMI组(P<0.05),后二者之间差异无显著性(P>0.05);IgG浓度在四组中依次为AMIa、AMIr、OMI、正常对照组(P<0.05).IgM阳性率AMIa高于其余3组(P<0.05),其余3组之间差异无显著性.(2)炎症介质sICAM-1、IL-6病例组均高于正常组(P<0.05),AMIa高于AMIr、OMI组(P<0.05);CRP则仅AMIa高于AMIr、OMI、正常对照组(P<0.05).AMIa组CMV感染组sICAM-1、IL-6、CRP显著高于非感染组(P<0.05);OMI和AMIr组CMV感染组sICAM-1、IL-6也高于非感染组(P<0.05).CMV IgG与CRP、sICAM-1、IL-6有很好的相关性. 结论 (1)急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素;(2)CMV感染时炎症介质明显增高,可能是通过引起或加重局部冠状动脉炎症反应,导致冠心病和急性心肌梗死发生.
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细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与冠状动脉支架置入后再狭窄相关性的初步探讨
目的炎症反应是冠状动脉支架置入后再狭窄的重要因素,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞在血管内皮细胞表面紧密黏附的重要黏附分子.本研究的目的在于探索ICAM-1基因多态性与中国北方汉族人群中冠状动脉支架置入后再狭窄的相关性. 方法收集冠状动脉支架术后行冠状动脉造影随访的患者124例,同时收集传统危险因素、手术相关因素信息.应用PCR-RFLP方法确定ICAM-1 K469E基因型. 结果入选的124例患者中再狭窄者72例,无再狭窄者52例;124例中ICAM-1 K469E基因型频率为: KK纯合子50.8%,EE纯合子7.3%,EK杂合子41.9%.再狭窄患者中KK纯合子和E等位基因携带基因型的频率分别为58.3%、41.7%;无再狭窄患者中二者的频率分别为40.4%、59.6%.二者分布差异有显著性(P=0.049).调整混杂因素后显著性差异更为明显,KK纯合子OR值为2.6,95%可信区间为1.2～5.8(P=0.018).危险因素分层发现在肥胖(体重指数≥27)、高脂血症患者 KK纯合子的再狭窄危险更高,OR值分别为9.3、3.7(P值均小于0.05). 结论 ICAM-1 469KK纯合子冠状动脉支架置入后再狭窄危险性较高,且在肥胖或高脂血症患者中作用更为显著.
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NFκB抑制剂对大鼠肝脏移植再灌注损伤的保护作用
目的探讨大鼠肝脏移植后核因子κB(NFκB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响. 方法供受体鼠分别于术前15min腹腔注射NFκB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC 15mg/kg). 结果与对照组相比,应用ProDTC者移植后NFκB p65含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1) mRNA表达和蛋白表达明显下降;髓过氧化物酶(MPO)活性明显减低(P均<0.01).ProDTC也显著降低天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平(P<0.01). 结论 ProDTC抑制移植后NFκB活化从而下调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达从而减轻中性粒细胞浸润及肝脏缺血再灌注损伤.
关键词： 再灌注损伤 NF-κB 胞间粘附分子1 肿瘤坏死因子 巨噬细胞炎性蛋白质类 -
VEGF、uPA、ICAM-1和PCNA蛋白质表达与肝癌转移复发的关系
目的探讨与肝癌转移、复发有关的分子生物学原因. 方法采用免疫组化法检测123例肝癌手术标本VEGF等蛋白质表达及相关指标检测. 结果肝内转移肝癌(B组)VEGF表达率高于无转移肝癌(A组)(P<0.01),门静脉主干癌栓原发癌(C组)和癌栓(D组)高于B组(P<0.05).B组uPA蛋白质阳性表达率高于A组(P<0.01).各组间ICAM-1蛋白质阳性表达率无差别(P均>0.05).A组-D组MVD和PCNA-LI逐渐升高.A组-C组术后复发率和静脉侵犯发现率呈增加趋势.多元回归分析,术后复发与静脉侵犯(r=0.783,P<0.01)、MVD(r=0.143, P<0.05) 相关;转移与PCNA-LI(r=0.590, P<0.01)、MVD(r=0.179, P<0.05)相关,与ICAM-1表达负相关. 结论 VEGF、uPA、ICAM-1蛋白质过度表达,细胞增殖参与肝癌转移、门静脉癌栓(PVTT)形成和术后复发.肝癌迅速生长是肝内转移和PVTT形成的直接原因;显微镜下癌细胞静脉侵犯可作为预测肝癌术后复发的观察指标.
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体外循环时心肌细胞上粘附分子的变化及抑肽酶对其表达的影响
目的观察行心脏瓣膜置换术的病人在体外循环(CPB)前、后心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)的表达,并探讨抑肽酶对其表达的影响.方法 20例病人被随机均分为抑肽酶组和对照组.分别于手术开始及结束时取右心房心肌标本,采用免疫组化法检测心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM-1及VCAM-1的表达(IOD值).结果对照组心脏瓣膜置换术病人CPB后心肌细胞上和心肌血管内皮细胞(EC)上ICAM-1及VCAM-1的表达较术前有明显增加(P＜0.05),而在抑肽酶组则无明显变化.组间比较,差异具有显著意义,P＜0.05.结论 CPB时心肌细胞及心肌血管EC上ICAM-1及VCAM-1的表达增高.抑肽酶可通过抑制这些粘附分子的表达而减轻CPB所致的炎症反应.
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可溶性细胞粘附分子1、促肾上腺皮质激素释放激素及白细胞介素6在妊娠高血压综合征发病中的作用
目的研究可溶性细胞粘附分子1(s oluble intracellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、促肾上腺皮质激素释放激素(c ortictropin-releasing hormone, CRH)及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用. 方法测定81例妊娠26～37周孕妇血浆sICAM-1、CRH、IL-6水平,其中23例,为正常孕妇(正常妊娠组);58例为妊高征孕妇(妊高征组):包括轻度21例、中度19例、重度18例.用酶联免疫法测定sICAM-1及IL-6,用放射免疫法测定CRH. 结果中、重度妊高征患者的血sICAM-1、CRH 、IL-6水平均显著高于正常对照组(P<0.05),轻度妊高征患者与正常组相比虽无统计学差异但有升高的趋势.IL-6水平与CRH呈正相关(r=0.51,P<0.05). 结论妊高征患者血sICAM-1升高表明内皮细胞损伤在妊高征的发病中起重要作用.CRH分泌的异常增加可能与内皮细胞的损伤有关,该作用可能是通过促进IL-6的分泌实现的.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞间粘附分子-1 mRNA表达的研究
目的 研究新生动物缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在转录水平表达规律.方法 通过建立新生大鼠HIBD模型,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定HIBD后不同时间ICAM-1 mRNA的表达.结果 发现 ICAM-1 mRNA在HIBD后6 h即开始显著升高(t=2.33, P＜0.05),24 h达高峰 (t=3.37,P＜0.01),7 d恢复至接近正常水平(t=1.63,P＞0.05).高峰表达时左脑(缺血侧)皮质 ICAM-1 mRNA分别为正常组的3.6倍 (P＜0.01),为右脑(非缺血侧)的2.2倍(P＜0.05),右脑皮质与假手术组、正常组表达水平基本一致(P＞0.05).结论 ICAM-1在HIBD时表达明显上调,使白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附增强,和HIBD发病关系密切.
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妊娠肝内胆汁淤积症患者血清对体外培养的脐带静脉内皮细胞ICAM-1、P-selectin表达的影响
目的 探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者血清对脐带静脉内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、选择素-P(p-selectin)表达的影响. 方法 采用脐带静脉内皮细胞培养、流式细胞仪检测的方法 . 结果 (1)经ICP患者血清刺激后ICAM-1和P-selectin的表达与未刺激时相比有差异.(P<0.05).(2) 经ICP患者血清刺激后,随着血清量的增加、作用时间的延长,ICAM-1的表达逐渐增强(P<0.05),而P-selectin 的表达与作用时间无关(P>0.05 ).(3) 地塞米松可以抑制ICP血清对新生儿脐带内皮细胞ICAM-1、P-selectin的上调作用(P<0.05). 结论 ICP患者血管内皮细胞有一活化过程,而导致血清成分的改变.ICP血清中可能存在活化的因子刺激内皮细胞粘附分子的表达.
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细胞间粘附分子1在亚临床型绒毛膜羊膜炎诊断中的作用
目的比较胎膜早破(premature rupture of membranes, PROM)患者血清可溶性细胞间粘附分子1(soluble intercellular adhesion molecule 1,sICAM-1)与C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)在亚临床型绒毛膜羊膜炎诊断中的作用. 方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定55例胎膜早破孕妇[其中足月胎膜早破(term premature rupture of membrances,TPROM)者37例,早产胎膜早破(preterm premature rupture of membranes, PPROM)者18例]和20例正常足月孕妇血清sICAM-1、CRP浓度,并进行胎盘、胎膜病理检查,以组织学绒毛膜羊膜炎作为诊断的金标准. 结果 (1)胎膜早破组患者血清sICAM-1、CRP浓度均显著高于正常足月孕妇;(2)发生绒毛膜羊膜炎患者, 血清sICAM-1、CRP浓度均高于未发生绒毛膜羊膜炎孕妇;(3)血清sICAM-1浓度在PPROM组与TPROM组相近,血清CRP浓度在PPROM却高于TPROM组;(4)以母血sICAM-1≥104.7 μg/L作为绒毛膜羊膜炎的诊断阈值,其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、Kappa 指数及ROC曲线下面积分别为100%、91.2%、87.5%、100%、0.20、0.995,明显优于血清C-反应蛋白指标;(5)亚临床型绒毛膜羊膜组与临床绒毛膜羊膜炎组患者比较,血清sICAM-1浓度差异有显著意义(P<0.001),浓度高低顺序与绒毛膜羊膜炎的分型有良好的依从性. 结论 (1)血清sICAM-1浓度不受孕龄和临产发动影响,是早期诊断羊膜腔感染的较好的生物学指标;(2)血清sICAM-1浓度与绒毛膜羊膜炎分型密切相关可用于指导临床处理;(3)监测血清sICAM-1浓度可能有助于预测胎儿预后,对降低新生儿死亡率和预防远期并发症有一定价值.
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碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤防治作用及其机制的探讨
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的防治作用及其机制。方法将63只7日龄wistar大鼠分为：假手术对照组15只、HIBD组18只和bFGF治疗组30只（17.5 μg/kg 12只， 10 μg/kg 18只）。制备大鼠HIBD模型，给予治疗组大鼠连续7 d腹腔注射bFGF，对HIBD组腹腔注射等体积生理盐水作为对照，全部大鼠于术后14 d处死，观察脑的大体、光镜及电镜下的改变；另取鼠 72只（bFGF组12只，未治疗组 48只，对照组12只）制备HIBD模型，利用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测新生大鼠HIBD后不同时间脑皮质细胞间粘附分子1（ICAM-1）mRNA的表达及bFGF干预对它的影响。结果新生大鼠HIBD后2周脑大体改变明显，脑萎缩、脑软化及空洞形成的发生率分别为73.3%、60.0%和26.7%。bFGF治疗可降低脑萎缩、脑软化的发生率（31.0%、24.1%）（P＜0.05）。电镜下可见 bFGF对HIBD后的神经元、血管内皮细胞及神经胶质细胞的超微结构均有明显的促修复作用。HIBD 6 h后，ICAM-1 mRNA开始明显增高，24 h达高峰，7 d基本恢复至正常水平。高峰表达时病侧脑 ICAM-1 mRNA为正常组的3.6倍(P＜0.01)，为健侧脑的2.2倍(P＜0.05)。bFGF干预组ICAM-1 mRNA表达低于HIBD组(P＜0.05)。结论 bFGF对新生大鼠 HIBD具有防治作用，其机制可能是通过影响受损神经元的物质代谢、抑制HIBD后ICAM-1 mRNA的过度表达而加快神经再生修复。
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早期诊断极低出生体重儿细菌性感染的实验室指标评价
目的评价急相蛋白、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)对极低出生体重儿(VLBWI)细菌感染早期诊断的价值,并探讨其内在联系.方法对1998年12月～2000年4月,新生儿病房收治的42例VLBWI,按细菌感染的诊断标准分感染组(败血症组与疑似败血症组)共23例和无感染组19例.用散射比浊法与双抗体夹心ELLSA法,于入院后、第3天、第5天分别检测α1酸性糖蛋白(α1AG)、C反应蛋白(CRP)、结合珠蛋白(HP)、铜蓝蛋白(CP)及IL-6、IL-8、SICAM-1.结果 23例细菌感染患儿中,入院时IL-6的诊断敏感性高,达87%,其次CRP与SCAM-1均为74%、IL-8为70%,α1AG、HP的敏感性低(43%)、CP为42%.IL-6与CRP、HP、α1AG血清含量均密切相关,相关系数分别为0.425、0.545、0.554(P分别<0.05、<0.01、<0.01). 结论IL-6对细菌感染的早期诊断有较高敏感性,而CRP敏感性低, 但特异性高(89%),且两者有紧密内在联系,故均可作为早期诊断的首选指标.
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血管因素在多发性肌炎发病机制中的作用
目的研究多发性肌炎(PM)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1α(IL-1α) 在微血管的表达情况及电镜下微血管的超微结构变化,探讨血管因素是否参与了PM的发病机制.方法 PM组为10 例,对照1组为6例非炎性肌病患者,对照2组为2名健康人.应用免疫组化方法研究了ICAM-1、IL-1α在PM组、对照1组和对照2组肌组织微血管中的表达情况,并进行定量分析,采用SPSS10.0两组独立样本t检验进行统计学分析.同时对PM组肌组织进行了电镜观察.结果PM组患者肌组织中微血管的数量为(64±20)/mm2,对照1组为(157±46)/mm2,PM组明显减少(t=-4.523,P=0.003).PM组IL-1α阳性微血管数为(15±10)/mm2,对照1组为(3±6)/mm2,PM组明显增加(t=3.721,P=0.003),同时表达强度也明显增强.ICAM-1阳性微血管数量在PM组与对照1组中差异无统计学意义(t=0.529,P=0.617),但PM组微血管ICAM-1的表达强度较对照组增强.电镜下6例PM患者肌内血管出现异常,主要表现为基底膜增厚、内皮细胞肿胀、管腔狭窄甚至闭塞.结论 PM肌组织内微血管的数量减少,ICAM-1、IL-1α表达明显上调;电镜下大部分微血管结构发生了异常,提示血管因素可能参与了PM的发病机制.
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细胞间黏附分子-1基因多态性与老年无症状性脑白质损害的相关性
目的探讨健康老年人无症状性脑白质损害 (WML)和细胞间黏附分子-1 ( ICAM-1) K469E基因多态性之间的关系.方法利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP),对121例WML患者和99名对照组老年人的ICAM-1 K469E基因多态性位点进行检测和分析.结果病例组和对照组ICAM-1 K469E多态性分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,说明研究对象具有群体代表性.WML组KK基因型和K等位基因频率均明显高于对照组(基因型50.4% vs 25.3%,P<0.01;等位基因频率73.1% vs 52.0%,P=0.002),两组间差异有统计学意义.Logistic多因素回归分析显示在校正高血压、年龄等因素后,ICAM-1 KK型与WML的发生相关(OR=2.99,P=0.01).和非KK型个体相比,KK型个体患WML相对危险度是前者的2.99倍.结论 ICAM-1KK基因型与WML的发生具有相关性,提示ICAM-1基因K469E多态性可能是中国人WML发病的遗传学危险因素.
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变应性鼻炎合并哮喘患者外周血Th17、Treg、白细胞介素、黏附因子及可溶性E选择素的水平及其临床意义
近些年来,许多患者被发现不仅患有变应性鼻炎,同时还身患哮喘称之为变应性鼻炎-哮喘综合征[1].变应性鼻炎和哮喘共存,给医师治疗带来困扰[2].研究报道哮喘患者外周血T细胞亚群含量紊乱与气道重塑以及炎性细胞浸润程度有关[3].本研究分析哮喘合并变应性鼻炎患者外周血Thl7、Treg、白细胞介素、黏附因子、可溶性E选择素的水平与临床意义报道如下.
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白细胞介素1受体拮抗剂对白细胞介素1α诱导的眼眶成纤维细胞表达细胞间黏附分子1及其与外周血单个核细胞黏附的抑制作用
目的研究白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对白细胞介素1α(IL-1α)诱导的眼眶成纤维细胞表达细胞间黏附分子1(ICAM-1)及眼眶成纤维细胞与外周血单个核细胞(PBMC)黏附的抑制作用.方法实验组标本为取自5例Graves′眼病(GO)患者的球后结缔组织和眼外肌标本,对照组标本取自2例外伤引起的角膜葡萄肿行眼球摘除术者和2例斜视矫正术患者术中所取眼眶结缔组织和眼外肌标本.两组标本分别应用不同浓度的IL-1α或(和)IL-1ra处理培养的眼眶成纤维细胞.应用细胞免疫组化法检测IL-1ra对IL-1α诱导的眼眶成纤维细胞表达ICAM-1的影响;应用荧光显微镜检测预先标记的PBMC与培养的眼眶成纤维细胞的黏附能力.应用抗ICAM-1单克隆抗体中和抗体检测ICAM-1在IL-1α诱导的黏附过程中的作用.结果应用IL-1ra培养后,IL-1α诱导的两组眼眶成纤维细胞表达ICAM-1均减弱;且IL-1ra呈浓度和时间依赖性抑制IL-1α诱导的PBMC与眼眶成纤维细胞的黏附.抗人ICAM-1单克隆抗体呈浓度依赖性抑制PBMC与眼眶成纤维细胞的黏附.结论 IL-1ra可抑制IL-1α诱导的眼眶成纤维细胞表达ICAM-1及其与PBMC的黏附,IL-1α诱导眼眶成纤维细胞表达ICAM-1可能在促进PBMC黏附到成纤维细胞的过程中起重要作用.IL-1ra可望用于GO的治疗和预防.
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高血糖大鼠血脑屏障的超微形态及免疫组化研究
目的探讨糖尿病的慢性高血糖对血脑屏障(BBB)超微形态及其内皮细胞ICAM-1表达的影响.方法采用SD大鼠建立高血糖模型.以透射电镜和免疫组化方法动态观察3天～8个月不同时程高血糖条件下,BBB超微结构的改变及其内皮细胞ICAM-1的表达.结果高血糖大鼠3天～2个月时,BBB改变不明显,有少量ICAM-1表达;3个月时出现明显的BBB改变,ICAM-1大量表达;6～8个月时改变继续加重,ICAM-1仍保持明显表达,范围更广.对照组BBB无改变及内皮细胞ICAM-1无表达.结论长期高血糖能导致大鼠BBB形态异常和内皮细胞ICAM-1表达增加.后者可能是高血糖导致脑组织毛细血管结构及功能异常的重要病理学基础.
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雷米芬太尼对肺损伤大鼠粘附因子表达影响的实验研究
为探讨雷米芬太尼对失血后肺损伤粘附因子表达的影响,以健康SD大鼠为实验对象,复制改良Wigger休克模型,随机分为对照组、复苏组、复苏+药物使用组,观察休克前、休克、复苏2h、复苏4h 4个时点,每组每个时间点的动物数为6只.采用免疫组化和RT-PCR方法测定ICAM-1、P-Selectin的肺内表达.结果发现,电镜下可见药物使用组肺损伤程度轻于其他两组;从复苏2h开始,肺内ICAM-1和P-Selectin蛋白质的表达药物使用组的阳性率要显著低于对照组和复苏组(P<0.05).ICAM-1和P-Selectin mRNA光密度比具有时间顺序性:休克时P-Selectin的表达与休克前比较有显著性差异,早于ICAM-1的表达.组间差别与免疫组化结果相同.提示雷米芬太尼可能通过下调肺组织中粘附因子的表达,从而缓解失血性休克及复苏后再灌注性肺损伤.
