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"上火"人群中Activin A、E-selectin的差异表达研究
目的:通过对"上火"人群中细胞因子激活素A(ActivinA)及E选择素(E-selectin)血清含量的测定以及外周血单个核细胞基因表达水平检测,探讨激活素A及E选择素在"上火"人群发病机制的影响和作用.方法:采集临床患者血液样本并提取血清及外周血单个核细胞.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中激活素A及E选择素的含量,应用RT-PCR法检测激活素A及E选择素的基因表达水平.结果:"上火"患者血清中activinA、E-selectin的水平以及外周血单个核细胞activinA、E-selectin基因表达水平高于正常平和质人群;观察组外周血中activinA、E-selectin的基因表达水平高于阴虚"上火"人群.结论:"上火"是一种局部的炎性反应,机体内环境在多种因素的作用下激活素A水平升高,影响炎性反应介质的作用或者本身作为一种炎性反应介质活化血管内皮细胞刺激E选择素的分泌与合成,诱导炎性反应,这是"上火"机制之一.
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高迁移率族蛋白B1与维持性血液透析患者微炎症及内皮损伤的相关性探讨
目的 本研究通过观察分析维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清高迁移率族蛋白B1(high mobil ity group box protein-1,HMGB1)水平的变化,初步探讨其与炎症因子、内皮损伤标志物的关系,了解HMGB1对MHD患者微炎症状态及血管内皮的影响.方法 采用横断面研究方式,选择MHD患者89例,并以31例健康者作对照,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测入选者血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和HMGB1水平.ELISA法检测MHD患者血清可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhension molecule-1,sVCAM-1)和E选择素水平,同时收集其血常规和血生化等指标.结果 MHD患者血清HMGB1、TNF-α和IL-6水平均显著高于正常对照组(P＜0.01),HMGB1水平与TNF-α、IL-6呈正相关(相关系数分别为0.711和0.804,均P＜0.01).HMGB1水平与sVCAM-1、E选择素水平呈正相关(相关系数分别为0.454和0.601,均P＜0.01),与血红蛋白和白蛋白呈负相关(相关系数分别为-0.260和-0.372,均＜0.05),与总胆固醇、甘油三酯及血糖等不相关(P＞0.05).结论 MHD患者血清HMGB1水平升高,与血管内皮损伤密切相关,因此其作为一项评价MHD患者微炎症状态的新指标具有临床应用价值.
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急性冠状动脉综合征患者血清可溶性E选择素与白介素-8水平
目的 检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清可溶性E选择素(SES)、白介素-8(IL-8)水平,探讨其与斑块稳定性的关系.方法 选择冠心病患者67例分为急性冠状动脉综合征(ACS)组和稳定型心绞痛(SAP)组.选取性别、年龄相当的健康人30例作为对照组.测定血清SES、IL-8、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标.结果 ACS组和SAP组血清SES、IL-8水平高于对照组,ACS组血清SES、IL-8水平较SAP组明显升高;SES与IL-8、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关,IL-8与血脂未显示相关性.结论 ACS患者的血清SES、IL-8水平较高,可能与斑块的不稳定性有关.
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无症状中低风险人群冠状动脉CT血管成像特征与血清可溶性黏附分子水平的相关性研究
目的 分析无症状中低风险人群冠状动脉CT血管成像(CCTA)特征与血清可溶性黏附分子水平相关性,评价可溶性 E-选择素( sE-selectin)对冠状动脉高风险斑块的预测价值.方法 收集解放军总医院2015年8月至2016年7月间行CCTA检查的无症状患者400例,经纳入排除标准筛选后抽取患者外周静脉血进行4种黏附分子[可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1);可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1);可溶性E选择素(sE-Selectin);可溶性P选择素(sP-Selectin)]检测.根据斑块成分分为高风险斑块组、钙化斑块组和无斑块组进行统计学分析,绘制ROC曲线评价相关指标对冠状动脉高风险斑块的预测价值.结果 高风险斑块组 sICAM-1 和 sE-Selectin 水平明显升高;sVCAM-1和sP-Selectin组间分布无差异(P＝0.772和0.234).二元Logistic回归分析结果显示:男性(OR＝2.131,P＝0.019)、年龄(OR＝1.053,P＝0.002)、高血脂病史(OR＝1.960,P＝0.022)、载脂蛋白B(apoB)(OR＝2.896,P＝0.004)及sE-Selectin(OR＝1.975,P＝0.008)是冠状动脉高风险斑块的独立预测因素(P＜0.05). ROC曲线下面积为0.722,sE-Selectin佳截断点为73.14 ng/ml,敏感度55.3%,特异度78.3%,阳性预测值( PV+)71.8%,阴性预测值( PV-)64.4%.结论 在无症状中低风险人群中,sE-Selectin是冠状动脉高风险斑块的独立预测因素.监测外周血sE-Selectin水平可在无症状中低风险人群CTA检查前的筛查中起到一定作用.
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急性心肌梗死患者E-选择素血清水平及其G98T和S128R基因多态性的研究
目的研究中国汉族人群中血清E-选择素水平,及其基因第2外显子G98T和第4外显子S128R多态性与急性心肌梗死(AMI)的相关性.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测185例急性心肌梗死患者和190名健康对照者E-选择素基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA),检测急性心肌梗死患者和对照者血清E-选择素水平.结果急性心肌梗死组E-选择素水平显著高于对照组(P＜0.01),E-选择素基因S128R基因型频率和等位基因频率,急性心肌梗死组和对照组比较差异有显著意义(P＜0.05),基因型频率的相对风险分析发现,SR基因型携带者患急性心肌梗死的风险,是SS基因型的2.226倍(比值比=2.226,95%可信区间:1.106～4.481),SR基因型携带者的E-选择素血清水平显著高于SS基因型[(41.93±8.94)μg/L和(35.75±6.83)μg/L,P＜0.05].E-选择素G98T各基因型分布在急性心肌梗死组和对照组之间比较差异无显著意义(P＞0.05).结论E-选择素S128R基因多态性与急性心肌梗死的发病有关联,并可影响血清E-选择素水平,R等位基因可能是急性心肌梗死发病的遗传易感基因;E-选择素基因G98T多态性在急性心肌梗死发病中可能不起重要作用.
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阿托伐他汀下调内皮细胞Toll样受体4及其下游分子的表达
背景他汀类药物有独立于调脂作用之外的抗炎作用.近年研究表明Toll-样受体4(TLR4)参与了动脉粥样硬化的形成和发展.目的 观察阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞TLR4及其下游分子表达的影响,以探讨他汀类药物抗炎作用的分子机制.方法 采用阿托伐他汀(1及10μmol/L)或核转录因子(NF)κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)预孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)30 min后,应用LPS(1 mg/L)作用24 h.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测TLR4、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E选择素mRNA表达水平;采用流式细胞术检测TLR4蛋白表达水平;采用蛋白质印迹技术检测核蛋白NF-κB p65表达的变化.结果 与LPS组比较,阿托伐他汀1 μmol/L,组减轻LPS介导的TLR4表达增加[TLR4 mRNA:(1.24±0.21)比LPS组(1.82±0.27),P<0.05;TLR4阳性细胞数(50.1±4.7)%比LPS组(69.5±7.8)%,P<0.05],阿托伐他汀减轻LPS介导的ICAM-1和E选择素的表达增加.阿托伐他汀抑制LPS介导的NF-κB p65活化(50.4±10.1比LPS组72.3±12.5,P<0.05),10 μmol/L阿托伐他汀较1 μtmol/L作用更明显;CAPE(20 mg/L)也明显抑制了LPS介导的TLR4及ICAM-1和E选择素表达上调.结论 阿托伐他汀抑制TLR4/NF-κB及其下游分子表达是他汀类药物抗炎作用机制之一.
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慢性牙周炎合并动脉粥样硬化兔的血管内皮功能与升主动脉E选择素的表达
目的 应用新西兰大白兔建立慢性牙周炎(CP)合并动脉粥样硬化(AS)的动物模型,探讨CP对AS血管内皮功能的影响.方法 将32只雄性新西兰大白兔随机分为4组:对照组、CP组、AS组、CP+AS组.各组分别按照实验设计进行相应干预处理,至14周末处死动物,检测血清中血脂、内皮素1、一氧化氮含量,观察实验牙X线片及升主动脉的病理改变,测定主动脉壁E选择素表达的阳性面积百分比.结果 高脂喂养升高血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.01),牙周炎升高血清三酰甘油水平(P＜0.05).对照组、CP组、AS组、CP+AS组血清内皮素1水平分别为(87.7±10.1)、(104.9±8.9)、(112.7±14.3)、(132.2±10.5)ng/L,血清一氧化氮水平分别为(31.83±4.21)、(28.34±4.29)、(27.75±2.94)、(25.59±3.03)μmol/L;析因设计资料方差分析表明,CP和AS均可升高血清内皮素1和升主动脉壁E选择素的表达水平,降低血清一氧化氮水平(均P＜0.05),两种疾病合并未见明显协同效应(P＞0.05).结论 CP和AS均可导致血管内皮功能不全,两种疾病合并未见协同作用.
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原发性高血压人群血清C反应蛋白而非E选择素水平与缺血性心电图有关
目的 探讨原发性高血压(EH)人群E选择素和C反应蛋白(CRP)与缺血性心电图(IEM)表现的关系.方法 对468例EH患者进行心电图检查、E选择素和CRP的检测.结果 IEM表现组E选择素(19.9μg/L)与非IEM表现组(19.2μg/L)无区别(P>0.05).IEM表现组CRP(6.0 mg/L)高于非IEM表现组(5.4 mg/L,P<0.05).经多因素Logistic回归分析,各E选择素水平对IEM表现的OR值差异均无统计学意义(均P>0.05).而CRP高水平组的OR值有统计学意义,多因素调整后的OR为3.28(P<0.05).结论在EH人群中,血清E选择素水平与EH伴发IEM表现无关,血清CRP与EH伴发IEM表现具有一定的相关性.
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E-选择素基因多态性及血清可溶性水平与慢性HBV感染临床结局的关系
目的: 探讨E-选择素(E-selectin)基因第2号外显子G98T和第4号外显子A561C多态性及血清可溶性水平与慢性HBV感染临床结局之间的关系.方法: 从外周血中提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCRRFLP)检测367例慢性HBV感染者(其中慢性HBV携带者97例,慢性乙肝101例,肝硬化121例,肝癌48例)和281例健康对照者E-选择素基因G98T和A561C位点多态性,同时采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组可溶性E-选择素(sE-选择素)水平.结果: E-选择素A561C多态性中A/C+C/C基因型和C等位基因频率在肝硬化组与对照组相比差异有统计学意义( P = 0.006,0.002).A/C+C/C基因型患肝硬化的风险是AA基因型的2.45倍( OR = 2.45,95%CI: 1.28-4.72).E-选择素G98T多态性中各基因型频率和等位基因频率在各病例组与对照组相比差异无统计学意义,但在肝硬化患者中,Child-pugh B+C级与A级相比较,G/T+T/T基因型频率差异有统计学意义( P = 0.034),G/T+T/T基因型发展到Child-pugh B或C的风险是GG型的3.07倍( OR = 3.07,95%CI: 1.05-8.97).慢性乙肝组和肝硬化组血清sE-选择素水平明显高于对照组( P＜0.01);在肝硬化组中,血清sE-选择素水平从Child-pugh A级到C级明显降低( P＜0.05);在各组中,C等位基因携带者血清sE-选择素水平明显高于A等位基因携带者( P＜0.05).结论: E-选择素A561C基因多态性可能与慢性HBV感染后肝硬化的发生相关,并参与调控血清可溶性E-选择素的表达;E-选择素G98T基因多态性与慢性HBV感染后的临床结局无相关性,但可能与肝硬化的严重程度相关.
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罗格列酮对空腹血糖受损患者血清可溶性E选择素水平的影响
空腹血糖受损患者接受罗格列酮治疗(RGZ组,n=39)与否(non-RGZ组,n=20)的研究显示,可溶性E选择素血浓度(μg/L)治疗后比治疗前降低(45±14 vs 50±15),安慰剂组治疗前后无统计学变化(51±15 vs 51±16).
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慢性心力衰竭患者血清E选择素的变化及福辛普利对其影响
目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血清E选择素的变化及福辛普利(fosinopril)对其影响.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法检测40例慢性心衰患者及20例对照组血清E选择素水平.并将慢性心衰患者分为常规治疗组(19例)和福辛普利组(21例),共观察3周.结果:①慢性心衰患者血清E选择素水平显著高于对照组,有非常显著性差异(P<0.01).②常规治疗组和福辛普利组患者经治疗后较治疗前血清E选择素水平和心脏结构均无明显变化,但福辛普利组患者经治疗后较治疗前心率明显下降,左心室射血分数(LVEF)明显增高,均有显著性差异 (P均<0.05).结论:慢性心衰患者存在血清E选择素水平增高,但血清E选择素水平与左心室收缩功能和心脏结构无关.福辛普利治疗可改善心功能,但不影响血清E选择素水平.
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益心舒胶囊对非瓣膜性心房颤动患者症候疗效和血清黏附分子表达的影响
目的 观察益心舒胶囊联合常规治疗气阴两虚(或兼)血瘀型非瓣膜性心房颤动(房颤)患者的临床疗效,以及对E选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 将98例符合要求的房颤患者随机分为对照组48例和实验组(加用益心舒胶囊2个月)50例,对照组阵发性房颤8例,持续性房颤9例,长程持续性房颤16例,永久性房颤15例;实验组分别为9例、9例、15例和17例.观察2组临床症状的改善率,检测B型钠尿肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、E选择素、ICAM-1和ICAM-1 mRNA表达水平.结果 实验组治疗后房颤各类型患者BNP、hs-CRP、E选择素[阵发性(42.39±17.86)μg/L vs (70.41±14.72)μg/L,持续性(42.61±20.81) μg/L vs73.11±9.24)μg/L,长程持续性(46.09±11.90)μg/L vs 64.52±11.90)μg/L,永久性(69.26±9.43) μg/L vs(78.67±8.63)μg/L]、ICAM-1[阵发性(166.05±69.33)μg/L vs (249.14±103.13)μg/L,持续性(129.03±46.07)μg/L vs (250.14±115.50)μg/L,长程持续性(167.07±61.18)μg/L vs (278.59±57.68)μg/L,永久性(147.92±72.94)μg/L vs (285.00±117.43)μg/L]及ICAM-1mRNA水平均明显低于治疗前(P＜0.05,P≤0.01).治疗后实验组长程持续性及永久性房颤的临床症状改善率高于对照组(93.33％ vs 68.75％,88.23％ vs 60.00％,P≤0.05),实验组房颤各类型BNP、hs-CRP、E选择素、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平均明显低于对照组(P≤0.05).结论 益心舒胶囊联合常规治疗气阴两虚(或兼)血瘀型非瓣膜性房颤的临床疗效优于常规治疗方案.
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颈动脉粥样硬化斑块易损性的临床研究进展
颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的危险因素之一,主要发生机制是管腔狭窄引起血流动力学改变及易损斑块脱落形成栓子,临床上很多患者存在严重的动脉狭窄而没有发生脑卒中,而发生脑卒中的患者相当比例并未发现严重的动脉狭窄.研究表明,易损斑块即使不引起严重的动脉狭窄,也会造成不同程度的缺血性脑卒中.与动脉狭窄比较,斑块本身成分及稳定性与缺血性脑血管事件密切相关,因此,易损性斑块检测、影响因素及治疗方法的选择具有重要意义,现就有关颈动脉易损斑块的检测及其对颈动脉斑块易损性的影响进行综述.
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白藜芦醇对内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的 观察白藜芦醇对活化的内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达的影响.方法 白藜芦醇预孵育人脐静脉内皮细胞后,将培养的人脐静脉内皮细胞随机分为3组,分别为对照组、肿瘤坏死因子(TNF)组和白藜芦醇+TNF-α组,用TNF-α(10μg/L)刺激,流式细胞术检测内皮细胞E-选择素分子的表达,半定反转录聚合酶链反应检测E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1mRNA的表达. 结果 TNF-α可诱导内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1表达,白藜芦醇(10 μmol/L)能够抑制E_选择素的表达,对照组、TNF组和白藜芦醇+TNF组E-选择素阳性细胞分别为(3.7±1.6)%、(47.8±3.2)%和(15.3±1.7)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);并浓度依赖性地抑制E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1基因的转录. 结论 白藜芦醇可能通过抑制内皮细胞E-选择素和巨噬细胞趋化蛋白-1基因表达发挥抗动脉粥样硬化作用.
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E选择素A561C基因多态性与老年人心肌梗死和血脂的相关分析
目的探讨中国湖北武汉地区E选择素基因A561C多态性与老年人心肌梗死的相关性,并对其与血脂、脂蛋白水平的关系进行分析. 方法应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测198例老年心肌梗死患者、187例中青年心肌梗死患者和190例老年健康对照者、185例中青年健康对照者E-选择素基因型,并按常规方法测定血脂水平. 结果 E-选择素等位基因A、C频率在老年心肌梗死组和中青年心肌梗死组分别为:92.9%、7.1%和93.3%、6.7%;在老年健康对照组和中青年健康对照组分别为96.6%、3.4%和96.8%、3.2%,同龄梗死组与非梗死组间比较,差异有显著性(P<0.05).基因型频率分布符合Hardy-weinberg平衡定律.老年、中青年心肌梗死组分别与老年、中青年健康对照组比较,其基因型频率差异有显著性(均P<0.05);老年、中青年心肌梗死组血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于老年、中青年健康对照组(P<0.05). 结论 E-选择素 A561C基因多态性与老年心肌梗死的发病有关,C等位基因可能是心肌梗死发病的危险因素之一.
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急性冠状动脉综合征易损斑块的血小板内皮细胞黏附分子1、内皮细胞选择素抗体与心肌中相关基因多态性的研究
目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)和内皮细胞选择素(E-selectin)在易损斑块中的表达及心肌组织中基因PECAM-1的Leu125Val,E-selectin的Ser128 Arg多态性与ACS的相关性.方法 选取北京医院1992-2006年尸检病例,根据临床诊断分为ACS组(67例)和对照组(60例).选取斑块内膜有新生血管的80个病例(ACS组50例和对照组30例)的蜡块,应用免疫组织化学的方法检测PECAM-1、E-selectin在斑块中的表达情况.并选择患者的心肌蜡块提取DNA,用聚合酶链反应-单链构象多态性法检测ACS组(37例)和对照组(43例)基因PECAM-1的Leu125Val的多态性;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法的技术检测ACS组(39例)和对照组(43例)基因E-selectin的Ser128Arg的多态性.结果 免疫组化结果:(1)黏附因子PECAM-1、E-selectin在两组病例的冠状动脉内皮细胞处表达的差异有统计学意义(P＜0.01),PECAM-1在ACS组和对照组表达分别为76.0％ (38/50)、26.7％ (8/30),E-selectin在ACS组表达26.0％ (13/50),但在对照组冠状动脉内皮细胞不表达.(2) ACS组2个抗体在斑块内新生血管内皮细胞的表达多于冠状动脉内皮细胞的表达(P＜0.01),PECAM-1分别为58.0％ (29/50)和28.0％ (14/50),E-selectin分别为22.0％ (11/50)和12.0％ (6/50).(3)在41块有炎细胞浸润的斑块中,当炎细胞的密度分别为＜10、10～ 30及＞30/HPF时,PECAM-1阳性表达率分别为33.3％、68.2％及92.3％,E-selectin为16.7％、31.8％和23.1％.基因型检测结果:(1) PECAM-1基因Leu125Val等位基因频率在ACS组和对照组分布差异有统计学意义(P＜0.05),但基因型频率的分布差异无统计学意义.E-selectin基因Ser128Arg基因型频率和等位基因频率在ACS组和对照组分布差异有统计学意义(P＜0.05).结论 免疫组织化学证实黏附因子PECAM-1和E-selectin在ACS组易损斑块内膜处表达增加,且在斑块内新生血管内膜处比在冠状动脉内皮细胞的表达明显增高,并有随炎细胞密度的增加而表达增加的趋势,提示黏附因子PECAM-1和E-selectin可能参与炎性反应并与易损斑块的形成有关.E-selectin基因Ser128Arg基因多态性与ACS的发病有关联,提示其可能是ACS发病的遗传易感因素.PECAM-1基因Leu125Val基因多态性对ACS的发病可能不起直接作用.
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冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究
目的比较血清抗氧化低密度脂蛋白(oxLDL)抗体、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了100例冠心病患者(17例急性心肌梗死,41例不稳定性心绞痛,42例稳定性心绞痛)及31例正常健康对照者血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素和血清抗oxLDL抗体水平,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系.结果血清ICAM-1水平在急性心肌梗死组(764±111)ng/ml和不稳定性心绞痛组(709±100)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(607±83)ng/ml,和正常对照组(603±90) ng/ml,P<0.01;血清VCAM-1水平在急性心肌梗死组(1 855±666)ng/ml和不稳定性心绞痛组(1*!724±555)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(1*!360±360)ng/ml,和正常对照组(1 039±319)ng/ml,P<0.01;血清E-选择素水平在急性心肌梗死组(54±19)ng/ml和不稳定性心绞痛组(53±22)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(39±19)ng/ml,和正常对照组(38±14) ng/ml,P<0.05;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组(1.39±0.68)和不稳定性心绞痛组(1.35±0.62)明显高于稳定性心绞痛组(0.94±0.36)和正常对照组(0.81±0.31),P<0.01.结论血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素和血清抗oxLDL抗体水平与不同类型冠心病斑块稳定性有关.
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子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1、血管细胞黏附分子1及E选择素表达的研究
目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和E选择素(E-selectin)的表达变化及其意义.方法 用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,对20例正常孕妇(对照组)和40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度24例)的胎盘组织进行TGF-β1、VCAM-1和E-selectin定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.结果 (1)TGF-β1在胎盘绒毛合体滋养细胞的表达,子痫前期组为70.7±0.5,对照组为70.3±0.6,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).VCAM-1的表达,子痫前期组为82.5±0.5,对照组为82.8±0.3;E-selectin的表达,子痫前期组为53.5±0.5,对照组为53.8±0.4;两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).TGF-β1、VCAM-1、E-se1ectin在轻度子痫前期患者胎盘组织合体滋养细胞中的表达分别为70.6±0.6、82.4±0.6、53.4±0.5,在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达分别为70.8±0.4、82.6±0.5、53.6±0.5,轻度与重度子痫前期患者TGF-β1、VCAM-1、E-selectin表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)E-selectin在胎盘绒毛毛细血管内皮细胞的表达,子痫前期组为63.0±0.5,对照组为62.6±0.4,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);轻度子痫前期患者为63.2±0.4、重度子痫前期为62.9±0.5,二者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TGF-β1、VCAM-1和E-selectin在胎盘组织中的表达变化,在子痫前期发病中有重要作用.
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E选择素、细胞间黏附分子-1和白细胞介素-6在脓毒症中的变化及意义
目的：探讨脓毒症患儿血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)、E选择素、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)的变化及临床意义。方法选择2008年12月至2009年12月入住我院PICU的脓毒症患儿32例,根据入院时是否出现休克分为休克组和无休克组,检测入院次日晨血清 IL-6、VEGF、E 选择素、ICAM-1水平,选择同期健康体检患儿15例为对照组,比较各组间IL-6、VEGF、E选择素、ICAM-1的变化。结果与对照组IL-6水平[M(P25~P75)][0．80(0．60~1．00) ng/L]相比,休克组IL-6水平[65．00(30．49~237．14) ng/L]和无休克组IL-6水平[48．68(30．25~75．00) ng/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0．05),脓毒症两亚组间比较差异无统计学意义；休克组、无休克组、对照组三组间VEGF和E选择素水平比较差异无统计学意义；休克组ICAM-1水平[ M ( P25~P75)]为998．72(666．93~1526．44) ng/ml,无休克组ICAM-1水平为925．71(683．53~1225．12) ng/ml,与对照组660．59(525．48~685．47) ng/ml相比,差异有统计学意义(P<0．05),脓毒症两亚组间ICAM-1比较差异无统计学意义。脓毒症患儿死亡者与存活者比较, VEGF、E选择素无显著变化, IL-6、ICAM-1水平显著升高。结论 IL-6和ICAM-1在脓毒症时显著升高,有助于脓毒症的识别和预后判断。
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P选择素及E选择素在小儿川崎病血管损伤中的作用机制及其意义
目的探讨P选择素(P-selectin, PS)、E选择素(E-selectin, ES)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制,寻找其与冠状动脉(简称冠脉)损伤之间直接关系的依据.方法应用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法、放免法检测36例川崎病(KD)患儿、20例发热疾病患儿、30例健康对照组儿童的PS、ES、血栓素(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-KPGF1α),并将KD患儿分为急性期、亚急性期、恢复期;有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组,根据初始应用静脉丙种球蛋白(IVIG)48小时是否热退分为IVIG有效组与IVIG无效组.结果 KD患儿组的PS、ES急性期[ (211±28、186±14)ng/ml ]、亚急性期[(238±27、151±13)ng/ml]和恢复期[(198±21、100±9) ng/ml]均高于健康对照组 [(102±36、72±10)ng/ml],差异有显著性(P<0.01);治疗后PS仍维持较高水平,但IVIG有效组PS、ES下降与急性期相比差异有显著性(P<0.01);CAL组PS、ES[(281±78、210±52)ng/ml]水平明显高于NCAL组[(217±15、108±10)ng/ml,P<0.01 ],IVIG有效组PS、ES水平治疗后2周比治疗后1周降低,差异有显著性(P<0.01),IVIG无效组PS水平治疗后2周仍高于治疗后 1周,但差异无显著性(P>0.05);治疗后1周IVIG无效组与IVIG有效组PS水平未降低,差异无显著性(P>0.05);治疗后2周IVIG无效组PS、ES水平仍显著高于IVIG有效组(P<0.01),差异有显著性,PS的高峰期在亚急性期.KD患儿急性期TXB2水平显著升高,与健康对照组相比差异有显著性(P<0.01),亚急性期与正常组、CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05),治疗后TXB2水平迅速降低;6-KPGF1α急性期、亚急性期、恢复期水平显著低于健康对照组(P<0.01);治疗后2周仍未达正常水平,CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05);发热疾病组急性期PS、ES水平与健康对照组相比差异无显著性(P>0.05);KD组患儿ES与CRP水平差异有极显著性(r＝0.79 ,P<0.01),发热疾病组ES与CRP水平差异无显著性,KD组患儿PS与血小板计数(PLT)水平差异有极显著性(r＝0.75 ,P<0.01),发热疾病组PS与PTL差异无显著性.结论 PS、ES水平在KD患儿组急性期和亚急性期升高可能在川崎病患儿血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用,PS、ES具有预示KD患儿CAL潜在的可能性.
关键词： 粘膜皮肤淋巴结综合征 P选择素 E选择素 儿童
