首页 > 文献资料
-
骨桥蛋白与肺部疾病
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)作为一种多功能细胞因子和细胞外基质蛋白,广泛分布于多种组织和细胞中,参与多种病理过程.近年来,OPN在肺部疾病中的作用备受关注,本文就OPN与肺部疾病的研究进展综述如下.
-
骨桥蛋白：胃癌生物标记物及防治新靶点
骨桥蛋白（OPN）是一种高度带负电荷的分泌型磷酸化糖蛋白。近年研究表明，OPN在胃癌的发生、发展中起着重要的作用，有望为胃癌早期诊断、复发及预后判断提供新的指标，亦有望成为防治胃癌的潜在靶点。本文就OPN在胃癌中所起的作用及其在诊断治疗方面潜在的临床价值作一综述。
-
检测骨桥蛋白的表达与声门上型喉鳞状细胞癌临床病理指征的相关性
目的：探讨声门上型喉鳞状细胞癌（SGLSCC）组织中骨桥蛋白（OPN）表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测在37例SGLSCC组织、15例喉正常组织中的OPN蛋白表达，探讨OPN蛋白表达与患者的临床分期、病理学组织分级及淋巴结转移等临床病理指征的相关性。结果 OPN在SGLSCC中的阳性表达率为67.57%，显著高于正常喉组织中的阳性表达率（13.33%），两者对比P＜0.05；且OPN在SGLSCC中的表达与临床分期、病理组织学分级、颈部淋巴结转移有明显相关（P＜0.05）。结论 OPN在SGLSCC中的表达明显高于喉正常组织，且与患者的临床分期、病理学分级、颈部有无淋巴结转移密切相关，提示OPN蛋白可能参与声门上型喉癌的发生、发展及转移。
-
骨桥蛋白在鼻咽癌患者血浆中的表达及其临床意义
目的 探讨鼻咽癌(NPC)患者血浆骨桥蛋白(OPN)检测的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验检测44例NPC患者和32例健康体检者的血浆OPN,分析NPC患者血浆OPN水平和NPC各病理特征的关系.结果 NPC组血浆OPN水平显著高于对照组,差异有统计学意义[(146.9±42.0)ng/mlvs.(37.1±8.2)ng/ml,P=0.000];TNM分期中N1～3期OPN水平显著高于N0期(P=0.000),临床分期中Ⅲ～Ⅳ期OPN水平高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.000),T3+4期和T1+2期的OPN水平无统计学差异(P=0.968),病理分期中低分化和中、高分化OPN水平之间差异无统计学意义(P=0.914).OPN水平在性别、年龄之间并无关联性(P=0.220,P=0.936),OPN水平与T期、病理分期无相关性(r=0.072,P=0.642;r=0.014,P=0.930),OPN水平与N期、临床分期呈正相关(r=0.764,P=0.000;r=0.812,P=0.000).结论 血浆OPN水平可作为评判NPC病程和预后的较好的血清学指标.
-
肝动脉化疗栓塞联合血管内皮抑素治疗肝癌的疗效及其对血浆基质金属蛋白酶9、骨桥蛋白的影响
目的评估肝动脉化疗栓塞(TACE)联合血管内皮抑素治疗肝癌的临床疗效,并监测血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)的动态变化.方法 治疗组20例为TACE联合重组人内皮抑素经动脉灌注,对照组20例为单纯TACE,所有患者检测治疗前1天及术后1、3、7、30、60 d的血浆MMP-9、OPN浓度,并观察肿瘤控制情况.结果治疗组疾病控制率(DCR)显著高于对照组(P=0.038),治疗组在术后3、7、30 d血浆MMP-9浓度较对照组明显下降(P<0.05),治疗组术后7、30、60 d的血浆OPN浓度得到明显抑制(P<0.05).结论 内皮抑素联合TACE治疗肝癌疗效确切,肿瘤新生血管、血浆MMP-9、OPN水平得到明显抑制,减少肿瘤复发及转移机会,值得临床推广.
-
烟雾暴露大鼠气道胰岛素样生长因子1及骨桥蛋白的表达变化
目的：观察烟雾暴露与戒烟大鼠气道胰岛素样生长因子1（IGF-1）与骨桥蛋白（OPN）的表达变化，探讨烟雾暴露大鼠气道损伤的机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为5组：对照组（C组）、烟雾暴露1个月组（S1组）、烟雾暴露1个月及戒烟1个月组（Q1组）、烟雾暴露3个月组（S2组），烟雾暴露3个月及戒烟1个月组（Q2组），HE染色观察肺组织病理学改变；免疫组化染色检测IGF-1及OPN蛋白在气道的表达；RT-PCR检测肺组织IGF-1及OPN mRNA的表达。结果与C组比较，S1、S2组支气管上皮细胞IGF-1、OPN蛋白及mRNA表达均增强（P＜0.05）， Q1、Q2组支气管上皮细胞的IGF-1、OPN蛋白及mRNA表达低于各吸烟组（P＜0.05），支气管IGF-1蛋白与OPN 蛋白呈正相关（r＝0.558，P＜0.05）。结论 IGF-1、OPN参与烟雾暴露大鼠的气道重塑，早期戒烟有助于逆转气道重塑。
-
骨桥蛋白在大鼠慢性胰腺炎中的表达及意义
目的 观察骨桥蛋白(OPN)在慢性胰腺炎(CP)大鼠胰腺组织中的表达,探讨其与胰腺纤维化的关系.方法 20只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为对照组和CP模型组,对照组尾静脉注射无水乙醇及甘油,CP组采用单次尾静脉注射二氯二丁基锡(DBTC)构建CP模型.术后6周处死大鼠取胰腺组织,常规行病理学检查,采用Sirius-Red染色评估胰腺纤维化程度,免疫组织化学法及蛋白质印迹法检测大鼠胰腺组织OPN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)的表达,分析OPN表达与纤维化程度的关系.结果 CP组死亡3只大鼠,成活的7只大鼠胰腺组织镜下见胰腺小叶间大量纤维组织增生,腺泡细胞空泡样变性坏死,小叶间大量炎症细胞浸润,胰管扩张.Sirius-Red染色显示CP组胰腺小叶间隙内大量鲜红色条索状及网状胶原纤维沉积,而对照组仅在血管及胰管周围有少许纤维沉积,CP组染色面积为(51±11)％,显著高于对照组的(9±4)％,差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学染色显示,CP组7只大鼠中3只胰腺组织OPN强阳性表达,4只阳性表达;对照组10只大鼠中3只胰腺组织OPN弱阳性表达,7只阴性表达,CP组OPN的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(Z=-5.170,P＜0.01),且其表达与Sirius-Red染色面积呈正相关(r=0.790,P＜0.01).蛋白质印迹法结果显示,CP组OPN、α-SMA及Col Ⅰ表达量显著高于对照组(0.70 ±0.22比0.24±0.11,0.71±0.10比0.06±0.01,2.83±1.42比0.39±0.07),差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 尾静脉单次注射DBTC可成功构建CP大鼠模型,CP大鼠胰腺组织OPN表达明显增加,且与胰腺纤维化程度呈正相关.
-
Stanford A型主动脉夹层患者血浆骨桥蛋白的表达及临床意义
目的：探讨 Stanford A 型主动脉夹层患者血浆骨桥蛋白(OPN)表达水平及其临床意义。方法入选51例 Stanford A 型主动脉夹层患者(其中合并高血压29例,未合并高血压22例),同时选取14例单纯高血压患者及11名健康者作为对照。 ELISA 法检测血浆 OPN 水平。结果与健康对照者相比,主动脉夹层患者的血浆 OPN 水平显著升高[(234.9±20.5) pg/ ml 比(26.0±25.9)pg/ ml,P ﹤0.001]。与单纯高血压组[(24.6±21.9) pg/ ml]及健康对照组[(26.0±25.9)pg/ ml]相比,合并[(274.4±164.6) pg/ ml]及未合并高血压的主动脉夹层患者[(182.8±99.5)pg/ ml]的血浆 OPN 水平均显著升高(均为 P ﹤0.05)。 Spearman 相关性分析发现,主动脉夹层患者的血浆 OPN 水平与炎症指标 C 反应蛋白之间无显著相关性(r2=0.06,P =0.09)。结论 OPN可能参与 Stanford A 型主动脉夹层的发生发展,但与血清 C 反应蛋白水平无相关性,其深入机制有待进一步研究。
-
法舒地尔对糖尿病合并冠心病患者经皮冠状动脉介人术后血浆骨桥蛋白水平的影响
目的 观察Rho激酶抑制剂-法舒地尔对2型糖尿病合并冠心病患者经皮腔内冠状动脉介入治疗(PCI)术后血浆骨桥蛋白(OPN)水平的影响,并探讨其作用机制.方法 67例2型糖尿病合并冠心病患者按随机数字表法分为法舒地尔治疗组34例和常规治疗组33例;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定冠状动脉造影或PCI术前、术后3 d和14 d血浆OPN浓度.结果 各组问PCI术前血浆OPN水平差异无统计学意义(P>0.05),术后呈动态变化,3 d时明显升高(P<0.05),14 d时升高更显著(P<0.01).法舒地尔治疗组较常规治疗组术后14 d血浆OPN水平明显降低[(198.6±17.0)ug/L比(282.1±35.4)ug/L,P<0.01].结论 PCI术后血浆OPN水平升高并呈动态变化,可能与血管内膜损伤后炎症反应有关;法舒地尔可明显降低血浆OPN水平,提示法舒地尔对PCI术后血管炎症反应有抑制作用.
-
骨桥蛋白与心肌纤维化关系的研究进展
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心脏细胞外基质(extracellular matrix, ECM)中胶原纤维过量积聚,胶原浓度显著升高或胶原成分发生改变。 ECM 作为心肌细胞骨架能感应和传递各种刺激信号,参与心肌损伤修复和重构。作为 ECM 非结构蛋白一员的骨桥蛋白是公认的促纤维化因子。近年来,大量临床试验和基因改造动物实验为骨桥蛋白在 MF 中的作用提供了新证据。本文综述了骨桥蛋白与 MF关系的新研究进展。
-
缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白和骨形态发生蛋白-7表达的影响
目的 探讨缬沙坦对2型糖尿病大鼠(T2DM)肾脏骨桥蛋白(OPN)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组、DM模型组和缬沙坦治疗组[25 mg/(kg·d)].高脂、高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素建立T2DM模型.缬沙坦治疗12周末,测定血压、血糖、尿白蛋白(UAL)排泄量;应用光镜观察肾脏病理变化;采用免疫组化、实时定量PCR技术测定肾组织BMP-7、OPN、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA的表达.结果 与对照组比较,DM组大鼠UAL及肾组织ED-1阳性细胞数明显升高(P<0.01);肾组织BMP-7mRNA及蛋白的表达下调(P<0.01),而OPN、纤连蛋白及TGF-β1的表达显著上调(P<0.01).缬沙坦干预后明显减少UAL的排泄(P<0.01),并显著抑制肾组织巨噬细胞浸润及TGF-β1、OPN和纤连蛋白过度表达(P<0.05),同时上调BMP-7的表达(P<0.01).结论 缬沙坦减少肾组织巨噬细胞浸润及细胞外基质,对糖尿病性肾病有保护作用,其机制可能与下调TGF-β1和OPN及恢复BMP-7的表达有关.
-
血清骨桥蛋白与颈动脉斑块稳定性的关系
目的 探究血清骨桥蛋白水平与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 选取98例近期诊断的颈动脉狭窄(≥1支颈动脉狭窄程度＞50％)患者为病例组,根据有无神经系统症状又分为症状性颈动脉狭窄47例和无症状性颈动脉狭窄51例;另选取同期健康体检者47例为对照组.应用ELISA法测定血清骨桥蛋白水平.分析血清骨桥蛋白与颈动脉斑块的关系.结果 症状性颈动脉狭窄患者血清骨桥蛋白水平较无症状性颈动脉狭窄患者升高[(9.41±4.54)tμg/L vs (7.71±3.25)μg/L,P=0.034].病例组血清骨桥蛋白水平较对照组升高[(8.52±3.99)μg/L vs(6.90±2.69)μg/L,P=0.013].病例组血清骨桥蛋白水平与体质量指数(r=0.245,P=0.015)、TC(r=0.277,P=0.006)、LDL(r=0.221,P=0.028)呈正相关、与颈动脉斑块稳定性(r=一0.249,P=0.013)呈负相关.logistic回归分析显示,血清骨桥蛋白水平是颈动脉不稳定斑块的独立危险因素(OR=1.136,95％CI:1.003～1.287,P=0.045).结论 骨桥蛋白可以作为颈动脉不稳定斑块的潜在标记物.
-
溶血磷脂酸受体3介导溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞表型转化
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)受体在LPA诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及相关信号传导通路.方法 培养SD大鼠分化表型VSMC,培养液加胰岛素样生长因子(IGF-1)为IGF-1组,加溶剂载体为空白组,以不同浓度水平LPA(0.1～10 μmol/L)刺激,依次为LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组,并在LPA(1μmol/L)条件下,以LPA受体1,3拮抗荆二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP 8:0)为DGPP 1组,RT-PCR法检测平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)和骨桥蛋白mRNA表达,Western blot法检测p38分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化蛋白水平.结果 与空白组和IGF-1组比较,LPA 0.1组、LPA 1组和LPA 10组呈剂量依赖促进骨桥蛋白mRNA表达上升,SMA-α mRNA表达下降(P＜0.01);与空白组比较,LPA 1组p38MAPK和ERK激活(P＜0.01),DGPP 1组p38MAPK和ERK无明显变化(P＞0.05).结论 与Gq蛋白偶联的LPA受体3介导了LPA诱导的VSMC表型转化,阻滞上述通路有可能成为控制与动脉粥样硬化和再狭窄等血管疾病相关的VSMC表型转化潜在的治疗干预靶点.
-
骨桥蛋白对乙型肝炎病毒相关肝细胞肝癌根治性肝切除术后患者预后的预测价值
目的探讨骨桥蛋白(OPN)、P53、血管内皮生长因子(VEGF)在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞肝癌(肝癌)组织中的表达情况,以及OPN 表达与根治性切除(R0)术后短期复发和预后的关系.方法回顾性研究2003 年1 月至2008 年12 月在青岛大学医学院附属医院肝胆外科行R0 切除术的237 例HBV 相关肝癌标本.患者男204 例,女33 例;年龄15~82 岁,中位年龄54 岁.患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定.另取肿瘤旁1 cm 内的癌旁组织81 例和肝硬化活组织检查(活检)标本79 例作为对照组.应用组织芯片技术和免疫组织化学PV-6000 二步法检测HBV 相关肝癌组织中OPN、P53、VEGF 表达阳性率.采用x2 检验比较肝癌组织的OPN 表达与患者临床病理学参数、P53、VEGF 的关系;采用Kaplan-Meier 法和Log-rank 检验法进行生存分析,采用Cox 比例风险回归模型进行肿瘤短期复发和生存预后的危险因素分析.结果所有肝癌患者均接受随访,随访时间1~102个月,中位随访时间43 个月.术后短期复发55 例,其中肝内复发占56 %(31/55),肝外转移占44%(24/55);非短期复发89 例,其中肝内复发占80%(71/89),肝外转移占20%(18/89).OPN 在肝癌组织、癌旁组织和肝硬化组织中的表达阳性率分别为37%(88/237)、17%(14/81)和14%(11/79),肝癌组织与癌旁组织、肝硬化组织的OPN 表达阳性率比较差异有统计学意义(x2=12.44,16.53;P<0.05).短期复发患者OPN 表达阳性率51%(28/55),非短期复发者35%(31/89),无复发患者OPN 表达阳性率31%(29/93),短期复发组OPN 表达阳性率明显高于非短期复发组和无复发组(x2=4.181,5.679;P=0.041、0.017).肝癌组织P53 表达阳性率为26%(61/237),VEGF 表达阳性率为77.2%(183/237).OPN 阳性组P53、VEGF 表达阳性率均明显高于阴性组,差异有统计学意义(x2=6.947,4.14;P<0.05).血清甲胎蛋白(AFP)≥400 μg/L、有卫星灶、血管有癌栓、组织学中低分化和TNM 分期Ⅱ~Ⅲ期者OPN表达阳性率明显升高(均为P<0.05).OPN 表达阳性组的中位生存期为49.6 个月,明显低于阴性组84.0 个月;两组生存率比较差异有统计学意义(x2= 5.916,P=0.015).OPN 阳性是HBV 相关肝癌患者术后短期复发和生存预后的独立危险因素.结论HBV 相关肝癌组织中OPN 阳性表达增高,OPN 与P53、VEGF 的表达有关系;OPN 的阳性表达是HBV 相关肝癌患者术后短期复发和生存预后的独立危险因素,肝癌组织OPN 阳性表达预示短期复发率高,预后不良.
-
Osteopontin RNAi对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生物学行为的影响
目的 观察乳腺癌细胞MDA-MB-231 osteopontin (OPN) RNA靶向干扰效果.方法 采用OPN mRNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞,建立OPN基因沉默细胞株,采用RT-PCR、蛋白质印迹法从mRNA和蛋白水平检测乳腺癌细胞OPN表达量的变化,侵袭试验检测OPN下调对细胞侵袭能力的影响,MTT法测细胞增殖能力的改变,裸鼠成瘤后观察OPN RNA干扰对肿瘤细胞生长的影响及对移植瘤乏氧程度的影响.结果 与MDA-MB-231细胞相比,OPN沉默细胞在常氧和乏氧状态下OPN表达均显著下调(均P＜0.05),OPN稳定沉默细胞侵袭力和增殖能力下降(均P＜0.01),OPN RNAi能明显抑制裸鼠移植瘤的生长(P＜0.05),且移植瘤内乏氧程度降低(P＜0.05).结论 OPN RNA干扰可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞侵袭力和增殖能力,降低移植瘤的乏氧程度.
-
骨桥蛋白启动子区域低甲基化与大隐静脉曲张血管平滑肌细胞的表型转化
目的 探讨骨桥蛋白(osteoponti,OPN)启动子区域异常甲基化与大隐静脉曲张血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的关系.方法 通过免疫组织化学、Western blot、甲基化特异性PCR及透射电镜,检测抗平滑肌抗体(anti-smooth muscle antibaly,SMA)与OPN在大隐静脉曲张VSMC中表达和OPN的DNA启动子区域甲基化状态;观察静脉曲张新生内膜VSMC的超微结构改变.结果 免疫组化结果显示,与正常组相比,静脉曲张组新生内膜VSMC中OPN高表达(曲张组:15.52±0.23,正常组:5.83±0.20,P＜0.01)、SMA呈弱表达(曲张组:37.2 ±0.8,正常组:53.6±1.5,P＜0.01);Western blot结果显示,静脉曲张组新生内膜VSMC中OPN表达明显增高(曲张组:1.082±0.006,正常组:0.574±0.009,P＜0.01).OPN的DNA启动子区域呈低甲基化状态;静脉曲张组新生内膜VSMC粗面内质网、高尔基复合体等细胞器增多.结论 静脉曲张VSMC中OPN基因启动子区域的低甲基化可能是诱导OPN高表达的关键因素,提示OPN异常的甲基化状态可能参与了VSMC的表型转换终导致新生内膜肥厚参与了静脉曲张的发生与发展.
-
骨桥蛋白、神经性-钙粘附素和 MMP-9在结直肠癌中的表达及意义
目的：探讨骨桥蛋白（ OPN）、神经性-钙粘附素（ N-cadherin ）和明胶酶（ MMP-9）在结直肠癌中的表达及意义。方法选取2012年8月至2015年8月诊治的98例结直肠癌患者，采用免疫组织化学两步法检测OPN、N-cadherin和MMP-9在结直肠癌组织中的表达。采用SPSS20．0统计学软件处理数据。 OPN、N-cadherin、MMP-9的阳性表达率与临床病理指标的关系采用χ2检验， P＜0．05表示差异具有统计学意义。结果在98例结直肠癌患者中 OPN 阳性表达60例（61．2％）；N-cadherin 阳性表达35例（35．7％）；MMP-9阳性表达占60例（61．2％）。三者阳性表达率与结直肠癌患者的性别、年龄大小、肿瘤大小均无统计学意义，而与患者浸润深度、肝脏转移、淋巴结转移差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论 OPN、N-cadherin和MMP-9的表达与结直肠癌有密切关系，在其发生、发展过程中具有协同作用。
-
半乳糖凝集素3及骨桥蛋白在非小细胞肺癌亚临床转移中的意义
目的 研究半乳糖凝集素-3(Gal-3)和骨桥蛋白(OPN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与亚临床转移的关系.方法 选取2006年1月至2007年10月接受外科治疗的NSCLC患者46例,男性28例,女性18例,年龄33～77岁.应用RT-PCR及ELISA分别检测患者肺癌组织和血 浆中Gal-3和OPN的表达,并结合术后随访,对肿瘤转移组和非转移组进行比较.结果 46例NSCLC患者中,12例术后出现肿瘤转移.转移组血浆Gal-3水平为(18.8±7.9)μg/L,高于非转移组的(9.2±5.6)μg/L.转移组血浆OPN为(153.5±63.5)μg/L,高于非转移组的(89.2±24.0)μg/L.转移组癌组织中Gal-3 mRNA含量为0.73±0.23,OPN mRNA含量为0.79±0.24,均高于非转移组(0.07±0.17和0.17±0.25).结论 Gal-3和OPN是NSCLC的一种重要负性预后因素.血浆中Gal-3和OPN的高表达有可能成为判断NSCLC亚临床转移的有效指标之一.
-
整合素β3及骨桥蛋白在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义
目的 探讨整合素β3及骨桥蛋白(OPN)在子宫腺肌病患者在位及异位子宫内膜中的表达及意义.方法 选择2007年1月-2008年7月于北京大学第一医院妇产科因子宫腺肌病行子宫全切除术的子宫腺肌病患者43例,收集其在位子宫内膜(在位内膜组),其中增殖期内膜11例,分泌期内膜32例(其中18例为分泌期中期);同时收集其异位子宫内膜(异位内膜组).选择同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ～Ⅲ级或单纯浆膜下子宫肌瘤行子宫全切除术的患者41例为对照组,收集其子宫内膜,其中增殖期内膜12例,分泌期内膜29例(其中19例为分泌期中期).采用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测各组患者子宫内膜中整合素β3和OPN的蛋白及mRNA表达.结果 (1)整合素β3和OPN蛋白主要表达于在位和异位子宫内膜的腺体.子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平,在位内膜组、异位内膜组、对照组分别为1.6±0.8和1.7±0.7、1.7±0.7和1.8±0.9、2.1±0.9和2.0±0.9,各组之间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为0.8±0.4和0.7±0.3,均低于分泌期(分别为1.8±0.8和1.9±0.8),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为1.0±0.4和1.0±0.4,也均低于分泌期(分别为2.5±0.7和2.5±0.7),差异也均有统计学意义(P=0.000).在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为2.0±0.9和2.1±0.8,均低于对照组(分别为2.7±0.5和2.7±0.7),差异均有统计学意义(P<0.01).(2)子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(以中位数表示),在位内膜组(分别为4.69和4.23)均低于异位内膜组(分别为7.96和14.84)和对照组(分别为13.47和17.40),差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为2.69和3.30)均低于分泌期(分别为5.54和11.40),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为3.12和4.75)也均低于分泌期(分别为19.94和21.00),差异也均有统计学意义(P=0.000);在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为10.10和14.34)均低于对照组(分别为21.50和24.18),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 整合素β3和OPN在子宫腺肌病患者异位内膜的侵袭和生长过程中起着一定的作用,可能影响子宫腺肌病患者的胚胎着床.
-
川崎病患儿骨桥蛋白基因-443C/T、-616G/T位点多态性分析
目的 探讨川崎病(Kawasaki disease)患儿骨桥蛋白(OPN)基因-443C/T、-616G/T位点多态性的特点,以及冠状动脉病变(CAL)与这2个位点多态性的关联性.方法 选择2006年12月至2014年12月,于中南大学湘雅三医院住院治疗的104例川崎病患儿为研究对象,纳入川崎病组.采用随机数字表法,选择同期在该医院进行体检的100例健康儿童,纳入对照组.采用Sanger法,对204例受试者的OPN基因-443C/T、-616G/T位点多态性进行检测.2组受试者OPN基因2个位点基因型频率及等位基因频率(AF)等计数资料比较,采用x2检验;并采用Pearson列联系数(r)和独立性x2检验,对川崎病患儿CAL与OPN基因上述2个位点多态性的关联性进行分析.本研究遵循的程序符合中南大学湘雅三医院伦理委员会要求,并经该委员会批准(审批文号:2016-S155).本研究对所有受试者进行基因检测前,均征得其监护人的知情同意.结果 ①OPN基因-443C/T位点基因型分别为CC、CT、TT,-616G/T位点基因型分别为GG、GT、TT.②2组受试者OPN基因-443C/T、-616G/T位点的基因型频率及AF比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).③川崎病患儿CAL与OPN基因-443C/T位点基因型频率及AF无关联性(r=0.133,x2=1.875,P=0.392;r=0.132,x2=1.834,P=0.176);与-616G/T位点基因型频率及AF亦无关联性(r=0.130,x2=1.775,P=0.412;r=0.059,x2 =0.365,P=0.546).结论 尚未发现OPN基因-443C/T、-616G/T位点多态性,与川崎病的发生及并发CAL相关联.
关键词： 黏膜皮肤淋巴结综合征 骨桥蛋白质 基因多态性 冠状动脉病变 儿童
