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联合用药对卵巢癌术后患者外周血D-二聚体、LPA与IL-6水平影响研究
目的 探讨二甲双胍辅助顺铂对卵巢癌术后患者外周血D-二聚体、LPA与IL-6水平的影响.方法 收集本院卵巢癌行肿瘤切除术患者40例,随机分为试验组和对照组.术后对照组予顺铂辅助化疗;试验组在对照组基础上联合二甲双胍口服,治疗结束后比较两组患者外周血D-二聚体、溶血磷脂酸(LPA)、IL-6水平及生活质量评分.结果 治疗后两组D-二聚体、LPA与IL-6水平均下降(P<0.05),生活质量评分均升高(P< 0.05);与对照组比较,试验组D-二聚体、LPA与IL-6水平较低(P<0.05),生活质量评分较高(P< 0.05).结论 二甲双胍可辅助顺铂降低卵巢癌术后患者外周血D-二聚体、LPA与IL-6水平,提高生活质量.
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通心络胶囊与针刺联合纳洛酮治疗急性脑梗死随机平行对照研究
[目的]观察通心络胶囊与针刺联合纳洛酮治疗急性脑梗死疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将538例住院患者按病志号抽签方法随机分为两组,抗血小板、溶栓、抗凝.对照组269例纳洛酮,2～4mg/次,1次/d,静滴,根据病情调整.治疗组269例通心络胶囊,0.52g/次,3次/d;3d后针刺,选风池、百会、地仓、下关、四白、颊车、迎香、风池;肩髃、合谷、曲池、内关;委中、足三里、解溪、风市、阳陵泉;吞咽反呛加水沟、合谷、风池;语言障碍加四神聪、廉泉;呃逆加劳宫、内关、足三里、鱼腰;小便失禁加用气海、三阴交、归来、中极、关元,得气后留针20～30min,1次/d,疗程间休息3～5d;纳洛酮治疗同对照组.连续治疗10d为1疗程.观测临床表现、溶血磷脂酸、S100蛋白、神经功能缺损评分(NIHSS评分)、生活自理能力评分、不良反应.连续治疗2疗程(20d),判定疗效.[结果]治疗组显效170例,有效80例,无效19例,总有效率92.94％;对照组显效142例,有效62例,无效65例,总有效率75.84％;治疗组疗效优于对照组(P＜0.01).溶血磷脂酸、S100蛋白、NIHSS评分、生活自理能力评分两组均有改善(P＜0.01),治疗组改善优于对照组(P＜0.01).[结论]通心络胶囊与针刺联合纳洛酮治疗急性脑梗死,疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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溶血磷脂酸与缺血性脑卒中
溶血磷脂酸(Lysophosphatidic,acid,LPA)是一种细胞间磷脂类信号分子,它可能通过G蛋白偶联受体影响靶细胞功能,从而引起广泛的生物学效应.
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基于代谢组学技术分析四物汤治疗原发性痛经证的作用机制
目的:从内源性代谢物的角度研究四物汤治疗原发性痛经证的作用机制.方法:构建苯甲酸雌二醇-缩宫素联用致大鼠痛经模型;采用UPLC-Q-TOF-MS技术分析痛经大鼠血浆中代谢物的指纹图谱,电喷雾正离子模式(ESI+)和负离子模式(ESI-)对样品进行检测,m/z50～1 000,结合质谱信息和公共数据库检索对检测到的代谢物进行鉴定;运用主成分分析(PCA)和偏小二乘法判别分析(PLS-DA)筛选正常组、痛经模型组和四物汤组之间的差异代谢物;对差异代谢物进行KEGG(京都基因与基因组百科全书)代谢通路分析.结果:痛经模型大鼠中检测鉴定23种内源性代谢产物;其中痛经模型组与正常组相比,黄体酮,11-脱氧皮甾醇,牛磺熊去氧胆酸和溶血磷脂酸为差异代谢物[变量重要性投影值(VIP)＞1,P＜0.05].四物汤组与痛经模型组相比,L-苯丙氨酸,L-酪氨酸,N-苯甲酰甘氨酸,L-蛋氨酸,11-脱氧皮甾醇和硬脂酸甘氨酰胺为差异代谢产物(VIP＞1,P＜0,05).结论:四物汤对原发性痛经证大鼠体内差异代谢物有一定的回调作用,其作用机制主要与影响类固醇激合成、溶血磷脂酸代谢、氨基酸代谢相关.
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中西医结合治疗冠心病心肌梗死30例
目的 观察中西医结合治疗对冠心痛心肌梗死的治疗作用和作用机制.方法 60例患者随机分为对照组和治疗组,对照组采用纯西药,治疗组除西药外加用中药生脉饮口服液,观察溶血磷脂酸和左室射血分数治疗前后水平的变化.结果 治疗14天和30天,治疗组溶血磷脂酸水平较对照组低(P＜0.05);治疗组治疗14天溶血磷脂酸水平比治疗前低(P＜0.05),治疗30天较治疗14天溶血磷脂酸水平更低(P＜0.01).治疗14天治疗组左室射血分数较对照组高(P＜0.01),治疗30天治疗组左室射血分数较对照组高(P＞0.05).结论 中西医结合治疗比单纯运用西药常规疗法对于冠心痛心肌梗死的防治更具有价值.
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溶血磷脂酸在急性心肌梗死中的研究进展及在中西医干预中的意义
溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)在动脉粥样硬化、急性心肌梗死(AMI)和缺血性心脑血管病的病理生理学中的作用极为广泛,从血小板活化、促进血小板聚积、诱导心脏成纤维细胞的DNA合成增加促进其增殖、引起细胞凋亡、诱导血管平滑肌收缩、刺激血管平滑肌细胞增殖、内皮细胞功能障碍、诱导和维持血管壁的炎症反应,到增加斑块不稳定性、导致斑块破裂和局部栓子形成,进而导致心肌梗死或卒中发生等,无不与LPA 密切相关.
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血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察血府逐瘀胶囊及血塞通胶囊含药血清对溶血磷脂酸(LPA)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应的影响.方法 采用贴块法培养大鼠主动脉VSMC并分为7组:空白血清组,血府逐瘀胶囊含药血清组,血塞通胶囊含药血清组,3组分别+LPA组,卡托普利含药血清+LPA组.以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察不同含药血清对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪分析细胞周期和DNA含量.结果 空白血清+LPA组,血府逐瘀胶囊含药血清组较空白血清组OD值升高(P＜0.05),S期指数升高(P＜0.01).血府逐瘀胶囊含药血清+LPA组、血塞通胶囊含药血清+LPA组较卡托普利含药血清+LPA组OD值降低(P＞0.05,P＜0.01);S期指数升高(P＜0.01,P＞0.05).结论 LPA、血府逐瘀胶囊对体外培养的VSMC有促增殖作用,血塞通胶囊无促增殖作用.血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对LPA诱导的VSMC增殖有拮抗作用,血塞通胶囊作用更强.其作用机制部分与抑制DNA合成、阻止细胞进入S期有关.
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加味补阳还五汤与依达拉奉对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响
目的：观察加味补阳还五汤与依达拉奉对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平的影响。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为观察组（40例）和治疗组（40例），两组均给予依达拉奉治疗；治疗组加用补阳还五汤，治疗1个疗程。检测两组患者治疗前后3、5、7和14d的血浆LPA浓度，并与健康体检者（正常对照组）比较。结果：两组治疗前血浆PLA水平显著高于正常对照组（均P<0.001）；治疗后血浆PLA水平显著降低，治疗组治疗后14d与正常对照组相比差异无显著性（均P>0.05）；治疗组治疗后5、7、14d血浆LPA水平显著低于观察组（均P<0.001），恢复正常亦较早。结论：加味补阳还五汤与依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者的血浆L PA水平，抑制血小板聚集。
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急性脑梗死患者治疗前后血清IL-18和血浆LpA、D-D水平分析
目的 探讨急性脑梗死患者治疗前后血清白细胞介素(IL-18)和血浆溶血磷脂酸(LpA)、D-二聚体(D-D)水平的变化及临床意义.方法 对38例急性脑梗死患者应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18、D-D,生化法检测血浆LpA并与35名正常人作比较.结果 治疗前患者IL-18平均水平为872.4±318.6pg/mL、LpA为3.5±0.85 μmmol/L、D-D为602.4±84.5 ng/mL,与正常人相比差异具有统计学意义(P＜0.01);经治疗2周后患者IL-18平均水平为412.5±114.6pg/mL、LpA为2.3±0.90μmmoL/L、D-D为218.6±55.4 ng/mL,与正常人比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 检测急性脑梗死患者治疗前后血清IL-18和血浆LpA、D-D水平的变化有助于对治疗效果和预后的判断.
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甲基维生素B12对大鼠自身免疫性脑脊髓炎的治疗及溶血磷脂酸水平的影响
研究实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)及甲基维生素B12治疗中溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.通过注射豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂诱导大鼠发生EAE.用有机溶剂提取、并进一步分离,终用定磷方法测定甲基维生素B12治疗的EAE大鼠血浆及脑溶血磷脂水平,未经治疗的EAE大鼠为对照组.发现甲基维生素B12治疗组EAE大鼠与未经治疗EAE大鼠比较,恢复期脑与血浆LPA水平增高,分别为 30.23±11.59μmol/L血浆、245.45±144.89 nmol/g 脑和9.27±3.25μmol/L血浆、56.33±5.66 nmol/g 脑(P＜0.05); 急性期血浆的LPA增高,分别为10.05±1.70μmol/L血浆和1.87±0.59 μmol/L血浆(P＜0.05).溶血磷脂酸可能参与自身免疫性脑脊髓炎髓鞘的恢复过程.
关键词： 溶血磷脂酸 实验性自身免疫性脑脊髓炎 甲基维生素B12 -
溶血磷脂酸调控RhoA/ROCK2信号通路对乳腺癌细胞增殖的影响
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)与RhoA/ROCK2信号通路对乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 以不同浓度LPA干预乳腺癌MDA-MB-231细胞,每隔24 h以细胞计数法观察和记录细胞的增殖.以佳LPA促增殖浓度作用于MDA-MB-231细胞,观察Rho激酶抑制剂(Y-27632)对癌细胞的影响；以Pull-down及Western blot法检测各组细胞内RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达.结果 LPA以时间及剂量依赖性关系显著促进MDA-MB-231细胞的增殖(P＜0.05)；Y-27632可以显著抑制LPA的促增殖作用；LPA干预后RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达显著升高(P＜0.05),Y-27632干预后RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 LPA可能通过调控RhoA/ROCK2信号通路促进乳腺癌细胞的增殖,为乳腺癌的临床治疗提供了新思路.
关键词： 溶血磷脂酸 乳腺癌 增殖 RhoA/ROCK2信号通路 -
实验性哮喘大鼠肺组织及血管中溶血磷脂酸的变化及地塞米松的抑制作用
研究哮喘大鼠肺组织及血浆中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid, LPA)水平的变化及地塞米松治疗对其变化的影响.将30只健康大鼠随机分为对照组、哮喘组及激素治疗组,每组10只,以卵蛋白致敏激发制作大鼠哮喘模型.用有机溶剂提取,采用薄层层析的方法进行分离,终用定磷的方法测定溶血磷脂酸. 结果显示哮喘组肺组织的LPA(158.59±78.80)nmol/g显著高于正常组(68.94±32.57)nmol/g(P＜0.01);激素治疗组肺组织的LPA(75.27±37.94)nmol/g显著低于哮喘组(P＜0.05),但仍高于对照组.哮喘组大鼠肺组织的LPA水平与BALF中的嗜酸细胞呈显著正相关(P＜0.01).各组血浆LPA含量无显著差异.实验结果提示LPA参与哮喘的发病,但主要参与气道的局部炎症反应.
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溶血磷脂酸及其受体在大鼠心肌重塑中的作用
目的研究溶血磷脂酸(LPA)及其受体对心脏成纤维细胞增殖的影响及与心肌重塑的关系,探索LPA在心脏组织的生物学作用.方法采用3H-TdR或3H-Leu掺入法测定LPA对心脏成纤维细胞DNA及蛋白质合成的影响;用Northern杂交检测c-FOS mRNA的表达;RT-PCR测定大鼠急性心梗心肌组织LPA受体基因表达.结果 LPA以浓度依赖方式刺激乳鼠心脏成纤维细胞DNA合成和蛋白质合成;LPA刺激成纤维细胞c-FOS mRNA表达呈时间与剂量依赖性;G-蛋白偶联受体阻断剂苏拉明(suramin)能有效抑制LPA诱导的成纤维细胞DNA合成及c-FOS mRNA表达上调.大鼠急性心梗5周后,心肌梗死区LPA受体mRNA表达上调.结论 LPA通过G-蛋白偶联受体诱导c-FOS基因表达增加,从而刺激心脏成纤维细胞增殖,参与急性心梗后心肌重塑的形成和发展.LPA在心脏组织中有重要的生物学功能.
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溶血磷脂酸的信号转导及其神经系统作用
溶血磷脂酸是简单的磷脂,是一种细胞间的磷脂信使.它是在血栓形成初期,由于血小板被激活而产生、释放,它主要由G-蛋白偶联受体通过至少四种G-蛋白介导的信号转导途径发挥其生物学效应.LPA对正常生理及病理状态下的中枢神经系统功能均有影响,LPA是中枢神经系统损伤部位出现早的信号分子之一.提示LPA对于缺血性脑卒中的发生、发展起着重要的作用.
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溶血磷脂酸与缺血性(心)脑卒中
近年的研究发现,溶血磷脂酸(LPA)等磷脂在心脑卒中的发生过程中起重要作用.而且可能作为血栓形成前的一种释放物,预警血栓形成的可能发生.本文从缺血性脑卒中的预防和预警及溶血磷脂酸的作用,特别是临床诊断中应用LPA所应注意的思考方法进行了综述.
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溶血磷脂酸与卵巢肿瘤
溶血磷脂酸是一种具有细胞间信号传导作用的脂类小分子物质,具有广泛的生物学效应.研究发现卵巢癌患者的腹水中存在溶血磷脂酸,它可以促进癌细胞的生长;卵巢癌患者的血浆中具有明显高于正常对照组的溶血磷脂酸,用于卵巢癌的诊断具有较高的敏感性及特异性,优于Ca125.卵巢癌的细胞可分泌溶血磷脂酸,且细胞中存在溶血磷脂酸的自分泌环,它与肿瘤的发展、耐药及预后密切相关.这将为卵巢癌的治疗提供新的可能.
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磷脂酸和溶血磷脂酸的生理功能
磷脂酸(phosphatidic acid, PA)和溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是细胞内和细胞外信号转导的重要磷脂信号分子.它们主要通过磷脂酶D和磷脂酶C两条途径产生,并且PA在磷脂酶A2的催化下可水解生成LPA.越来越多证据表明,PA和LPA在细胞诸多生理功能中起重要作用.本文主要介绍PA和LPA的生理功能及作用机制的研究进展.
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LPP3将 LPA6信号局限于内皮细胞非接触区域
溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）在生物体内受精确调控，敲低或者过表达催化其产生的酶都会造成严重的血管发育缺陷。LPA 的降解受磷酸酯磷酸酶（lipid phosphate phosphatase，LPP）催化，其中亚型 LPP3被基因组关联分析（genome-wide association analysis）鉴定为心血管疾病独立危险因素。本研究揭示了 LPP3在细胞内如何分布并调节 LPA 信号。
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溶血磷脂酸增强人 CD34＋细胞在缺血环境下的存活能力
CD34＋细胞是一种造血干细胞，具有促血管生成功能，在早期临床试验中发现心肌回输同源性 CD34＋细胞可以有效改善慢性心肌缺血和心绞痛。但是回输的 CD34＋细胞在缺血缺氧环境下的存活时间不长。科学家尝试了多种物理化学生物方法试图增强 CD34＋细胞存活能力。本研究揭示了溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）可以增强 CD34＋细胞在缺血环境下的存活能力和其中的机制。
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脑卒中患者血浆中溶血磷脂酸的检测及意义
目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)与脑卒中的关系及其在脑卒中诊断中的价值.方法循环酶法检测50例脑卒中患者和正常人血浆中的LPA,受试者工作曲线(ROC)评价其在脑卒中发生中的诊断价值.结果 (1)脑卒中急性期血浆中LPA显著高于临床体征和症状好转的患者和对照组,恢复期临床体征和症状未见好转者的LPA高于好转者(P<0.01),而急性期血浆中LPA含量虽高于临床体征和症状未见好转的患者,但两者之间差异无统计学意义(P＞0.05);(2)以血浆中的LPA 0.85 μmol/L为临界值,实验室诊断参数灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值及ROC下面积分别为92.5%、80.0%、94.9%,81.8%和0.89.结论血浆中LPA的改变与脑卒中的发生与好转密切相关,可作为脑卒中的诊断和疗效判断的指标.
