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肺癌与农村煤及生物燃料室内暴露的关系
目的研究煤烟与肺癌危险度的关系.方法在甘肃陇东地区进行了一项肺癌病例-对照流行病学研究.研究地区大部分人住在窑洞中,取暖和做饭使用煤和未经处理的生物燃料(庄稼秸杆,木材,木棍和树枝).调查了在1994年到1998年期间诊断的846名肺癌病人和根据人口调查资料随机确定的1740名对照.结果对居住时间长的房间,室内用煤的肺癌病例与用生物燃料的肺癌病例相比,其比值比为1.29(95%置信限:1.03,1.61),此值已对吸烟和社会经济状况进行了调整.肺癌危险度的增加与过去30年中用煤的时间百分率有关(P=0.02).结论研究表明,在甘肃陇东农业地区,煤烟对肺癌危险度的增加起了重要作用.
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广东省农村地区使用生物燃料与女性高血压关系的多水平模型分析
目的 了解广东省农村地区家庭生物燃料使用情况,以及生物燃料使用对农村女性高血压患病的影响.方法 采用多层、多阶段随机整群抽样方法于2010年抽取广东省13个农村县/区≥18岁居民进行问卷调查和体格检查,分析农村家庭的生物燃料使用情况.纳入县/区水平和个体水平建立两水平logistic回归模型,分析女性调查对象生物燃料使用与高血压的关系,并进一步探讨使用排风扇对此关系的影响.结果 5 794户农村家庭中2 569户(44.3％)以生物燃料为主要炊事燃料.2 669名农村女性中生物燃料组1 233人(46.2％),清洁能源组1 436人(53.8％),两组中高血压患者分别为286和278名.单因素分析中生物燃料组高血压患病风险为1.26(95％CI:1.04 ～ 1.52),两水平模型分析中该效应无统计学意义.进一步分析发现生物燃料组对象使用排风扇是高血压患病的保护因素(RR=0.61,95％CI:0.39 ～ 0.98).结论 广东省农村地区生物燃料使用率较高,尚无足够证据说明其是否为农村女性高血压的相关因素,但室内空气污染问题应引起重视.
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2014年中国40岁及以上居民家庭污染燃料使用状况分析
目的 了解中国居民家庭污染燃料使用状况和分布特征,为政策制定提供依据.方法 数据来源于2014-2015年中国≥40岁居民COPD监测.家庭燃料数据收集采用面对面问卷调查方法,主要包括家庭烹饪和取暖使用的燃料类型、炉灶类型、排风排烟情况等.对样本进行复杂抽样估计相关指标及95％可信区间(95％CI).结果 家庭燃料部分调查人群有效样本为75 075人.中国≥40岁居民家庭烹饪或取暖使用污染燃料比例为有效样本的59.9％(95％CI:54.2％～65.7％),乡村地区显著高于城镇地区.其中单纯使用生物燃料和单纯使用煤燃料的比例分别为25.9％(95％CI:20.5％ ～ 31.3％)和18.9％(95％CI:13.2％ ～ 24.7％),同时使用生物燃料和煤燃料比例为15.1％(95％CI:10.8％～19.4％).七大地理区域生物燃料和煤燃料使用率差异均有统计学意义(P＜0.05).在使用污染燃料烹饪的家庭中,主要使用开放式炉火和开放式炉具的比例分别为21.3％(95％CI:16.9％ ～ 25.8％)、31.5％ (95％CI:25.8％ ～ 37.2％);有排风排烟装置的比例为72.7％(95％CI:66.9％ ～ 78.5％).结论 目前中国居民家庭使用污染燃料较为普遍,使用率城乡与地域分布不均.传统落后的燃烧技术仍被广泛使用,排风排烟装置普及率有待提高.为促进COPD防治,应尽快制定燃料及技术改进策略,减少家庭燃料燃烧造成的室内空气污染.
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高效液相色谱法测定生物燃料烟气中丙酮和苯甲醛的含量
生物燃料(biomass)是指以木材、庄稼废料及动物粪便等为原料生产的燃料,是广大农村地区普遍使用的生活燃料[1].生物燃料在自制的火炉里直接燃烧释放出的烟气中含有醛酮类物质,如丙酮、苯甲醛等[2].丙酮主要对中枢神经系统有抑制、麻醉作用,其对人体的长期损害表现为对眼的刺激症状如流泪、畏光和角膜上皮浸润等,还可表现为眩晕、灼热感,咽喉刺激、咳嗽等;苯甲醛对眼睛、呼吸道黏膜有刺激作用,因此长期使用生物燃料会损害人的呼吸系统,严重的可能会导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)[3].为此,我们对生物燃料烟气中的丙酮和苯甲醛进行测定,以便为生物燃料的使用和COPD发病相关性分析提供依据.
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日本地沟油大“变身”为垃圾车提供燃料
先在日本开始加工生产生物燃料的东京，从2002年起，陆续将市内200余辆垃圾车及近百辆公共汽车的使用燃料改换为生物燃料。目前，在日本各个城市，生物燃料被普遍使用于垃圾车、公共汽车等。而现在，在日本从事生物燃料加工的企业增至千家以上。生物燃料在日本的售价略低于普通汽油，而且100％使用生物燃料的汽车又可避免上缴汽油交易税。同时，生物燃料产生的？亏染物质大大减少。
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木材锯末与谷壳烟雾致豚鼠肺部炎性反应和氧化-抗氧化失衡
目的 探讨木材锯末和谷壳烟雾致豚鼠肺部的异常炎性反应及氧化损伤作用.方法 20只白化豚鼠随机分为两组,每组10只.实验组每天暴露于木材锯末和谷壳燃烧所产生的烟雾中两次,每次30 min,共21 d;对照组暴露于新鲜空气.3周后进行肺组织病理检测,并检测肺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力及肺泡灌洗液(BALF)中的MDA、SOD、总抗氧化能力、白细胞介素8(IL-8)、IL-6、细胞问黏附分子1(ICAM-1)的活力或含量.结果 与对照组豚鼠比较,实验组肺实质、小动脉及支气管炎性细胞浸润明显增多;肺泡面积比例及平均肺泡面积明显增大;单位而积肺泡数明显减少[(134.11±18.22)个/视野比(178.76±21.72)个/视野,P<0.01];肺小动脉及支气管平滑肌层显著增厚.肺组织匀浆中SOD、GSH-PX、GSH、CAT、总抗氧化能力的活力或含量降低[(225.55±12.52)U/mg比(296.57±13.46)U/mg,(23.60±1.85)mg/g比(34.38±1.85)mg/g,(119.67±9.61)mg/g比(134.73±8.07)mg/g,(7.10±0.21)U/mg比(9.20±0.24)U/mg,(0.89±0.10)U/mg比(1.27±0.15)U/mg,P均<0.01];MDA的含苗显著升高[(3.05±0.38)U/mg比(2.09±0.17)U/mg,P<0.01].BALF中,SOD、总抗氧化能力的活力显著降低;MDA的含量显著升高;BALF中IL-6、IL-8、ICAM-1浓度增高.结论 木材锯末与谷壳烟雾可导敛豚鼠肺组织及气道氧化-抗氧化失衡,引起氧化损伤.
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慢性阻塞性肺疾病患者SGRQ与BODE指数及其相关性的应用研究进展
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）在全世界范围内是一种发病率和死亡率较高的重要疾病，造成严重的经济和社会负担，而且这种负担在不断增加，预计到2020年，在全球疾病经济负担的排名之中，COPD将跃居至第五位，而死亡率可能上升至第三位。吸烟和其他有害颗粒的吸入，例如生物燃料等所导致的肺部终末细支气管慢性炎症，是发生COPD的重要原因。这一慢性炎症反应导致肺部正常的防御与修复功能受到破坏，进而诱发肺实质的破坏，造成小气道的纤维化。这些病理学的改变终导致肺泡陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸困难以及COPD的其他症状。随着人们对COPD了解的增加，使得COPD的治疗目的除了缓解临床症状，减少急性加重及延长患者的生存期限外，患者的生活质量状况及预测疾病风险逐渐成为人们关注的焦点。
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生物燃料烟雾暴露人群肺功能受损情况初步分析
目的 分析生物燃料烟雾暴露者肺功能受损状况.方法 选取广东韶关农村地区常住人口,按自然村随机整群抽样调查,存在生物燃料烟雾暴露且不吸烟者为暴露组,以同地区无生物燃料烟雾暴露且不吸烟者为对照组.筛查纳入暴露组530名,其中男88名,女442名,年龄40～79岁,平均(54±10)岁;对照组187名,其中男46名,女141名,年龄40～80岁,平均(54±10)岁.两组间年龄、身高、体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀围比值无明显差异(P＞0.05).对两组人群进行问卷调查和肺功能检查,比较分析两组间肺功能的差异.结果 暴露组肺通气功能指标FEV1占预计值％和FEVt/FVC分别为(100±18)％和(80±10)％,均低于对照组[(106±25)％和(83±6)％,均P＜0.05];小气道功能指标25％呼气流速(FEF25)、50％呼气流速(FEF50)、75％呼气流速(FEF75)、用力中期流速(MMEF)占预计值％也均明显低于对照组(P＜0.05).单因素和多因素分析结果显示,生物燃料暴露指数与FEV/FVC的回归系数为-0.1,95％ CI:-0.1～-0.1(P＜0.01).对FEV/FVC和生物燃料暴露指数进行阈值分析,结果表明生物燃料暴露指数折点为46.0,折点处Y预测值为81.76,95％ CI:80.2～83.33.生物燃料暴露指数＜46.0时回归系数Ⅰ为0,95％ CI:-0.1 ～0.0(P＞0.05),生物燃料暴露指数＞46.0时回归系数Ⅱ为-0.1,95％CI:-0.2～-0.1(P＜0.01).模型Ⅰ和Ⅱ对数似然比差异有统计学意义(P=0.019).结论 生物燃料烟雾暴露对肺功能有损伤作用.
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不可忽视生物燃料在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用
一直以来,香烟在COPD发病中的作用受到高度重视~([1-2]).但是,25%～45%的COPD患者从不吸烟~([3]),说明除吸烟之外,室内外空气污染、职业粉尘暴露和儿童时期下呼吸道感染病史等,在COPD的发病中也具有重要作用~([4]).近年来,生物燃料在COPD发病中的作用开始受到关注.生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等~([5]),其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒和多环有机化合物等~([6]).
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慢性阻塞性肺疾病研究逐渐深入,前景日趋光明
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球第四位死亡原因,美国第二位致残原因,在中国患病率也非常高,广东部分地区COPD患病率在农村较城市为高,农村COPD发病高主要与吸烟和生物燃料的综合作用相关[1].以往曾有人认为COPD是一种不可逆的病变过程,诊断和治疗很难有所作为,很难有减缓病情发展和功能损伤的有效措施.但是,一些专家和制药公司并没有放弃努力,一直在致力于默默无闻的基础研究,并努力寻找和研发新的、更有效的、能从根本上控制疾病进展的药物.现在随着对COPD研究的逐渐深入,对发病机制理解和治疗都取得了很多新的成果,前景已经日趋光明.下面仅根据目前国际上有重要影响的部分专家的观点和工作以及国内的部分工作基础,从几个有限的角度对COPD的基础和临床研究进行总结和评价,为将来的工作提供参考意见.
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生物燃料烟气中醛酮类物质液质联用法测定
目的进一步了解生物燃料烟气中醛酮类物质的组成,为深入研究生物燃料烟气对人体的危害提供依据.方法用高效液相色谱/质谱联用分析法(HPLC/MS),对采自广东省韶关山区的生物燃料烟气样品中醛酮类物质进行分析.通过高效液相色谱将样品中的醛酮类物质分离后,在线与质谱联用,根据质谱获得的准分子离子峰确定出的分子量推断出生物燃料烟气中醛酮类物质的主要种类.结果从生物燃料烟气样品中检测出的醛酮类物质主要有甲醛、乙醛、丙酮、苯甲醛、正戊醛和苯丙醛等6种.结论HPLC/MC法灵敏、准确、快捷,适用于生物燃料烟气中醛酮类物质的测定.
关键词： 生物燃料 醛酮类物质 高效液相色谱-质谱(HPLC/MS) -
生物燃料烟雾暴露与中国居民慢性阻塞性肺疾病关系meta分析
目的 探讨生物燃料烟雾暴露与中国居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生的关系,为COPD的预防控制提供参考依据.方法 检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台、维普中文期刊数据库、PubMed数据库、Science Direct数据库,并辅以手工检索和文献追溯法收集1990年1月-2015年12月公开发表的关于生物燃料烟雾暴露与中国居民COPD的相关文献;采用Stata 11.0软件对纳入的文献进行meta分析.结果 终纳入25篇文献(中文文献22篇和英文文献3篇),所有文献质量评分均≥6分;其中,横断面研究16篇,累积样本量为56 801人,病例对照研究9篇,累计病例组和对照组样本量分别为2 149例和2 757人;横断面研究meta分析结果显示,生物燃料烟雾暴露者发生COPD的风险为非生物燃料烟雾暴露者的1.94倍(OR=1.94,95％CI=1.49 ～2.53);病例对照研究meta分析结果显示,生物燃料烟雾暴露者发生COPD的风险为非生物燃料烟雾暴露者的2.66倍(OR=2.66,95％ CI=1.75～4.04);亚组分析结果显示,仅男性、仅农村、做饭+取暖生物燃料使用方式、调整其他因素、样本量＞3000人的横断面研究暴露于生物燃料烟雾者发生COPD的风险较大(均P＜0.01),医院病例来源、其他对照来源、暴露分组方式按烧煤烧柴指数高低、调整其他因素、1:1病例对照研究设计类型的病例对照研究暴露于生物燃料烟雾者发生COPD的风险较大(均P＜0.01);敏感性分析和发表偏倚检测结果显示,本次横断面研究和病例对照研究meta分析结果均稳定,且均不存在发表偏倚(Z=1.40、0.52,均P＞0.05).结论 生物燃料烟雾暴露是中国居民COPD的危险因素.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 生物燃料 烟雾暴露 关系 Meta分析 -
吸烟和生物燃料所致慢性阻塞性肺疾病患者临床特征差异研究
目的 观察吸烟和生物燃料所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床特征的差异.方法 回顾性分析2011年3月至2014年3月在广州呼吸疾病研究所206例由吸烟和81例生物燃料导致的慢阻肺患者的临床资料,分别比较了两组患者的一般情况、临床症状、呼吸困难评分和合并症等方面的差异;肺功能和分级及急性加重的差异.结果 (1)一般情况的差异:吸烟所致慢阻肺患者中男性和女性的比例分别为83.5％和16.5％,生物燃料所致慢阻肺的患者中男性和女性的比例分别为14.8％和85.2％(x2=27.2,P＜0.05).吸烟所致慢阻肺患者多见于男性,而生物燃料所致慢阻肺患者多见于女性;性别矫正后,生物燃料所致的女性COPD患者的体重指数(BMI)低于吸烟所致的女性COPD患者的BMI.其他指标如年龄两组差异无统计学意义.(2)临床症状差异:生物燃料和吸烟所致慢阻肺患者的呼吸困难指数mMRC差异无统计学意义;生物燃料所致慢阻肺患者出现喘息症状多于吸烟所致慢阻肺的患者,分别为38.3％和11.1％(x2=17.9,P＜0.05).生物燃料所致慢阻肺患者合并过敏性疾病(如过敏性鼻炎、支气管哮喘)比例高于吸烟所致慢阻肺的患者,分别为43.2％和18％(x2=16.1,P＜0.05);而吸烟所致慢阻肺患者合并肺癌比例高于生物燃料所致慢阻肺的患者,分别为7.77％和3.7％ (x2 =9.7,P＜0.05).(3)肺功能分级的差异:慢阻肺分级上,性别校正后生物燃料所致慢阻肺患者分级更多见于B级或D级,症状多.(4)急性加重的差异:生物燃料所致和吸烟所致的慢阻肺患者1年内急性加重次数无显著差异.结论 吸烟和生物燃料所致的慢阻肺在临床特征上有很多差异:生物燃料所致慢阻肺患者多见于女性,BMI低,临床症状较多,合并症以过敏性鼻炎和支气管哮喘较多,慢阻肺分级多见于B级或D级.吸烟所致慢阻肺患者多见于男性,合并症以肺癌较多.
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室内生物燃料烟雾颗粒物污染与呼吸系统疾病的关系
本文综述了国内外室内生物燃料烟雾颗粒物污染源的种类,烟雾中有害物质的种类及其与呼吸系统疾病的关系,并以慢性阻塞性肺病作为案例阐述了其发病的病因,为制定该类由生物燃料烟雾颗粒诱发的疾病的预防策略提供参考.
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生物燃料烟雾暴露人群肺功能受损分析——潮汕农村地区调查分析
目的 探究该地区生物燃料烟雾暴露与慢性咳嗽、咳痰增多以及对肺通气功能小气道功能损伤的情况,以及暴露指数与上述指标的相关性.方法 以潮汕无空气污染的农村地区为研究对象,按村落分布情况随机整群抽样分析,选取年龄在50-80岁之间的常住人口577名,分为生物燃料暴露组(观察组)420名,无生物燃料暴露组(对照组)157名;采用单因素及多因素回归,分析生物燃料暴露与肺功能相关指标的相关性.结果 生物燃料烟雾暴露组村民的咳嗽、咳痰症状均比非暴露组严重,每年咳嗽、咳痰超过3个月的村民人数比例较对照组高(χ2=4.869,P<0.05;χ2=5.084,P<0.05);FEV1占预计值％和FEV1/FVC指标暴露组显著低于对照组(P<0.05),而FEV1占预计值％指标于组间无差异(P>0.05),在小气道功能比较中,PEF25、PEF50、PEF75、MMEF和MMEF占预计值％指标,在暴露组人群均低于对照组(P<0.01);多因素分析中,生物燃料暴露指数对肺功能存在损伤影响,分别为FEV1/FVC(回归系数-0.1)、FEV1占预计值％(回归系数-0.2)、MMEF占预计值％(回归系数-0.2).结论 生物燃料烟雾暴露可导致慢性咳嗽、咯痰增多以及肺通气功能和小气道功能损伤.
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生活燃料与唐山农村女性COPD患者发病关系的调查研究
目的 了解唐山农村女性生活燃料与女性COPD发病的关系,为防治COPD提供理论依据.方法 于唐山市10个县区农村随机抽取40岁以上女性常驻人口1948人进行入户调查,记录入选的研究对象使用生活燃料等情况,并进行肺功能检查,研究生活燃料与唐山农村女性COPD患者发病关系.结果 使用煤+生物燃料的女性COPD患病率明显高于使用液化气和电的女性COPD患病率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 生活燃料使用习惯与农村女性COPD发病密切关系.
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调节性T细胞在COPD发病机制中的作用
根据2011年GOLD[1]新定义:COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限.气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加.急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度.在COPD的发病中,对吸烟和其他有害颗粒(例如生物燃料)的吸入所致的炎症反应的不适当调节,被认为是一个关键因素.在这个过程中,作为主要炎症细胞及调节细胞的中性粒细胞、巨噬细胞等,通过分泌弹性纤维、基质金属蛋白酶、细胞因子等起作用.老年人COPD已发生免疫功能紊乱,细胞免疫在COPD的发生、发展、恢复及预后的整个过程中发挥重要的调节作用.调节性T细胞是T细胞中可以抑制免疫应答的细胞群[2],其与COPD的发生与发展有着紧密的联系.
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生物燃料烟雾与慢性阻塞性肺疾病研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全世界范围内都有很高的发病率和死亡率.在美国,COPD是第四种常见的致死疾病,每年有1600万患者因COPD到医院就诊,其中50万人需要住院,每年的直接医疗费用为145-180亿美元,2000年因COPD死亡的人数达到12万[1];我国尚无完整的统计资料,据北部和中部地区做过一个10万人的调查表明,60岁以上患病率高达13～30%,预计我国COPD患者有2500万左右,随着我国老龄化社会的来临,COPD发病率还将上升,应引起我们的足够重视.
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HPLC法测定生物燃料烟气中甲醛,乙醛含量
目的:建立生物燃料烟气中甲醛,乙醛含量的检测方法.方法:在农户炊事时段内采集生物燃料烟气,用2,4-二硝基苯肼(DNPH)吸收其中的醛类物质,经提取后用高效液相色谱测定,用保留时间定性、峰面积定量.结果:在本文色谱条件下,甲醛:回归方程:Y=93776.5X+1395,r=0.9998;线性范围0.0555～4.40mg/L;精密度RSD=1.01%;加标回收率105%～109%平均106%(n=5).乙醛:回归方程:Y=63186.8X-1995.3,r=0.9997;线性范围0.0505～4.10 mg/L;精密度RSD=0.99%;加标回收率97%～104%平均103%(n=5).结论:用二级串连DNPH能有效的将烟气中醛类物质吸收,样品稳定,本文方法色谱条件能够将烟气中甲醛和乙醛分离,并定量测定,方法准确,精密度较高.
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小屋肺——一种家居获得性颗粒肺病
美国纽约大学医学院Bellevue胸科Gold医师等著文称，一项全球疾病调查估计，到2020年，慢性阻塞性肺疾病(COPD)将是呼吸道疾病从第12位升至第5位的主要原因，成为世界上普遍的呼吸道疾病。虽然吸烟是发达国家COPD常见病因，但暴露于职业性和室内空气污染正在成为该病的重要原因，尤其在发展中国家。(Medicine 2000,79:310)。 在发展中国家，来自生物(动植物)燃料燃烧产生的室内空气污染是主要的病因。据估计，世界人口的50%、发展中国家人口的75%用生物燃料作为主要的能量来源。长期暴露于燃料烟是非吸烟者慢性支气管炎的主因，它后可发展至肺纤维化伴显著的低氧血症和肺原性心脏病。小屋肺(hutlung)或家居获得性颗粒肺病(DAPLD)用于描述此综合征。 Gold等以一晚期DAPLD女患者为例说明之，患者是近来自孟加拉国的非吸烟移民，有暴露于生物燃料烟171小时一年史，有咳嗽、呼吸困难和早期实质性肺疾病的症状，胸部高分辨CT检查示除胸膜表面外，肺部有许多2～3 mm的小结节，支气管镜检查见典型的炭末沉着病斑块，活检标本的组织病理学检查示弥漫的炭末沉着病变伴间质性炎症。 DAPLD是世界上可归因于环境因素多的疾病，估计有30亿人有患此病的危险。从婴儿至成人期，吸入生物燃料燃烧产生的颗粒而致DAPLD，可从慢性支气管炎和呼吸困难发展至晚期的间质性肺病和恶变。详细的环境史对诊断有重要意义；对晚期DAPLD患者，进行支气管镜检查并作肺活检和支气管肺泡灌洗液检查有助于鉴别诊断。识别此综合征及让患者离开致病环境是惟一的治疗方法。开展有对照的介入试验和教育群众、开发替代的燃料、改良炉子设计和通风是减少DAPLD的重要措施。 摘自《中国医学论坛报》2001年2月22日4版
