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小气道病变的CT表现
目的:探讨64层螺旋CT在诊断肺小气道病变的价值.方法:45例临床可疑小气道患者均行64层螺旋CT容积扫描,进行薄层、多平面重建(MPR)、小密度投影(MinIP)、容积再现法(VR)重建图像分析诊断,全部病例均经纤维支气管镜或临床证实.结果:小气道病变在多排螺旋CT表现多种多样,但主要有5种表现,包括树芽征、边缘不清的小叶中心结节、局限磨玻璃密度影,气腔样实变,或二者并存、肺密度减低和马赛克灌注和小叶性呼气相空气潴留.结论:临床上小气道疾病的诊断非常困难,胸片正常,也可有一些非特异性表,多排螺旋CT在小气道病变的诊断上有这很大优势.
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冬季保健防"三害"
冬季如何保健呢?本文要提醒你的是:当心三大"杀手".一害:雾邪现代医学证实,雾中含有多种有害物,如硫化物、氮化物、氟离子、有机酸、有机醛、苯、胺等.它们具有相当强的细胞毒性作用,随人的呼吸而侵入呼吸系统,对气管、支气管、肺组织等直接造成损害.健康人吸入雾气后,这些有害物可使大小气道的功能受损.而病人吸入后,有害成分粘附于各级支气管及肺泡等处,引起反射性痉挛,加重慢性支气管炎、肺气肿和哮喘的病情.
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抗菌多肽与呼吸系统疾病防御
呼吸系统是人体与外界相通的三大系统之一,是阻止各种病原微生物和有害物质入侵宿主的首要防线.呼吸道表面覆盖着一薄层粘液分泌物,在呼吸道防御中发挥重要作用,具体表现为以下几个方面:首先,粘液铺衬在呼吸道内壁表面,可以防止上皮脱水并缓和对粘膜的各种外来理化刺激;其次,粘附异物颗粒,防止其侵袭小气道和终末呼吸单位;再次,在呼吸道粘膜上形成粘液毯,有助于纤毛运动将异物微粒排出.除了以上物理性防御功能,粘液中尚含有许多防御因子,其中,多种免疫球蛋白、补体等在呼吸系统的免疫性防御功能中发挥重要作用,而体内多种抗菌多肽,也可以通过不同的作用机制保护呼吸道粘膜免受外界有害因子的侵袭,在呼吸系统的非免疫性体液防御系统中发挥重要作用.本文即对呼吸道分泌物中的抗菌多肽及其在呼吸系统防御功能中的作用作一综述.
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老年慢性支气管炎临床治疗
1 慢性支气管炎应尽早诊断由于老年慢性支气管炎的临床症状无特异性,早期症状不典型,对有下列病史和(或)症状者考虑有支气管炎的可能,尽早做X线胸片检查,以排除其他疾病,明确诊断:①长期大量吸烟史;②较长期、职业或环境有害物质(如粉尘、烟雾、有害颗粒、有害气体等)接触史.③家族中有多人患慢性支气管炎.④咳嗽、咳痰或伴有喘息,多在春、秋季反复发作2年以上者.⑤胸闷,活动时出现气短,不能用支气管哮喘及其他心肺疾病解释者.好能让患者到有肺功能检查设备的医院进行肺功能检查,帮助判断气管阻塞程度.肺功能检查是判断慢性支气管炎或慢性阻塞性肺疾病的重要指标,在老年慢性支气管炎早期,临床症状出现前小气道即可出现异常改变.此外,肺功能检查对判断气道可逆程度及治疗效果亦有重要临床意义.
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64层螺旋CT对儿童漏斗胸的心脏及小气道改变的评价
目的:通过CT观察儿童漏斗胸心脏形态及小气道改变,探讨胸廓畸形程度对心脏形态、小气道改变的影响及64层螺旋CT的价值.方法:搜集2009~2011年临床确诊漏斗胸并行胸部64层螺旋CT三维重建检查的患儿183例,测量胸廓的Haller指数、心脏旋转角度,在MPR肺窗上观察小气道改变.按Haller指数将病例分为轻、中、重度3组,比较3组间心脏旋转角、小气道改变的差异性,探讨胸骨凹陷程度对两者的影响.结果:183例漏斗胸患儿分为轻度54例(Haller指数2.86±0.31)、中度22例(3.36±0.10)、重度107例(4.61±1.27),三者间差异有统计学意义(P<0.05).心脏旋转角分别为55.52°±8.76°、57.38°±5.03°和65.93°±7.67°,三者间差异有统计学意义(P<0.05).随凹陷程度的增加,心脏旋转角也增加,二者有相关性(r=0.596,P<0.05).60例患儿有小气道改变,轻、中、重度分别占22.22%(12/54)、22.73%(5/22)、40.19%(43/107),3组之间差异有统计学意义(P<0.05).其中53例有左肺下叶小气道的改变.结论:64层螺旋CT可准确显示漏斗胸的胸廓畸形程度、心脏受压旋转及小气道改变.随着胸廓凹陷程度的加重,心脏旋转角及小气道改变也增加.
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慢性阻塞性肺疾病患者SGRQ与BODE指数及其相关性的应用研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)在全世界范围内是一种发病率和死亡率较高的重要疾病,造成严重的经济和社会负担,而且这种负担在不断增加,预计到2020年,在全球疾病经济负担的排名之中,COPD将跃居至第五位,而死亡率可能上升至第三位。吸烟和其他有害颗粒的吸入,例如生物燃料等所导致的肺部终末细支气管慢性炎症,是发生COPD的重要原因。这一慢性炎症反应导致肺部正常的防御与修复功能受到破坏,进而诱发肺实质的破坏,造成小气道的纤维化。这些病理学的改变终导致肺泡陷闭和进行性气流受限,诱发呼吸困难以及COPD的其他症状。随着人们对COPD了解的增加,使得COPD的治疗目的除了缓解临床症状,减少急性加重及延长患者的生存期限外,患者的生活质量状况及预测疾病风险逐渐成为人们关注的焦点。
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肺通气功能障碍对肺癌患者呼吸阻抗的影响
对221例原发型肺癌患者的呼吸阻抗进行测定,以探讨肺通气功能障碍对其呼吸阻抗的影响。 对象与方法 1.对象:原发型肺癌患者221例,男性171例,女性50例。按肺通气功能测定结果分为肺通气功能正常组(N组)、小气道功能减退组(肺通气功能正常,但小气道功能减退,S组)、限制型组(R组)、阻塞型组(O组)和混合型通气功能障碍组(M组,表1)。 2.方法:按常规方法,用德国耶格公司Master PFT+IOS肺功能仪对受试者肺通气功能和呼吸阻抗进行测定,观察指标为呼吸总阻抗(Zrs)、共振频率(Fres)、不同频率下的粘性阻力(R5、R20、R35)、f=5 Hz时的电抗(X5)、中心阻力(Rc)、周围阻力(Rp)、f=5 Hz时电抗的容积依赖性(dX/dV5)、阻力的容积依赖性(dR/dV5)和流速依赖性(dR/dV′5)。数据分析采用F检验和多样本均数间的两两比较(q检验)。
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肺泡蛋白沉积症的研究进展
肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种少见疾病,病因未明,1958年由罗森首先报道,以肺泡及小气道内沉积大量可溶性磷脂蛋白样物质为主要病理特征,过碘酸雪夫(periodic acid Schiff,PAS)反应阳性,临床表现和病程进展多样.从新生儿到老年人均可发病,呈世界性分布,90%以上病例为特发性.近年来,随着对粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)研究的深入,目前对PAP有了进一步的认识.下面主要就特发性PAP的发病机制、诊断及治疗进展进行综述.
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气道内超声技术应用的现状和未来
气道内超声(endobronchial ultrasound,EBUS)扫描的出现是呼吸道内窥镜技术的一个里程碑式发展,将超声探头通过纤维支气管镜进入气道进行扫描成像,探测气管壁、管腔外邻近肺组织和纵隔的组织结构的改变.能够对支气管壁和邻近约4 cm范围内的组织结构(包括纵隔)进行高清晰度成像.将内镜的视野范围从气道腔内扩展到腔外、从大气道扩展到外周直径1.4~2 mm的小气道,极大扩充了内镜的视野和工作范围.
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如何评价肺功能检查在呼吸科的地位
20世纪初肺活量测定就引入我国,吴绍青教授从国外留学归来,编著出版了第一本专论肺功能的著作,其后肺功能检测在我国逐渐普及开来.20世纪70年代末"小气道"功能检查在我国兴起,促进了肺功能检测的发展,随后是气道反应性、体积描记仪、运动负荷、呼吸肌力、中枢反应性、脉冲震荡肺功能测定等.至今,一些大型综合医院都已开展了名目繁多的肺功能检查,但并不是所有呼吸科医生都对肺功能检测的方法、原理及临床意义等有了必要的了解.
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慢性阻塞性肺疾病与心血管病关系研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性炎症性疾病,具有复杂的病理学改变,涉及大小气道(慢性支气管炎、细支气管炎)、肺实质(肺气肿)及肺血管.除肺脏本身的病理改变外,COPD还可导致显著的肺外效应(systemic effects),如体重减低、骨骼肌萎缩、骨质疏松、抑郁、慢性贫血等~([1]).
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重视支气管哮喘小气道及肺组织病变
近20年来的研究使人们认识到支气管哮喘的本质是较大支气管的慢性炎症,吸入皮质激素和支气管扩张剂可以使疗效显著提高,预后改善。但是有一小部分病人,单纯吸入治疗尚难以控制病情,需辅以全身用药。这促使人们设想病变可能涉及吸入药物难以到达的小气道和肺组织。自90年代以来,哮喘的小气道和肺实质病变已逐渐引起人们的重视,我们也于1997年首次在国内报道了哮喘的小气道和肺组织病理学改变和胺代谢异常[1,2]。随着研究的不断深入,越来越多的证据表明,小气道和肺实质参与了哮喘的发病,并可以解释一些临床现象,值得引起重视。
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吸烟对健康人小气道功能和血清炎症标志物影响的研究
约三分之一的吸烟者没有咳嗽、咳痰、气短及气喘症状,肺通气功能测定也无异常,即所谓的“正常吸烟者”[1].“正常吸烟者”很容易发展为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)人群.吸烟者中的25%会发展为典型的COPD患者,这些易感个体由气道疾病进展到有症状的COPD约需要20年或数十年[2-3].本研究旨在探讨这部分人群是否已出现肺功能和血清血炎症标志物异常,倡导尽早戒烟.
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肺移植后闭塞性细支气管炎
肺移植术后闭塞性细支气管炎在临床上也称为闭塞性细支气管炎综合征(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS),为小气道纤维增生和瘢痕形成,进而阻塞细支气管,可同时伴有血管内皮增厚及硬化.肺移植术后BOS的发生时间不确定,多于术后16~20个月发生,约有44%的受者在移植后5年内发生BOS[1].移植后生存超过1年并获得长期随访的死亡患者中,26%~29%死于BOS.本文从BOS的风险因素、发病机制、临床分期、预防、治疗等方面综述BOS的新研究进展.
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气管神经鞘瘤1例
病人男,34岁.4个月前无明显诱因出现胸闷、气促伴咳嗽,咳大量白色泡沫状痰.查体:左上肺呼吸音减弱,快速呼吸时可闻及哨笛音,偶闻及大水泡音.肺功能检查示弥散残气功能正常,小气道轻度阻塞,MVV下降.胸部CT及三维重建显示气管隆凸左后上方软组织肿物影,约1.2 cm×1.0 cm大小,密度欠均匀,左主支气管开口处管腔变窄,左肺透过度增强;影像重建见肿物起源于气管隆凸上后壁,似有蒂.仿真内窥镜示肿物密度不均匀呈花形改变(图1).纤维支气管镜检查见隆凸上方左主支气管开口上缘膜部处肿物形如蕈状,表面呈菜花样,污秽,基底广,隆凸似乎受累,但左主支气管通畅.活检病理报告为坏死及大量炎细胞,刷检片中未见瘤细胞.
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8例支气管肺泡灌洗治疗成人呼吸窘迫综合征的小气道阻塞
机械通气治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中,非生理性呼吸导致的呼吸道分泌物、血痂、痰栓滞留小气道,会引发或加剧肺部感染.常规气管内导管吸引难以有效解除小气道阻塞,从而影响ARDS病人的呼吸功能恢复,是造成死亡的主要原因之一.1997年6月至1999年5月,我们收治交通多发伤并发ARDS小气道阻塞病人8例,采用支气管肺泡灌洗(BAL)的方法治愈.现报道如下.
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闭塞性细支气管炎三例
闭塞性细支气管炎(bronchilitis obliterans,BO)是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征.BO是一病理诊断,但肺活检困难,故应重视BO的临床特点[1-2].现将近年我院临床诊断为BO的3例患儿的临床资料进行总结.
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儿童闭塞性细支气管炎的研究现状
闭塞性细支气管炎( bronchiolitis obliterans,BO)是以进行性呼吸困难及气流受阻为表现的肺细支气管闭塞性疾病,早在1901年就有学者报道.BO是一个病理学概念,病理特征为细支气管及其周围炎症和纤维化导致管腔的闭塞.该病在儿科发病较少,既往相关的报道也少.20世纪80年代末以来,随着可以发现小气道细微变化的高分辨CT( high-resolution CT,HRCT)的发展及新的病原学报道,人们对BO的认识及兴趣上升,同时关于BO的文献报道开始增加.
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隐匿性肺段异物诊治18例分析
支气管异物是儿童易发、成年人偶发的临床急症,发病突然,症状凶险.但部分患者由于气道敏感性差,且异物较小,吸入后快速进入小气道固定等原因,临床症状隐匿且不典型,可被长期误诊为支气管炎、肺脓肿,甚至肺癌.我院近5年共诊治隐匿性肺段异物18例,均采用支气管镜及气道介入技术取出异物.现将其临床资料进行回顾性分析.
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细支气管疾病进展
细支气管是指气道无软骨的直径≤2 mm的小气道,它包括仅有导气作用的膜性支气管和终末细支气管以及壁上包含肺泡的呼吸性细支气管.正常细支气管对气道阻力作用很小,因其总面积远远大于中心气道,但是,疾病状态下小气道病变阻力成倍地增加.