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我国妊娠梅毒的现状与诊治
梅毒是由梅毒螺旋体导致的性传播疾病,可通过性接触传播,也可通过胎盘垂直传播.2011年世界卫生组织估计,每年约有200万孕妇感染梅毒[1].妊娠梅毒危害极大,可导致自发性流产、胎儿窘迫、非免疫性水肿、胎儿宫内死亡、死产以及新生儿围生期死亡,或分娩出有严重后遗症的新生儿,直接危害下一代的健康,给社会造成沉重的负担[2].各国均颁布了规范的诊治方案,现就近年来国内妊娠梅毒的流行病学、诊治状况等进行综述.
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围生期感染人微小病毒B19的研究进展
人微小病毒B19(human parvovirus B19)是1975年Cossart等[1]在筛选献血员血清乙型肝炎病毒表面抗原时,在标号为B排第19号的献血员的血清中发现小型的病毒颗粒,故称为人微小病毒B19.B19感染多在冬春季流行,孕妇和儿童感染多见,23%~45%的孕妇为易感者,有明显的职业倾向,即经常与学龄期儿童接触者,如幼儿园或小学教师、医务工作者易感染[2].B19感染后,可因个体的年龄和免疫状态不同而结局不同,从无症状到严重者可危及生命.B19感染儿童可以引起传染性红斑,又称第五病(the fifth disease)、关节病、再障危象.围生期感染B19病毒引起的宫内感染可导致胎儿非免疫性水肿,而且,还可能与胎儿畸形有关,相对危险比较严重,因此,妊娠期对B19的感染越来越多地引起关注.
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人微小病毒B19与异常妊娠
人微小病毒B19(human parvovirus B19,HPV B19)感染多发生在冬春季,孕妇和儿童感染多见,23%~45%的孕妇为易感者,围生期感染HPV B19病毒引起的宫内感染可导致胎儿非免疫性水肿,而且,还可能与胎儿畸形有关,孕妇感染HPV B19后,围生儿可能出现非免疫性胎儿全身水肿、死胎或流产,其发生率可达5%~38%,并可导致5%~20%的死亡率.其相对危险比较严重,因此,在妊娠期对HPV B19的感染越来越多地引起关注.
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孕产妇梅毒血清学检测结果分析及意义
妊娠并发梅毒,可致自然流产、死产、非免疫性水肿、胎儿宫内窘迫以及新生儿围产期死亡,或娩出有严重后遗症的胎儿,直接危害下一代的健康~([1-2]).早期诊断和采取必要措施是防止胎传梅毒发生的有效途径.为此,笔者对来本院做产检和分娩的孕产妇全面进行了梅毒血清学筛查,现将有关资料分析报道如下.
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胎儿水肿综合征引产的观察与护理
胎儿水肿综合征是指胎儿出现全身水肿,常伴有腹水、胸水、心包积液和胎盘水肿.按病因分两种,免疫性胎儿水肿是由母儿血型不合引起重症Rh、ABO血型不合溶血病,临床上较少见;非免疫性胎儿水肿原因繁多,主要有α-地中海贫血,其他还有胎儿畸形、染色体异常、双胎输血综合征等.胎儿水肿综合征中的血红蛋白Bart's病,是α-地中海贫血中量严重的一种,国内以广东、广西、贵州发病率量高[1].
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超声对胎儿水肿免疫性与非免疫性声像的探讨
目的:超声诊断结合免疫学分析胎儿水肿,旨在提高对其认识并做出病因诊断.方法:对11例胎儿水肿行常规超声探查并结合母体Rh因子及病理对照分析.结果:将胎儿水肿分为非免疫性与免疫性两类,前者超声显示胎儿水肿、胸腹腔积液合并脑脊膜膨出,母体为初产妇,Rh(+);后者胎儿水肿、胸腹腔积液合并脐带及胎盘水肿.结论:超声对免疫性与非免疫性胎儿水肿的产前病因诊断具有重要价值.
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抗菌多肽与呼吸系统疾病防御
呼吸系统是人体与外界相通的三大系统之一,是阻止各种病原微生物和有害物质入侵宿主的首要防线.呼吸道表面覆盖着一薄层粘液分泌物,在呼吸道防御中发挥重要作用,具体表现为以下几个方面:首先,粘液铺衬在呼吸道内壁表面,可以防止上皮脱水并缓和对粘膜的各种外来理化刺激;其次,粘附异物颗粒,防止其侵袭小气道和终末呼吸单位;再次,在呼吸道粘膜上形成粘液毯,有助于纤毛运动将异物微粒排出.除了以上物理性防御功能,粘液中尚含有许多防御因子,其中,多种免疫球蛋白、补体等在呼吸系统的免疫性防御功能中发挥重要作用,而体内多种抗菌多肽,也可以通过不同的作用机制保护呼吸道粘膜免受外界有害因子的侵袭,在呼吸系统的非免疫性体液防御系统中发挥重要作用.本文即对呼吸道分泌物中的抗菌多肽及其在呼吸系统防御功能中的作用作一综述.
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胎盘巨大血管瘤致胎儿水肿超声表现一例及文献复习
胎盘血管瘤又称胎盘绒毛膜血管瘤,是一种原发性良性非滋养层细胞肿瘤,较少见.肿瘤大小不一,小血管瘤产前易漏诊,多无并发症;而较大血管瘤(肿瘤直径>5 cm)可引发母儿并发症,血管瘤越大,越接近脐带胎盘入口处,引发并发症的危险性越大.常见并发症为羊水过多、妊娠高血压综合征、低体重儿、早产;其他少见的并发症有胎儿非免疫性水肿、胎儿宫内窘迫、死胎[1].本文结合文献对我院产前超声诊断的1例胎盘巨大血管瘤的超声表现及妊娠结局进行总结分析报道如下.
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胰岛细胞移植示踪技术的研究进展
胰岛细胞移植是治疗1型糖尿病的理想方法,但胰岛细胞经门静脉移植后直接暴露于受试者血液中,各种免疫性和非免疫性攻击导致胰岛细胞大量丢失,由于缺乏有效的监控工具,其机制尚不十分明确.胰岛移植示踪技术则可研究移植后的血管化及免疫攻击过程中移植物及其功能变化,从而客观评价移植细胞在受试者体内的分布、存活和迁徙情况.理想的示踪技术应具备能够监测肝脏中单个胰岛的高分辨率、能简单且正确量化移植的胰岛细胞、要与胰岛功能及胰岛移植效果相关的条件.此外,为了明确免疫排斥的出现,要能及时监测出标记信号的减弱.后,还必须考证其对人体的安全性[1].本文将重点概述多种示踪技术在胰岛细胞移植中应用的新进展.
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关注肾素- 血管紧张素系统研究进展改善肾脏病治疗
肾上腺皮质激素和免疫抑制剂为肾病常用的治疗武器,它们在免疫性肾脏疾病及肾移植等方面起到十分重要的作用.然而在不少非免疫性肾脏疾病中,以及某些肾脏病虽以免疫为起始但之后免疫过程已不再起主导地位的时期,其他多种非特异性免疫机制也参与肾脏病的进展组成慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)进展机制的一部分,充分注意干预此部分机制显然也是肾脏病治疗中重要的一部分.
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快速诊断溶酶体缺陷引起的非免疫性胎儿水肿的方法
本文发表在2012年12月的《Prenatal Diagnosis》上.非免疫性胎儿水肿(NIHF)指除因ABO及RH溶血以外的其他原因引起的胎儿水肿,病因复杂.NIHF可经孕期超声诊断,表现为胎儿多浆膜腔积液,皮肤水肿或胎盘肿大.溶酶体缺陷可引起NIHF,如Ⅰ型粘多糖病(缺乏Aβ-艾杜糖醛酸酶)、Ⅶ型粘多糖病(缺乏β-葡萄糖醛酸酶)、Ⅱ型粘脂贮积病(缺乏n-乙酰氨基葡糖-1-转磷酸酶)、神经节苷脂贮积病(缺乏β-半乳糖苷酶)、半乳糖唾液酸贮积症(缺乏β-半乳糖苷酶和神经氨酸苷酶保护蛋白)、戈谢病(缺乏β-葡糖脑苷脂酶)和多种硫酸酯酶缺乏症(缺乏多种硫酸酯酶)等.
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胎母输血综合征对围产儿影响的研究进展
胎母输血综合征是一种少见的产科疾病,即胎儿红细胞由胎盘绒毛间隙进入母体血液循环,引起胎儿不同程度的失血及母体溶血性输血反应的一组症候群,也是胎儿非免疫性水肿的主要病因之一.1954年由Chow首次报道,其后,相继有文献报道,但至今无大样本、多中心的研究成果.由于本病发病隐蔽,在多数情况下不易做出早期诊断,故一旦发生,围产儿死亡率较高.为进一步提高对本病的认识,降低该病引起的围产儿并发症发生率及死亡率,本文对胎母输血综合征的发病情况及临床表现等综述如下.
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胎儿原发性胸腔积液
胎儿胸腔积液(fetal hydrothorax,FHT)指在胎儿发育过程中因各种病因引起的异常液体聚集在胸膜腔内,分为原发性(primary fetal hydrothorax,PFHT)和继发性胸腔积液(secondary fetal hydrothorax,SFHT),临床难以区分.SFHT常为免疫性或非免疫性胎儿水肿的表现之一,常合并其他畸形,治疗效果差,预后不良.PFHT表现为单纯胸腔积液,常为原发性乳糜胸,发病率1/10 000~1/15 000[1],男胎稍高于女胎.超声检查和胸腔穿刺抽液是产前诊断的有效方法,适当的宫内和产后处理有助于降低围产儿病死率.
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非免疫性胎儿水肿的研究进展
水肿是新生儿期常见的症状之一,1892年首次报道,1943年一些母亲为Rh阳性的水肿胎儿和新生儿被从免疫性胎儿水肿中分离出来,命名为非免疫性胎儿水肿(nonimmune hydrops fetalis,NIHF).近年来,随着产科诊断水平的提高及应用抗RhD血清预防Rh血型不合溶血病,免疫性胎儿水肿发病率已明显降低,而非免疫性因素成为引起胎儿水肿的主要原因.NIHF的发病率和病死率报道不一,美国发病率约为1/600~4000,发展中国家比发达国家发病率更高,如泰国NIHF发病率为1/500~1500,且通常病死率也较高.水肿发生越早,预后越差.
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血小板特异性抗体测定与儿童特发性血小板减少性紫癜的关系
特发性血小板减少性紫癜(ITP)发生的主要原因是抗血小板自身抗体引起的血小板破坏,因而血小板自身抗体的检测对ITP的诊断及发病机理的研究有重要价值.本研究用改良的血小板抗原单抗特异性固相化法(monoclonal antibody specific immobolization of platelet antigens, MAIPA)测定了ITP患儿和非免疫性血小板减少症患儿血清中的抗GPIIb/IIIa和抗GPIb/Ix自身抗体,并同时测定这些患儿的血小板表面相关抗体(PAIgG)作为比较,以试图评价血小板膜糖蛋白特异性抗体测定在ITP患儿中的诊断价值.
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2015美国母胎医学会--非免疫性胎儿水肿临床指南解读
胎儿水肿是胎儿体内一种病理性液体聚积状态,可通过孕期超声检查进行诊断。超声发现胎儿体内至少两处的异常液体积聚可诊断胎儿水肿,包括腹腔积液、胸腔积液、心包积液及胎儿全身性皮肤水肿(皮肤厚度>5mm)。此外,羊水过多和胎盘增厚也是胎儿水肿常见的伴随表现。胎儿水肿的病因复杂,分为免疫性和非免疫性两大类。近年来随着Rh( D)免疫球蛋白的应用,免疫性原因导致的胎儿水肿显著减少,非免疫性胎儿水肿所占比例随之上升,占到胎儿水肿的90%,根据文献报道,发病率为1/1700~1/3000[1,2]。非免疫性胎儿水肿的病因复杂,临床处理和预后均取决于病因。2015年1月,美国母胎医学会在《美国妇产科学杂志》发布了胎儿非免疫性水肿的临床指南,对非免疫性胎儿水肿的病理机制、病因、临床评估和处理进行了详细的解释[3]。现对该指南进行介绍和解读,希望为产科临床工作提供帮助。
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应加强肾移植术后免疫抑制剂毒副作用的监测
经过人类半个世纪的不懈努力,肾脏移植巳成为挽救肾脏衰竭患者的有效方法.虽然目前肾脏移植1年人/肾存活率已达到95%/90%以上,但根据欧美大规模的临床调查研究显示移植肾长期存活率的的改善并不显著,其原因有免疫性和非免疫性等多种因素.
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母婴人微小病毒B19感染的防治
人微小病毒B19(human parvovirus B19,HPV-B19)是动物病毒中体积小、结构简单的一种单链、线状DNA病毒.妊娠期妇女感染HPV-B19病毒后,可以通过胎盘引起胎儿宫内感染,导致非免疫性胎儿水肿(NIHF)、胎死宫内、流产等[1].加强妊娠期人微小病毒B19感染的防治,可减少母婴并发症,降低围生儿的发病率和死亡率,有利于提高人口质量.
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成人非免疫性特发性中性粒细胞减少的诊断与治疗
近年来,在临床工作中经常遇到一些因"白细胞减少"而来就诊的患者,据我院血液科门诊统计每年可以接纳250~300例次之多.因为血常规白细胞计数中60%~70%为中性粒细胞,所以白细胞的减低实质上是中性粒细胞的减少所致.文献上对外周血中性粒细胞计数低于正常,且病程超过3个月以上,又找不到其他原因者称为"慢性特发性中性粒细胞减少(chronicidiopathic neutropenia,CIN).从免疫学角度来看,又可以把aN分为免疫性(immune CIN)和非免疫性(non-immune CIN)两种.成人和儿童的白细胞总数存在差异,现就成人非免疫性慢性特发性中性粒细胞减少(non-immune chronic idiopathic neutropenia of adult,NI-CINA)有关问题综述如下.
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1例非免疫性胎儿水肿新生儿的护理
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