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大豆异黄酮抗高脂型大鼠主动脉血管壁粥样硬化斑块形成研究
目的研究高含量的大豆异黄酮(ISO)与高脂型动脉硬化(AS)体内发生过程中iNOS基因表达之间的关系.方法采用总异黄酮含量为72.4%的大豆异黄酮作为受试物,设30 mg/kg、90 mg/kg、270mg/kg 3个剂量组,同时设雌激素(己烯雌酚)对照组,与AS高脂模型组、正常饲料对照组,喂饲Wistar大鼠,随时观察对大鼠体征(体重、脏体比值)的影响,运用光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变,采用RT-PCR、Western-blot法检测血管壁内iNOS的mRNA和蛋白表达,并运用生化法检测血清中NO含量以及NOS活力.结果大豆异黄酮可以剂量-效应地抑制高脂饲料诱导的大鼠主动脉血管壁病理变化,增加血液中NO和NOS活力,显著增进血管壁内iNOS的mRNA和蛋白表达(与高脂模型对照组相比P＜0.05).结论高脂饲料可以诱导大鼠主动脉壁形成动脉粥样斑块,并降低血清中NO含量和NOS活力,减少iNOS基因在主动脉内的表达,大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉壁病理变化,增进血清中NO含量和NOS活力,促进iNOS基因在主动脉内的表达,且这种作用可能与植物雌激素作用无关,与抗氧化分子结构有关.
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补髓生血颗粒剂对慢性再障患者骨髓基质细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1的影响
目的探讨补髓生血颗粒剂对慢性再障患者(CAA)的作用机制.方法将慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒剂组和再障生血片对照组,采用免疫荧光法检测慢性再障患者治疗前后骨髓基质细胞(BMSC)血管间粘附分子(VCAM-1)、细胞间粘附分子(ICAM-1)抗原表达水平.结果两组患者治疗前粘附分子水平ICAM-1、VCAM-1明显低于正常对照组(P＜0.001),治疗后两组患者ICAM-1、VCAM-1抗原水平都有不同程度的升高,并且在提高VCAM-1方面补髓生血颗粒剂组优于再障生血片对照组.阳虚型比阴虚型恢复好.结论慢性再障患者骨髓基质细胞ICAM-1、VCAM-1抗原表达水平异常,补髓生血颗粒剂可提高粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,从而促进骨髓造血.进一步证实"阳虚易治,阴虚难调"的理论.
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何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成
目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响.方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg-1·d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达.结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P＜0.05及P＜0.01),减少MDA的生成(P＜0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用.
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何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响
目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制.方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg-1·d-1)及模型对照组.给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达.结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显著降低血清总胆固醇(代),甘油三酯(TG)水平(P＜0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P＜0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P＜0.05及P＜0.01),减少MDA的生成(P＜0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P＜0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P＜0.01).结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展.
关键词： 动脉粥样硬化 ICAM-1 VCAM-1 载脂蛋白E基因缺陷小鼠 何首乌总苷 -
龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用
该文为观察龙血通络胶囊对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致人脐静脉内皮细胞(EAhy.926细胞)损伤的保护作用.采用氧化低密度脂蛋白(100 mg·L-1)损伤建立体外人脐静脉内皮细胞损伤模型方法,MTT法检测龙血通络胶囊对正常细胞生长影响及对损伤细胞的保护作用,酶联免疫吸附法检测龙血通络胶囊对内皮细胞损伤后乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(N0)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,蛋白质印迹(WB)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1),p65,p-p65,IKB,p-IKB的表达水平.结果显示,与正常对照组比较,ox-LDL损伤后EAhy.926细胞活力显著降低,细胞LDH漏出量增加(P＜0.01),NO含量、SOD活力均显著降低(P ＜0.01,P＜0.05),细胞中MDA含量升高(P＜0.05),ICAM-1,VCAM-1,p-p65/p65,p-IKB/IKB等蛋白的表达量均显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,龙血通络胶囊(1,2 mg·L-1)对正常细胞生长无显著影响,可促进ox-LDL损伤的血管内皮细胞增殖(P ＜0.05,P＜0.01),降低胞内MDA含量、减少细胞LDH释放量(P＜0.05),提高SOD活力及NO含量(P＜0.01,P＜0.05);可降低ICAM-1,VCAM-1,p-p65/p65,p-IKB/IKB的表达(P＜0.01).结果提示龙血通络胶囊对ox-LDL所致的人脐静脉内皮细胞损伤具有明显的保护作用,说明龙血通络胶囊对动脉粥样硬化具有一定治疗作用.
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牛磺酸通过p38通路对缺氧内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的影响
探讨牛磺酸(taurine,Tau)通过p-p38通路对牛肺主动脉内皮细胞(PAECs)中ICAM-1,VCAM-1的影响及其作用机制.原代培养PAECs取4~12代细胞用于实验.分为5组:对照(control)组、缺氧(hyp)组、抑制剂(SB203580)组、给药(Tau)组、抑制剂+给药(SB+Tau)组,Tau的给药浓度为100 mmol·L-1,p38抑制剂SB203580浓度为20 μmol·L-1,给药时间为12 h.MTT检测不同浓度Tau对PAECs的抑制.使用Western blot及Real-time PCR方法检测p38通路蛋白及炎症因子ICAM-1,VCAM-1的表达情况.使用免疫荧光检测p38核位移情况.MTT结果显示随着Tau浓度增加,对PAECs增殖抑制增强.Western blot和Real-time PCR结果显示在蛋白水平及基因水平Tau都抑制ICAM-1,VCAM-1的表达.Western blot的结果和免疫荧光的结果均显示Tau可以抑制p38蛋白的活化.Tau可能通过p38 MAPK通路抑制由缺氧引起的牛肺主动脉内皮细胞中ICAM-1,VCAM-1的表达.
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VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG在二甲双胍治疗妊娠期糖尿病患者中的意义
目的 研究VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG对二甲双胍治疗GDM患者分娩结局的预测价值.方法 125例GDM患者接受二甲双胍治疗,于治疗前、分娩前后测定VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG,将分娩前指标与分娩结局正常与否进行ROC分析,研究其在分娩结局预测中的价值.结果 分娩前的FBG、HbA1c、VCMA-1和AOPP指标显著低于治疗前(P＜0.05),分娩前后差异无统计学意义(P＞0.05).分娩前,当VCAM-1取截点为40.87 ng/mL时,其预测灵敏度为89.3％,特异性为72.5％,均较高;当AOPP取截点为23.25ng/mL时,其预测灵敏度为82.1％,特异性为67.5％,均较高.VCAM-1和AOPP联合应用于分娩结局预测的灵敏度为90.6％,特异性为70.0％,阳性预测值为90.63％,阴性预测值为70.00％.结论 VCAM-1和AOPP可以有效预测二甲双胍治疗GDM分娩结局.
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VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG在二甲双胍治疗糖尿病肾病患者中的意义
目的 血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、人晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、糖化血红蛋白(HbA1c)和血纤维蛋白原(fibrinogen,FBG)在二甲双胍治疗糖尿病肾病中的变化和意义.方法 选取本院2015年7月至2017年7月收治的150例糖尿病肾病患者接受二甲双胍治疗3个月,治疗前后分别检测患者血清中VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG的水平变化.结果 与对照组相比,糖尿病肾病患者体内VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG水平显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).与常规治疗相比,患者应用二甲双胍治疗后血清VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG水平显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 患者血清中VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG水平在二甲双胍治疗前后具有明显变化;VCAM-1、AOPP、HbA1c和FBG在糖尿病肾病的临床治疗过程中对病情的判断具有重要的提示作用.
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川芎嗪对同基因骨髓移植小鼠骨髓中VCAM-1/VLA-4表达的影响
为了探讨同基因骨髓移植(BMT)小鼠骨髓细胞表面黏附分子VCAM-1/VLA-4(CD49d)的表达及川芎嗪对其影响,取健康BALB/c小鼠,随机分为3组:正常组(不做处理),骨髓移植对照组(简称BMT组)和骨髓移植+川芎嗪治疗组(简称川芎嗪组).BMT组和川芎嗪组分别胃饲生理盐水0.2 ml/只和川芎嗪注射液每次2 mg/只,2次/天.在BMT后第7、14、21、28天处死小鼠,采用免疫组织化学方法检测骨髓基质细胞VCAM-1蛋白表达水平,用RT-PCR检测骨髓基质细胞VCAM-1 mRNA表达水平;用流式细胞术检测骨髓有核细胞表面VLA-4的表达水平.结果发现:BMT后第7、14、21、28天川芎嗪组VCAM-1/VLA-4的表达水平、骨髓有核细胞计数均高于BMT组(P＜0.05或P＜0.01).结论:川芎嗪能提高BMT小鼠骨髓造血细胞和基质细胞黏附分子的表达,促进造血干/祖细胞的归巢,加速移植后骨髓的造血重建.
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硼替佐米体外诱导K562细胞凋亡的作用不受骨髓间充质干细胞的影响
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米在有或无骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells)条件下对白血病细胞株K562促凋亡作用,以及对MSC和K562细胞的黏附分子VCAM-1表达的影响.建立MSC和K562细胞的共培养体系,以终浓度为50 mnol/L的绷替佐米处理K562细胞4-24小时,应用Annexin-V/PI双染法检测K562细胞凋亡,半定量RT-PCR检测VCAM-1 mRNA的表达.结果显示,硼替佐米可诱导K562细胞凋亡,并呈现时间依赖性;共培养组调亡细胞比例与单独培养组相比无显著差异;K562细胞与MSC共培养可诱导K562细胞表达VCAM-1,MSC在共培养前后表达VCAM-1无明显变化.硼替佐米作用24小时后,K562细胞表达VCAM-1消失,MSS表达VCAM-1明显下降.结论:硼替佐米在MSC存在的情况下依然可诱导白血病细胞凋亡,提示硼替佐米可拮抗MSC对白血病细胞的保护作用.
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骨髓移植小鼠骨髓基质细胞内皮抑制素(endostatin)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达相关性研究
本研究探讨内皮抑制素(endostatin)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在骨髓移植(BMT)小鼠骨髓基质细胞中表达的相关性及川芎嗪对其表达的影响.取健康BALB/c小鼠,随机分为3组:正常组(不做处理),骨髓移植对照组(简称生理盐水组)和骨髓移植+川芎嗪治疗组(简称川芎嗪组).生理盐水组和川芎嗪组分别胃饲生理盐水0.2毫升/只和川芎嗪注射液每次2毫克/只,2次/天.在BMT后第7、14、21、28天处死小鼠,用间接免疫荧光法和RT-PCR法检测骨髓基质细胞endostatin mRNA及其蛋白、VCAM-1 mRNA及其蛋白的表达情况,并探讨二者表达的相关性.结果表明: endostatin蛋白主要表达于骨髓基质细胞核内,VCAM-1蛋白主要表达于细胞浆内.BMT后第7、14、21天川芎嗪组和生理盐水组endostatin mRNA和蛋白的表达水平显著低于正常组(P＜0.01或P＜0.05),且川芎嗪组低于生理盐水组(P＜0.01或P＜0.05);到第28天生理盐水组已基本恢复正常,而川芎嗪组仍未恢复正常水平.BMT后第7、14、21天川芎嗪组和生理盐水组VCAM-1 mRNA和蛋白的表达均明显低于正常组(P＜0.01或P＜0.05),且川芎嗪组明显高于生理盐水组(P＜0.01或P＜0.05),到第28天,川芎嗪组VCAM-1的表达已基本恢复正常,而生理盐水组仍未恢复正常,两组之间有显著性差异(P＜0.01).相关分析显示,生理盐水组骨髓基质细胞endostatin和VCAM-1 mRNA及其蛋白表达呈负相关(P＜0.01或P＜0.05),而川芎嗪组endostatin和VCAM-1 mRNA及其蛋白表达呈正相关(P＜0.01或P＜0.05). 结论: 内皮抑制素可通过影响骨髓基质细胞表面VCAM-1的表达水平,阻碍基质细胞与造血细胞之间和细胞外基质与造血细胞之间的联系而影响骨髓造血;川芎嗪能提高BMT小鼠骨髓基质细胞表面黏附分子的表达,加快BMT后HSPC的归巢及在骨髓中的增殖,并通过反馈调节BMT小鼠骨髓基质细胞新血管生成抑制因子内皮抑制素的表达,促进骨髓微环境的修复,加速移植后骨髓的造血重建.
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全反式维甲酸对外周血干细胞移植患者骨髓基质细胞黏附分子表达及黏附力的影响
本研究探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)能否促进外周血造血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation, PBSCT)预处理致伤的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells, BMSC)功能的恢复.用流式细胞术检测27例造血干细胞移植患者预处理前后BMSC表面细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)和血管黏附分子-1(vascular adhesion molecule-1, VCAM-1)表达,用放射免疫法测定BMSC培养上清液中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平以及BMSC对CD34+细胞的黏附率,并检测浓度分别为0.01、0.1、1 μmol/L的ATRA作用后上述指标的动态变化.结果显示: PBSCT预处理后,BMSC表面ICAM-1和VCAM-1的表达以及 BMSC培养上清液中sICAM-1的表达水平降低,BMSC对CD34+细胞黏附率降低,而在ATRA作用后,BMSC表面ICAM-1表达增加,培养上清液中sICAM-1水平升高,BMSC对CD34+细胞的黏附率增加,但VCAM-1表达变化不明显.结论:全反式维甲酸可部分修复受损的BMSC的黏附功能,有助于促进骨髓造血重建.
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Ad-vcam-1-gfP重组腺病毒转染人脐血源基质细胞的实验研究
本研究探讨血管细胞黏附分子(vcam-1)修饰的人脐血源基质细胞(human umbilical cord blood derived strom cells,CBDSC)在造血调控中的作用.采用DNA重组技术,将目的基因vcam-1克隆至含有报告基因gfp的穿梭质粒;在BJ5183细胞中与pAdeasy-1质粒进行同源重组,产生重组腺病毒载体转染人脐血源基质细胞并进行鉴定.结果表明:vcam-1基因与pAdTrack-CMV载体成功连接,经Not Ⅰ/Xho Ⅰ双酶切后电泳可见2个大小约为9kb和2 kb左右条带,经PCR法扩增后电泳可见1个600 bp左右条带,证明pAdTrack-CMV-vcam-1重组质粒构建成功.pAdTrack-CMV-vcam-1质粒与pAdeasy-1质粒同源重组后,产物经PAC Ⅰ酶切后电泳可观察到2个大小约为31 kb、4 kb左右条带,与预期结果相符.腺病毒载体转染人脐血源基质细胞后免疫化学、RT-PCR、荧光显微镜等方法均检测到目的基因vcam-1的表达.结论:构建ad-vcam-1-gfp重组腺病毒载体可成功转染人脐血源基质细胞并使其vcam-1表达增高.
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白细胞介素5受体α链在支气管上皮细胞BEAS-2B的表达
目的 白细胞介素5(IL-5)作为参与嗜酸粒细胞成熟、分化过程的主要因子,其作用通过特异性受体IL-5Rα介导.本文以支气管上皮细胞株为研究对象,证实该上皮细胞株在炎症因子的刺激下可以表达IL-5Rα.方法 通过促炎症因子TNF-α和TH2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及白三烯成分之一的LTCA(白三烯C4)对细胞进行单独或协同刺激,以RT-PCR方法、流式细胞检测技术评价上皮细胞对IL-5Rα的基因和蛋白质的表达,同时评价在IL-5和TNF-α的协同刺激下IL-5Rα、ICAM-1和VCAM-1的协同表达.结果 正常支气管上皮细胞在TH2型细胞因子、LTCA和TNF-α的刺激下可以表达IL-5Rα基因,在TNF-α单独或与其他因子的协同刺激下表达显著增强,更可以表达IL-5Rα蛋白.流式细胞检测分析显示TNF-α单独或协同刺激后16 h IL-5Rα蛋白表达高,并随时间的延长表达下降.当TNF-α与IL-5协同刺激后上皮细胞可以同时表达VCAM-1和IL-5Rα,而ICAM-1呈持续表达.结论 通过对支气管上皮细胞的研究证实了支气管上皮细胞可以在炎症因子TNF-α和TH2型细胞因子的协同刺激下进一步表达IL-5特异性受体IL-5Rα,并在IL-5和TNF-α的刺激下进一步表达黏附分子VCAM-1,吸引嗜酸粒细胞及其前体细胞浸润至气道参与炎症.说明支气管上皮细胞不仅在哮喘炎症反应中是主要的受累器官,也是导致炎症的参与者之一.
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高分辨力超声评价辛伐他汀对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响及与VCAM-1表达的关系
目的 应用高分辨力超声评价辛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)兔血管内皮功能的影响及其与血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)表达的关系.方法 30只兔随机分为2组:A组,AS模型组(15只);B组,辛伐他汀治疗组(15只),超声检测不同时期两组兔的血管内皮依赖性舒张功能(endothelial dependent dilation, EDD)和血管内皮非依赖性舒张功能(non-endothelial dependent dilation, NEDD),并进行了相关的血脂测定、病理学检查及VCAM-1免疫组化表达.结果 辛伐他汀干预后治疗组血脂水平明显减低(P<0.05, P<0.01), EDD较AS组明显改善(P<0.01), VCAM-1仅少量表达.结论 辛伐他汀可以保护内皮功能、抑制VCAM-1的表达从而减轻AS病变程度.高分辨力超声是评价药物对内皮功能影响的良好方法.
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IgA肾病大鼠血管免疫炎症病变的保护作用探讨
目的 探讨来氟米特及辛伐他汀对IgA肾病血管病变的作用并探讨其可能的机制.方法 48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、来氟米特组.分别于第4,8,10周时观察大鼠一般情况、24h尿蛋白定量、血生化(甘油三酯(triglyeride TG)、总胆固醇(total cholesterol TC)、高密度脂蛋白(high density lipoproteinHDL、)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein LDL)、Ca、肌酐(creatinine Cr)、TP、ALB)及肾脏病理学改变,用免疫组化及RT-PCR的方法检测肾组织中炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1 VCAM-1)表达的变化.结果 第10周时,与对照组、IgAN组相比,模型组大鼠24h尿蛋白定量、G、TC、LDL、Ca、Cr水平均显著升高(P＜0.05);TP、ALB水平显著降低(P＜0.05).免疫荧光显示IgA沿肾小球系膜区呈团块状沉积.免疫组化和RT-PCR的结果显示各治疗组MCP-1、VCAM-1的表达均低于模型组(P＜0.05).与辛伐他汀治疗组相比,来氟米特能明显降低肾脏病理学改变,MCP-1、VCAM-1的表达也明显减少(P＜0.05).结论 来氟米特可通过抑制免疫炎症反应减轻肾血管病变,延缓肾间质纤维化,减少大鼠尿蛋白,发挥肾保护作用.与辛伐他汀相比,来氟米特的肾脏保护作用更强.
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大鼠原位肝移植中血红素加氧酶-1表达对BCL-2和VCAM-1影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠原位肝移植后BCL-2和VCAM-1的影响.方法 建立大鼠原位肝移植排斥模型,将大鼠分为三组:对照组(A组),ZnPP组(B组)和CoPP组(C组).三组分别于3 d和7 d处死,取肝脏标本.荧光实时RT-PCR检测HO-1及VCAM-1的表达,免疫组化方法(SP)检测BCL-2的表达.结果 (1)HO-1在C组表达明显升高,B组不明显,A组介于两组之间.(2)VCAM-1在3 d时C组与A或B组相比有明显统计学意义(P＜0.05),A组与B组相比无统计学意义(P＞0.05).7 d时B组与C组相比有明显统计学意义(P＜0.05),A组与B或C组相比无统计学意义(P＞0.05).(3)BCL-2免疫组化染色阳性面积百分率(-x±S,%)统计学分析显示,3 d和7 d时C组与A或B组相比较有明显的统计学意义(P＜0.05),A组和B组相比无统计学意义(P＞0.05).结论 HO-1过表达上调BCL-2的表达,抑制VCAM-1的表达.
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胰腺组织及血清VCAM-1、ICAM-1在胰腺癌手术治疗前后的变化研究
目的 研究胰腺组织与血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在胰腺癌手术治疗前后的变化.方法 选择90例胰腺癌患者(胰腺癌组)、90例急性胰腺炎患者(急性胰腺炎组)和90例同期健康体检者(正常组),于术前和术后第7天检测3组患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、糖链抗原19-9(CA19-9)和癌胚抗原(CEA)水平;胰腺癌组和急性胰腺炎组患者均于术中切取胰腺典型部位组织行VCAM-1、ICAM-1水平检测,并对上述指标进行分析.结果 术前和术后第7天,胰腺癌组患者血清sVCAM-1、sICAM-1、CA19-9和CEA水平均高于急性胰腺炎组、正常组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).术前,急性胰腺炎组患者血清sVCAM-1、sICAM-1、CA19-9和CEA水平均高于正常组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).术前,胰腺癌组中胰腺组织VCAM-1、ICAM-1水平均明显高于急性胰腺炎组,差异有统计学意义(P﹤0.01).术后第7天,急性胰腺炎组患者血清sVCAM-1、sICAM-1、CA19-9、CEA水平与正常组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).胰腺癌组中,术后第7天患者血清sVCAM-1、sICAM-1、CA19-9和CEA水平均明显低于术前,差异有统计学意义(P﹤0.01).胰腺癌组患者血清sVCAM-1、sICAM-1与CA19-9均呈正相关(P﹤0.05);胰腺癌组患者血清sVCAM-1、sICAM-1与CEA无相关性(P﹥0.05).结论 胰腺癌患者的血清sVCAM-1、sICAM-1水平明显升高,术后迅速降低,其血清sVCAM-1、sICAM-1与CA19-9呈正相关,在早期诊疗胰腺癌过程中有较高的应用价值.
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关键词：
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中频电疗联合针刺治疗慢性非细菌性前列腺炎的效果
目的 探讨中频电疗联合针刺对慢性非细菌性前列腺炎患者分泌型免疫球蛋白A(SIg A)及血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 选取我院门诊2013年8月～2017年4月收治的500例老年慢性非细菌性前列腺炎患者为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组各250例.对照组患者给予中频电疗,研究组患者在对照组基础上给予针刺治疗,比较两组患者的效果、SIg A及VCAM-1的表达水平.结果 研究组患者的总有效率为98.00％,显著高于对照组的82.80％,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前前列腺液SIg A、前列腺液及血清VCAM-1水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组前列腺液SIg A、前列腺液及血清VCAM-1水平较治疗前均降低,研究组显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中频电疗联合针刺对慢性非细菌性前列腺炎具有较好的效果,其通过调节SIg A及VCAM-1表达水平,抑制炎症反应.
关键词： 中频电疗 针刺 慢性非细菌性前列腺炎 SIg A VCAM-1
