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α-生育酚对亚硝胺诱导人食管上皮细胞癌变早期NFκB和Nrf2信号通路的调节作用
目的 研究α-生育酚(α-tocopherol,α-T)对亚硝胺诱导人食管上皮细胞癌变早期NFκB和Nrf2信号通路的调节作用.方法 采用N-甲基苄基亚硝胺(N-nitrosomethylbenzylamine,NMBzA)染毒人正常食管上皮细胞(HET-1A)模拟食管癌变启动,染毒浓度为50、100 μmol/L,染毒时间为24 h.α-T干预组细胞在染毒前3h加入25、50、100 μmol/L的α-T进行预处理,然后与100 μmol/L NMBzA共同孵育24 h;人食管鳞癌细胞(EC109)细胞采用相同浓度的α-T进行处理并与HET-1A进行对比;以体积分数为0.1％二甲基亚砜(DMSO)处理组细胞作为对照组.采用细胞免疫荧光试验分析NFκB p65和Nrf2在细胞内的分布和活化状态,采用RT-PCR或Western blot法检测细胞周期素D1 (cyclinD1)、核蛋白KI67(KI67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、环氧化酶2(COX2)、5脂氧合酶(5LOX)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶(NQO1)、谷胺酸半胱氨酸连接酶(GCLC)等相关靶基因表达水平,采用流式细胞术检测细胞内活性氧水平.结果 HET-1A细胞经100 μmol/L NMBzA染毒后,CyclinD1、KI67、PCNA基因表达水平分别为2.99±0.15、2.35±0.38、2.46±0.25,均高于对照组(1.00±0.08)(F值分别为97.23、65.28、34.62,P值均＜0.001);与对照组(0)相比,NFκB p65 (71.0％,98/138)和Nrf2(36.3％,49/135)在细胞核内的分布比例增加(x2值分别为194.71、133.72,P值均＜0.001).与对照组(1.00±0.05)相比,HET-1A靶基因COX2 (3.22±0.17)、5LOX (2.87±0.12)和HO-1 (1.87±0.22)、NQO1 (2.14±0.08)、GCLC(2.63±0.41)蛋白表达水平均升高(F值分别为72.35、43.87、69.23、71.34、85.79,P值分别为0.013、0.015、0.010、0.011、0.002).50 μmol/Lα-T干预处理后,与100 μmol/L NMBzA组(71.0％,98/138)相比,NFκB p65在核内分布(7.7％,8/104)减少(x2=148.10,P＜0.001),其靶基因COX2 (0.74±0.19)、5LOX (0.42±0.13)蛋白表达水平降低(F值分别为56.31、73.25,P值分别为0.003、0.001);而Nrf2信号通路相关指标未出现改变(P值均＞0.05);α-T对EC109细胞中NFκB和Nrf2信号通路均无影响(P值均＞0.05).结论 在NMBzA诱发食管癌早期,α-T能够通过阻断NFκB信号通路的激活从而抑制癌变启动,可能是α-T对食管癌潜在预防作用的主要机制;食管癌发病过程中,细胞可能因Nrf2信号通路的激活而获得了适应氧化应激的能力.
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何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成
目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响.方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg-1·d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达.结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P＜0.05及P＜0.01),减少MDA的生成(P＜0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用.
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Btk和NFκB在急性淋巴细胞白血病中的表达与意义
目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义.方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Western blot从蛋白质水平检测Btk、NFκB的表达.结果:Btk和NFκB蛋白在51例初发ALL患者细胞中均有表达,其中38例中Btk表达水平较高,34例中NFκB表达水平较高,达完全缓解后,表达下降或检测不到(P＜0.05),而同一患者复发后的白血病细胞中Btk、NFκB表达复又增高.Btk、NFκB的表达水平与ALL的治疗转归的分析显示,Btk表达增高的38例患者中27例(71％)达完全缓解,其中12例达1疗程缓解(31％),16例患者短期内复发(59％);13例Btk表达较低患者中11例达1疗程缓解(84.6％)、1例复发(7.6％);NFκB的结果与Btk类似.结论:Btk、NFκB在ALL的发生、发展及疾病转归中可能起重要作用,有可能作为ALL的潜在治疗靶点和用于预后预测.
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Btk及NFκB在急性髓系白血病细胞中的表达及其意义
本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用.选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达.结果表明:在mRNA及蛋白质水平,AML患者细胞中均有Btk、NFκB的表达.Btk、NFκB蛋白在初发AML患者白血病细胞中表达高,达完全缓解后,其表达下降或检测不到(P＜0.05).结论:Btk、NFκB在AML的发生、发展中可能起重要作用,它们有可能作为AML的潜在治疗靶点及用于预后预测.
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PCI-32765和Bortezomib对B细胞肿瘤细胞系细胞增殖、凋亡的影响及其机制的研究
本研究旨在探讨Btk抑制剂PCI-32765和蛋白酶体抑制剂bortezomib对Raji、Ramos细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制.PCI-32765和bortezomib单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞后,分别运用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖与凋亡,Western blot法检测Btk、NFκB、c-IAP1、Bcl-xL、caspase-3等蛋白的表达.结果表明:①PCI-32765(0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0μmol/L)和bortezomib(10、20、30、40、50、60、80 nmol/L)处理Raji和Ramos细胞48 h,均可抑制细胞增殖,抑制率呈剂量依赖性,且两药具有协同作用；②PCI-32765(2.0μmol/L)、bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞不同时间(8、12、24、36、48、72 h),均可抑制细胞存活率,抑制率呈时间依赖性,且两药具有协同作用；③PCI-32765(2μmol/L)和bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞48 h,可明显促进Raji及Ramos细胞的凋亡.Raji细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bonezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为10.34±0.53％、24.26±0.91％、43.66±1.08％与74.06±0.72％,各组间有统计学差异(P＜0.05)；Ramos细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为15.16±1.49％、71.36±0.82％、75.32±2.36％与84.30±0.91％,各组间有统计学差异(P＜0.05)；④PCI-32765和bonezomib单药处理Raji、Ramos细胞后,细胞内Btk、NFκB、Bcl-xl及c-.IAP1的表达水平较对照组降低,Caspase-3的表达水平升高,两药联用后,作用增强.结论:PCI-32765和bonezomib可以协同抑制Raji与Ramos细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制Btk、NFκB的活性,下调Bcl-xl及c-IAP1等抗凋亡蛋白,同时上调Caspase-3等凋亡蛋白的表达而发挥作用.
关键词： PCI-32765 bortezomib Btk NFκB -
亚硒酸钠在诱导NB4细胞凋亡的过程中抑制了转录因子NFκB的激活
本实验研究亚硒酸钠在诱导NB4细胞凋亡过程中对转录因子NFκB活性的影响.用Westem印迹法检测细胞核提取物中NFκB亚基P65的含量;用形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡;用MTT法观察对细胞的生长抑制.结果显示:亚硒酸钠(≥5μmol/L)可抑制NB4细胞生长和诱导细胞凋亡,同时亚硒酸钠作用时间和浓度相关性地抑制了转录因子NFκB的激活.结论:抑制NFκB激活可能是亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的途径之一.
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NFκB核定位基序增强超声微泡介导的外源基因转染效率
目的 评价NFκB核定位基序增强超声靶向微泡破坏(UTMD)介导的外源基因转染效率的价值.方法 构建人基质细胞衍生因子1α(phSDF-1α)质粒(phSDF-1α组),并插入NFκB核定位基序,构建具有核输入功能的目的基因质粒phSDF-1α-NFκB(phSDF-1α-NFκB).用Cy3核酸染料标记两种质粒后在优化的UTMD条件下分别转染人脐静脉血管内皮细胞.CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪和荧光显微镜分别检测质粒的入胞效率和入核效率,RT-PCR和ELISA检测SDF-1α基因和蛋白表达水平.比较两种质粒的入核效率和目的基因表达率.结果 在优化的UTMD条件下phS-DF-1α组和phSDF-1 α-NFκB组细胞存活率和质粒入胞效率差异均无统计学意义(P均＞0.05),两组质粒入核率分别为(12.96±4.46)％和(83.25±12.15)％,SDF-1α基因相对表达量分别为(39.25±10.14)％和(118.25士27.57)％,SDF-1α蛋白表达量分别为(14.11±5.74)ng/mg和(65.35±11.12)ng/mg蛋白,后者均显著高于前者.结论 NFκB核定位基序能显著增强质粒入核,提高UTMD介导的外源基因转染效率.
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Toll样受体在GOldblatt鼠左室心肌中的表达-炎症与左心室肥厚相关的一个证据
目的观察肾血管性高血压大鼠(2K1C,Goldblatt高血压大鼠)左室心肌中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子κB(NFκB)的表达情况并探讨其影响因素.方法采用免疫组化法检测10只雄性Goldblatt高血压大鼠和6只正常雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠左室心肌中TLR4、核因子κB的表达情况,维多利亚蓝-丽春红法行心肌胶原染色评价心肌纤维化程度,根据超声心动图评价左室结构和功能.结果高血压大鼠左室心肌组织中TLR4和NFκB的表达水平升高(P＜0.01),两者呈高度正相关(r=0.824,P＜0.01);TLR4表达水平与左室心肌纤维化呈正相关;TLR4表达水平与左室心肌肥厚程度、收缩功能指数显著相关.结论TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt大鼠心肌肥厚的发生和发展.
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IκB-ζ高表达在调控脂多糖诱导细胞炎症反应中的作用
目的 探讨IκB-ξ在调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导细胞炎症反应中的作用.方法 利用免疫共沉淀技术筛选人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein enlothelial cells,HUVECs)中IκB-ξ的结合蛋白,采用蛋白质质谱分析方法鉴定IκB-ξ的互作蛋白;应用合成的NfκBiz质粒转染HUVECs并进行LPS干预,Western检测NfκB2(P100,P52)表达量,同时应用qPCR检测炎症因子,如白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达.结果 蛋白质质谱分析结果显示NfκB2与IκB-ξ结合互作;HUVECs细胞中IκB-ξ过表达并经LPS干预后NfκB2(P100,P52)蛋白表达明显下降.qPCR测试结果显示与LPS组相比IκB-ξ高表达组IL-1及TNF-α表达明显下调(P＜0.05),而IL-6表达明显上调(P＜0.05).结论 在LPS干预的HUVECs细胞中过表达IκB-ξ能够与NfκB2(P100,P52)蛋白亚基结合,并对细胞的炎症反应进行调节,降低IL-1及TNF-α的表达同时增加IL-6表达.
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整合素介导的AKT信号转导途径关键酶与病理性瘢痕
目的 探讨整合素介导的AKT信号转导途径关键酶FAK、p-PKB、NFκB在病理性瘢痕中的表达及意叉.方法 选择已确诊的病理性瘢痕40例,非病理性瘢痕20例,正常皮肤20例进行免疫组化染色.结果 FAK、p-PKB、NFKB在病理性瘢痕中与非病理性瘢痕、正常皮肤差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析有统计学意义(P＜0.05).结论 病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的AKT信号转导通路,促进成纤维细胞增殖有关.
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大蒜素对胃癌细胞NFκB活性的影响
目的研究大蒜素对肿瘤细胞中核转录因子B(NFκB)活性的影响,探讨大蒜素抗肿瘤的作用机制.方法用凝胶滞留(EMSA) 方法分析应用大蒜素处理前后人胃癌细胞系BGC-823的细胞核蛋白中NFκB的DNA结合活性. 结果用大蒜素处理后可观察到肿瘤细胞有增殖减慢及诱导分化等现象,大蒜素处理后NFκB结合DNA的活性降低.结论大蒜素的抗肿瘤作用可能是通过NFκB信号途径起作用的.
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DHMEQ对降植烷诱导的狼疮性肾炎的作用及机制研究
目的：探讨NF-κB抑制剂DHMEQ对降植烷诱导狼疮性肾炎小鼠模型的作用。方法方便选取2012年7月＿2015年12月用降植烷诱导形成狼疮性肾炎动物模型24例,研究DHMEQ对该模型的治疗效果,探讨DHMEQ对狼疮性肾炎的影响。结果 DHMEQ拮抗升高的抗核小体,抗dsDNA抗体和抗组蛋白自身抗体以及IL-1β,IL-6和IL-17以及TNF-α起到拮抗作用。DHMEQ可降低降植烷诱发的肾脏病变。磷酸化p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK),磷酸化c Jun氨基末端激酶(JNK﹚和NFκBp65的肾表达水平(MAPK﹚显著下调。结论 DHMEQ通过调节细胞因子水平和MAPK/JNK/NFκB信号通路对降植烷诱导狼疮性肾炎产生有利影响。
关键词： 狼疮性肾炎 NFκB 脱氢环氧甲基醌霉素(DHMEQ) -
α-Synuclein与MPP+细胞毒性协同作用的研究
目的 模拟与帕金森病发病密切相关的遗传因素与环境因素,研究α-synuclein与MPP+对细胞的毒性作用.方法 RT-PCR方法扩增α-synuclein基因片段;分子克隆技术构建哺乳动物细胞表达载体;脂质体法转染;Western blot,MTT方法,双报告基因检测法和显微镜观察,研究过表达α-synuclein和MPP+对细胞存活率及NFκB信号通路的影响.结果 MPP+和α-synuclein均能够显著抑制细胞存活率,二者共同作用时抑制作用更加明显;而且研究发现α-synuclein能够抑制由转录因子NFκB介导的基因表达,MPP+能够进一步增强其抑制作用.结论 在遗传背景发生改变时,细胞对外界环境中的毒素更加敏感,提示帕金森病的发病存在某种遗传易患性.
关键词： 帕金森病 α-synuclein MPP+ NFκB -
牛磺酸对视网膜感光细胞光损伤及NFκB/caspase-1表达的影响
目的:观察牛磺酸对光化学损伤后感光细胞凋亡的影响,并探讨其防护机制.方法: 70只SD大鼠随机分为对照组(control),牛磺酸组(taurine, Tau),分别喂饲标准饲料或添加4%Tau饲料15d后接受3 000±200 lx持续0、1、3 、6 、9 、12 、24 h光照,用TUNEL法检测感光细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptotic index, AI),免疫印迹法测定caspase-1和核内p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测IκBa mRNA.结果: 光照9 h后Tau组出现凋亡细胞,且多个时相点该组AI值显著低于对照(P＜0.05);短期光照(3h/6h)诱导p65核转位,Tau组核内p65量显著高于对照组(P ＜0.05),长时程光照后(12 h/24 h)对照组核内p65显著降低,Tau组仍有较高表达;光照1 h后对照组IκBa mRNA迅速升高,而Tau组在光照3、6 h后升高较显著.视网膜caspase-1蛋白随光照时间延长表达增高,Tau组显著低于对照组对应时相点(P ＜0.05).结论: 牛磺酸抑制视网膜光化学损伤中感光细胞凋亡,可能与其维持NFκB激活状态进而下调caspase-1表达有关.
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藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB和IκB表达的影响
[目的]研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白、二甲双胍灌胃治疗,免疫组化技术检测胰岛细胞中核因子kB(NFκB)和NFκB抑制蛋白(IκB)的表达.[结果]大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经干预治疗后,藻蓝蛋白组、二甲双胍组大鼠空腹血糖比模型组显著降低(P<0.05).糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB表达明显增高.IκB表达明显下降.经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞NFκB表达较糖尿病模型组均明显降低.而IκB表达较糖尿病组显著增强(P<0.05).[结论]藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞IκB/NFκB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用.
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参苏饮含药血清诱导炎症人支气管上皮细胞hBD-2mRNA表达中NFκB所发挥作用的实验研究
目的:探讨NFκB在参苏饮诱导炎症16HBE表达hBD-2mRNA中的作用.方法:选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1 mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3h、6h、12 h、24 h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-d、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;给药前用PDTC预处理30 min,采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5h、1h、3h、5h、8h)细胞hBD-2mRNA的表达情况.结果:PDTC阻断NFκB后,与模型组比较,全方组、益气解表组hBD-2mRNA相对表达量仅在1h显著性升高(P＜0.05);其余均无统计学差异(P＞0.05).结论:PDTC阻断NFκB后,参苏饮诱导炎症16HBE表达hBD-2mRNA明显受抑,表明参苏饮上调hBD-2mRNA表达需要NFκB发挥作用.
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超声和微泡超声造影剂介导核因子κB圈套寡核苷酸抗大鼠肝移植后的急性排斥
目的:观察经超声介导的核转移因子κB圈套寡核苷酸作用后大鼠移植肝的肝功能变化、急性排斥的病理情况及受体的生存时间,探讨超声介导的核因子κB圈套寡核苷酸抗大鼠肝移植急性排斥的作用.方法:实验于2005-04/11在南京医科大学第一附属医院动物实验中心完成.①DA大鼠和Lewis大鼠各36只随机分为3组;每组DA大鼠(供体)、Lewis大鼠(受体)各12只,行DA大鼠至Lewis大鼠的原位肝移植.①对照组:对供肝无干预处理.②生理盐水组:生理盐水1 mL+核因子κB圈套寡核苷酸100μg灌注供肝,并在冰水浴中经超声(频率2 MHz)处理1 min.③10%声诺维组:10%声诺维生理盐水1 mL+核因子κB圈套寡核苷酸100 μg灌注供肝,并在冰水浴中经超声(频率2 MHz)处理1 min.④检测各组受体大鼠(n=4)术后第1,4,7天的肝功能(天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转氨酶)变化、病理组织学检查术后第4天移植肝的排斥情况(n=4,按Banff标准进行程度分级,分为0,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,0级:无排斥证据;Ⅲ级:严重排斥)、统计各组受体大鼠生存率.结果:生理盐水组和10%声诺维组各有1只受体大鼠在术后3 d内死亡,未纳入统计.进入结果分析34只.①肝移植术后各组受体大鼠天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转氨酶术后第1天便有不同程度的升高;10%声诺维组各时间点的天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转氨酶值明显低于对照组和生理盐水组(P＜0.01);对照组和生理盐水组的转氨酶变化差异无显著性.②术后第4天病理组织学检查各组急性排斥情况:10%声诺维组急性排斥较对照组轻(P＜0.05),与生理盐水组比较差异无显著性(P＞0.05).③10%声诺维组肝移植术后受体生存时间较对照组和生理盐水组明显延长(P＜0.01);对照组与生理盐水组之间术后生存时间差异无显著性.结论:超声和微泡超声造影剂介导的核因子κB圈套寡核苷酸处理大鼠移植肝,能够改善术后移植肝功能、减轻术后移植肝的急性排斥反应、延长受体大鼠的术后生存期.
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SHARPIN——调控多种信号通路的线性泛素化蛋白
SHARPIN是新近发现的一种线性泛素化链组装复合物的组成元件,已有大量研究证实SHARPIN调控多种生物信号通路,参与多种生理过程,近年来已成为生物医学的研究热点:参与调控IL-1、TNF-α等炎症因子刺激介导的NFκB及细胞凋亡信号通路,抑制β1-整合素的激活；SHARPIN功能丧失导致小鼠多器官嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症损害、免疫系统紊乱等；SHARPIN在多种内脏肿瘤组织中表达升高,并在体外实验中显示出癌基因特性.该文就SHARPIN基因的结构、生物功能与网络、相关疾病动物模型等作一简要综述.
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NFκB与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
心肌的缺血再灌注损伤是心肌梗死后和体外循环心脏手术必须经历过程，目前众多研究发现，NFκB与这一过程息息相关。本文综述NFκB与心肌缺血再灌注损伤的关系和意义。
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交感神经递质去甲肾上腺素对肝细胞内核转录因子活化的调控
目的 了解交感神经递质去甲肾上腺素对肝细胞内核转录因子NFκB p50/p65及其配体IκBα的表达变化的调控.方法 应用终浓度为10 μmol/L的去甲肾上腺素作用于Wistar大鼠原代培养肝细胞,作用时相点为5、15、30和60 min.收集细胞提取细胞核蛋白,采用EMSA法检测NFκB p50/p65的变化.同样以Western blotting法进行IκBα含量的检测.结果 由EMSA电泳图像中可见NE作用5分钟时即可见到有NFκB p50/p65明显活化,并随时间增强而活化逐渐明显.计算灰度面积值在5 min后各测得值均较对照组明显增高(P＜0.01).NE作用肝细胞5 min后, IκBα表达量明显减少,刺激30～60 min 时只能检测到其微量表达(P＜0.01).结论 NE可导致内皮细胞NFκB p50/p65发生核移位,并使IκBα降解,进而活化NFκB ,诱导肝细胞分泌细胞因子.
