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黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活
目的:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制.方法:不同浓度的ASI(25,50,100 μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2h后,以IFN-γ刺激1.5h或24h,分别收集细胞培养基上清和细胞.分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;qPCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达.结果:ASI能显著抑制IFN-γ诱导BV-2细胞NO和TNF-α水平的升高(P＜0.001);进一步研究表明,50 μmol·L-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P＜0.01,P＜0.05),并表现出下调iNOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的pSTAT1,pIκB和pNF-κB的蛋白表达.结论:ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及iNOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关.
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SUMO化修饰对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞IκB/NF-κB信号的影响
目的 探讨小泛素相关修饰物(SUMO)修饰对高糖诱导的肾系膜细胞IκB/NF-κB信号的影响.方法 体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞,设对照组、不同浓度高糖干预组和渗透压对照组,用免疫共沉淀检测SUMO1,SUM02/3蛋白与IκBα蛋白的相互作用;免疫印迹检测IκBα、NF-κB P65蛋白表达.结果 高糖特异性地减弱肾系膜细胞SUMO2/3与IκBα蛋白间的相互作用(P＜0.05);高糖呈浓度-时间依赖性促进IκBα泛素化降解(P＜0.05),同时上调NF-κB P65表达(P＜0.05).结论 高糖特异性减弱IκBα的SUMO化修饰,可能介导了肾系膜细胞、NF-κB信号的激活,参与了糖尿病肾病的发病.
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环氧化酶-2特异抑制剂SC236对NF-κB活性的阻断作用
目的探讨环氧化酶-2抑制剂的抗炎和抗肿瘤作用机理. 方法利用NF-κB报告基因暂时转染人胃上皮细胞,使用环氧化酶-2特异抑制剂SC236和PMA共同处理转染的细胞后,双重虫荧光素酶系统鉴定基因的活性.用免疫蛋白印迹法检测NF-κB亚单位IκB-α和p65的含量. 结果在人胃上皮细胞AGS和MKN28细胞内,SC236有效地抑制NF-κB介导的基因转录.SC236的作用比非特异性环氧化酶抑制剂阿斯匹林更强大.SC236与阿斯匹林的作用点不同,SC236对PMA引起的IκB-α的磷酸化或降解没有作用,SC236的作用点在于抑制p65亚单位的核易位. 结论环氧化酶-2特异抑制剂的抗炎和抗肿瘤作用可能部分地通过抑制NF-κB发挥作用.特异的COX-2抑制剂抑制NF-κB活性的作用点不同于非特异的环氧化酶抑制剂.
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核因子-κB、IκB在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用
目的 从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)、IκB在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其在肝损伤中的作用机制.方法 雄性健康Wistar大鼠36只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,随机分成正常对照组6只,双侧股骨骨折伴失血性休克组30只.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织核因子-κB、IκB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.肝组织NF-κB采用EMSA法测定结合活性、IκB采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.数据采用SPSS 12.0软件分析,两组间比较采用配对资料的t检验.结果 NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后2 h与正常对照相比,差异具有统计学意义,[(8.4±0.7) vs (2.3±0.4),P＜0.01];伤后6 h达到高峰,和正常组相比,P＜0.01[(43.4±4.6) vs (2.3±0.4),P＜0.01].IκB伤后迅速降低,伤后2 h和正常对照相比,差异具有统计学意义[(17.0±2.0) vs (26.4±2.2),P＜0.01].伤后6 h继续下降至比较低的水平,和正常组相比,P＜0.01[(6.5±1.1) vs (26.4±2.2),P＜0.01].TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰:和正常组相比,P＜0.01[TNF-α,(173.7±12.1) vs (30.8±1.8)pg/ml,P＜0.01;IL-6,(175.5±12.5) vs (10.4±0.7)pg/ml,P＜0.01].光镜下伤后4～8 h肝窦内有少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,和正常组相比,P＜0.01[ALT,(640.6±80.2) vs (536.8±60.0)nmol·L-1,P＜0.01;TB,(4.7±1.1) vs (1.6±0.2)mol/L,P＜0.01];白蛋白伤后4 h明显下降,和正常组相比,P＜0.01[(13.3±1.6) vs (20.6±3.4)g/L,P＜0.01].结论 NF-κB及其抑制蛋白IκB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生;且NF-κB增高越多、IκB减少越明显,肝损害越重.提示NF-κB及其IκB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注伤口后神经元IκB及NF-κB表达研究
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元IκB及核因子κB(NF-κB)的动态变化.方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测IκB、NF-κB的动态表达,并与假手术组对照.结果 与假手术对照组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,IκB 阳性细胞数逐渐减少(P<0.01),NF-κB蛋白阳性细胞逐渐增加(P<0.01).结论 脑缺血区缺血再灌注损伤可导致IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡.
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脑胶质瘤组织MIB2蛋白表达临床意义分析
目的 研究证实,NF-κB在不同类型的肿瘤发生过程中均有异常活化,在肿瘤细胞的增殖过程中起重要作用.MIB2蛋白可以通过泛素化的途径降解IκB并终实现对NF-κB的调控作用.本研究探讨MIB2蛋白在脑胶质瘤检出的意义,为临床上判断脑胶质的恶性程度提供参考.方法收集深圳市人民医院2013-01-01-2015-01-01手术切除并确诊为脑胶质的标本59例,采用免疫组化方法检测脑胶质瘤组织中MIB2蛋白的表达情况,并将MIB2与脑胶质瘤HE切片病理分级进行比较;以胶质瘤正常组织为对照组,采用蛋白质印迹法检测脑胶质瘤和正常脑组织MIB2、IκB和NF-κB表达.结果 在脑胶质瘤组织中MIB2在低级别胶质瘤(low grade gliomas,LGG)Ⅰ和Ⅱ级组织中阳性表达率为57.89％(11/19),高级别胶质瘤(high grade gliomas,HGG)Ⅲ和Ⅳ级为85.00％(34/40),MIB2表达级别与胶质瘤的病理级别呈正相关,r2=0.255,P＜0.05.MIB2与脑胶质瘤HE切片病理分级显示,MIB2的表达与脑胶质瘤的恶性程度相关.MIB2、IκB和NF-κB的蛋白质印迹法结果表明,与正常脑组织相比,脑胶质瘤组织中MIB2和NF-κB含量显著升高,IκB含量显著降低.结论 MIB2在脑胶质瘤组织中表达显著升高,检测MIB2有助于判断脑胶质瘤的恶性程度.
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抑制NF-κB激活的策略
NF-κB是一个广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子.它可以参与机体的炎症反应、免疫反应、细胞分化与凋亡及其他应激反应.NF-κB启动基因的表达涉及到IKK的激活、IκB磷酸化和泛素化、IκB裂解、NF-κB向核内的迁移、NF-κB与DNA的结合等过程.NF-κB的过度激活会引起一系列的疾病,如哮喘、类风湿性关节炎、肠炎等,利用药物或通过转基因方法来抑制以NF-κB为核心的信号转导途径可能会成为防治某些疾病的途径.
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低剂量电离辐射诱导转录因子NF-κB活化及其信号通路的实验研究
目的研究低剂量电离辐射对转录因子NF-κB DNA结合活性的影响,探讨NF-κB结合活性信号传导通路的机理.方法采用凝胶电泳移动变化分析及免疫组织化学的方法检测了X射线照射后EL-4细胞NF-κB DNA结合活性的时程变化及p65核转位、I κBα水平的变化,同时用脂质体介导的瞬时转染法将空质粒和NF-κB-荧光素酶表达质粒转染到NIH3T3细胞内,并用PKC信号通路阻断剂Calphostin C处理,检测受照后其荧光素酶的表达变化.结果0.075 Gy X射线照射可诱导NF-κB、p50/p65和p50/p50活性增强,而前者活性增强更明显.这种转录激活能力的增强,涉及到辐射诱导的p65核转位和IκBα水平的变化,表现为受照后p65亚基核阳性率明显升高,而IκBα水平的变化正相反,在照后4 h分别达到峰值和低谷.而且PCK信号通路阻断剂Calphostin C可降低0.075Gy照射对NF-κB的活化效应.结论低水平照射诱导NF-κB的迅速活化,而且可能通过PKC通路,进而调节细胞因子等特异基因的表达,促使免疫功能增强,这可能是低剂量辐射兴奋效应的机理之一.
关键词： 低剂量辐射 信号传导通路 NF-κB IκB Calphostin C -
IκB激酶抑制剂与炎性和自身免疫性疾病
核转录因子NF-κB在多种人类疾病,特别是炎性疾病的病理机制中发挥关键作用.由于IκB激酶(IKK)在转录炎性刺激活化NF-κB的过程中非常重要,从而为开发新型的治疗药物提供了可能.本文介绍了IKK抑制剂基因学和病理学方面的研究,探讨其在炎性和自身免疫性疾病治疗中的应用.关于IKK抑制剂的相关毒性尚不明确,与机制相关的毒性,如畸形形成、淋巴细胞形成缺陷及感染的易感性等也在文中进行了讨论.
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NF-κB信号通路与小泛素相关修饰物的研究进展
小泛素相关修饰物(SUMO)是新近发现的与泛素相似的一种蛋白翻译后修饰蛋白,其SUMO的修饰蛋白NEMO是NF-κB的基本调节器,是IκB激酶(IKK)的调节亚单位.在NF-κB信号通路中,SUMO参与了信号降解调节,使靶蛋白SUMO化,参与NF-κB信号通路的激活或抑制.研究NF-IκB信号通路与SUMO问存在的联系,将可能为疾病的发病和防治寻找到新机制和靶点.
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亚砷酸钠对正常人类皮肤角质形成细胞蛋白激酶B及其下游信号因子IκB和NF-κB蛋白表达的影响
目的 探讨亚砷酸钠对人角质形成(HaCat)细胞蛋白激酶B(PKB/Akt)及其下游信号因子IκB和NF-κB蛋白表达的影响.方法 HaCat细胞分别暴露于终浓度为0(对照)～100 μmol/L的亚砷酸钠溶液6h.采用Alamar Blue还原法检测细胞活力,采用Western Blot法检测细胞磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化IκB(p-IκB)及胞核和胞浆中核转录因子NF-κB的蛋白表达水平.结果 各浓度亚砷酸钠染毒组HaCat细胞内p-Akt、p-IκB蛋白以及胞核中NF-κB蛋白表达水平均显著升高,细胞活力和胞浆中NF-κB蛋白表达水平均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,HaCat细胞内p-Akt、p-IκB蛋白以及胞核中NF-κB蛋白表达水平呈逐渐上升的趋势,细胞活力和胞浆中NF-κB蛋白表达水平呈逐渐下降的趋势.结论 亚砷酸钠可使HaCat细胞活力明显下降；诱导HaCat细胞Akt蛋白的磷酸化活化,进而诱导其下游信号因子IκB磷酸化及核转录因子NF-κB入核表达.
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1,25-（OH）2D3通过NF-κB通路对小鼠溃疡性结肠炎的影响
目的：研究1,25-(OH)2D3对小鼠溃疡性结肠炎中核转录因子κB(nulear factor-κB，NF-κB)家族的影响，探讨其在小鼠溃疡性结肠炎中的作用。方法6w龄雌性C57BL/6小鼠36只，随机分为正常对照组，溃疡性结肠炎模型组，1,25-(OH)2D3低、高剂量干预4组，除对照组外其余三组分别用葡聚糖硫酸钠（DSS）对小鼠进行溃疡性结肠炎造模，9d后处死小鼠，取血清和结肠组织。根据小鼠一般情况进行疾病活动指数(disease activity index，DAI)评分，观察小鼠结肠大体形态和病理学损伤情况，对其进行组织病理学评分。酶联免疫吸附法（ELISA）法检测小鼠血清TNF-α、IL-6含量，免疫组化测定结肠组织磷酸化IκB 激酶β(phosphorylated inhibitor of nuclear factor kappa-B kinaseβ， p-IKKβ)、磷酸化核转录因子κB抑制蛋白α(phosphorylated inhibitor of NF-κB，p-IκB)、NF-κBp65蛋白表达情况。结果与DSS模型组比较，1,25-(OH)2D3干预组结肠组织IKKβ磷酸化减少，IκBα降解明显降低，NF-κB活化减少，小鼠血清TNF-α、IL-6含量下降，小鼠溃疡性结肠炎大体形态改善，组织学损伤较轻。结论1,25-(OH)2D3可以通过抑制NF-κ B通路，对小鼠溃疡性结肠炎起保护作用。[营养学报，2015，37（4）：356－360]
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藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB和IκB表达的影响
[目的]研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白、二甲双胍灌胃治疗,免疫组化技术检测胰岛细胞中核因子kB(NFκB)和NFκB抑制蛋白(IκB)的表达.[结果]大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经干预治疗后,藻蓝蛋白组、二甲双胍组大鼠空腹血糖比模型组显著降低(P<0.05).糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB表达明显增高.IκB表达明显下降.经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞NFκB表达较糖尿病模型组均明显降低.而IκB表达较糖尿病组显著增强(P<0.05).[结论]藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞IκB/NFκB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用.
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雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞MCP-1和ICAM-1表达干预及其机制的研究
目的:观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞(GMC)MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制.方法:把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低(5 ng/ml),中(10 ng/ml),高浓度(15 ng/ml)干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组(阳性对照组)、PDTC与雷公藤甲素(10 ng/ml)联合干预组.TNF-α刺激干预诱导24 h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA.结果:TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高(P＜0.01);各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降(P<0.01),其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低.相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关.GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高(P<0.05),低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平(P<0.05).结论:雷公藤甲素能显著抑制GMC 分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致.
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糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NF-κB-IκB信号通路的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响.方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型.造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只.各组采取相应干预.16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经NF-κB及IκB的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织IKB-a及NF-KB蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组IKB-a蛋白表达降低,但无统计学意义;弥可保、糖痹康低和高剂量组IKB-a及NF-KB蛋白表达显著降低(P＜0.01或P＜0.05),糖痹康中剂量组NF-KB蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:抑制NF-κB-IκB信号通路,可能是中药复方糖痹康防治DPN的作用机制之一.
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姜黄素对哮喘小鼠体内NF-κB、IκB及p-IκB含量的影响
目的 了解姜黄素对哮喘小鼠核因子(NF)-κB、IκB、p-IκB的含量的影响.方法 对30只Balb/c小鼠随机分组,分为正常对照组、哮喘组及姜黄素干预哮喘小鼠.应用卵清蛋白溶液建立哮喘小鼠模型;对各组小鼠进行肺功能的检测;检测各组肺组织中的NF-κB、IκB及p-IκB的含量.结果 哮喘组胞浆内NF-κB较对照组减少(P＜0.01),而姜黄素干预组胞浆内NF-κB含量较哮喘组明显增加,具有统计学意义(P＜0.05).哮喘组胞核内NF-κB较对照组明显增加(P＜0.01),而姜黄素干预组胞核内NF-κB较哮喘组明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).哮喘组胞浆内的p-IκB含量显著高于对照组(P＜0.01),而姜黄素干预组胞浆内的p-IκB含量显著低于哮喘组,差异具有统计学意义(P＜0.01).哮喘组胞浆内的IκB含量显著低于对照组(P＜0.01),而姜黄素干预组IκB含量较哮喘组显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄素通过减轻IκB的磷酸化抑制NF-κB转录入核内,从而减轻哮喘小鼠的气道高反应性.
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IκB激酶结构和功能研究进展
在哺乳动物中,核转录因子NF-κB家族包括五个成员:NF-κB1(p105/p50),NF-κB2(p100/p52),RelA(p65),RelB,and c-Rel.它们调控与炎症反应,细胞增殖分化及凋亡相关基因的表达.IKK(IκB激酶)是一个蛋白激酶复合体,属于丝/苏氨酸激酶,在核转录因子的活化过程中起着重要的作用.外部刺激因子通过激活IκB激酶(IKK),引起核转录因子的抑制蛋白IκB磷酸化,泛素化和降解,从而使核转录因子活化,进入细胞核内,调节相应基因的转录.此外,有很多研究也表明,IKK的组成性活化和细胞的恶性转化有密切关系.目前已经发现并克隆出了细胞因子诱导的IKK复合体的四个主要组分:IKKα、IKKβ、IKKγ和IKAP.本文综述了IKK的结构、功能,及其与肿瘤发病的关系.
关键词： IκB激酶(IKK) NF-κB IκB 细胞凋亡 肿瘤发生 -
NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用
目的:探讨NF-κB信号途径在小鼠狼疮性肾炎发病中的可能作用.方法:选取16周龄的雄性BXSB小鼠(狼疮性肾炎模型组)和同周龄C57BL/6 小鼠(正常对照组)作为研究对象,透射电镜和PAS染色观察肾组织的超微结构形态改变;RT-PCR技术检测小鼠全血中HMGB1mRNA的表达变化.采用ELISA方法检测血清中HMGB1蛋白浓度;免疫组织化学检测肾组织中HMGB1和PCNA蛋白的表达变化;Western blot和流式细胞术检测肾组织中RAGE、p-NF-κB和 IκB蛋白的表达.结果:16周时,与正常的C57BL/6 小鼠相比,BXSB小鼠血清中BUN水平及尿中微球白蛋白水平明显升高;与正常的C57BL/6 小鼠相比,BXSB小鼠全血中HMGB1mRNA水平和血清中HMGB1蛋白浓度明显升高;16周时,与正常的C57BL/6 小鼠相比,BXSB基底膜明显增厚,部分足突融合,内皮细胞下可见团块状电子致密物沉积;与正常的C57BL/6 小鼠相比,BXSB小鼠肾组织的肾小球中可见较多的PCNA阳性表达,肾小管上皮细胞核内也可见少量的表达;BXSB小鼠肾组织中HMGB1蛋白表达升高,HMGB1蛋白尤其在细胞增生明显而肥大的肾小球呈高表达,主要位于细胞浆和细胞外;而在C57BL/6小鼠肾脏组织中以小管细胞核表达为主;与对照组相比,BXSB小鼠肾组织p-NF-κB和RAGE蛋白表达明显升高;而IκB蛋白表达明显降低;HMGB1蛋白与p-NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.833,P=0.000);p-NF-κB蛋白与RAGE蛋白表达呈显著正相关(r=0.621,P=0.018);HMGB1蛋白与RAGE蛋白表达呈显著正相关(r=0.848,P=0.000);p-NF-κB蛋白与IκB蛋白表达呈显著负相关(r=-0.759,P=0.002).结论:HMGB1在小鼠狼疮性肾炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体RAGE,激活NF-κB信号途径,促进肾小球固有细胞的增生,从而导致增生性肾小球肾炎形成而实现的.
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低剂量长期砷暴露对HaCat细胞PKB/Akt及其下游信号因子IKK、IκB和NF-κB的影响
目的 探讨低剂量长期砷暴露对人皮肤角质形成细胞系(HaCat)细胞蛋白激酶B(PKB/Akt)及其下游信号因子IKK、IκB和NF-κB的影响.方法 将HaCat细胞暴露于浓度为0、0.05、0.10 μmol/L的NaAs0215周后,采用WesternBlot法检测细胞磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化IKK(p-IKK)和磷酸化IκB (p-IκB)及胞核和胞浆中核转录因子NF-κB的蛋白表达水平.结果 0.05、0.10 μmol/L染砷组细胞内p-Akt、p-IKK、p-IκB及胞核NF-κB蛋白表达水平与对照组相比均显著增高(P＜0.05);胞浆NF-κB蛋白表达水平与对照组相比均显著降低(P＜0.05).结论 长期低剂量砷暴露可诱导HaCat细胞Akt蛋白磷酸化活化,激活其下游信号因子IKK,进而诱导IκB的磷酸化及核转录因子NF-κB的入核表达.
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参麦注射液对"双击"大鼠肝脏IκBmRNA表达的影响
目的:探讨参麦注射液的抗休克作用及其机制.方法:大鼠随机分为实验对照(Contro1)组、双击(HS+LPS)组、参麦注射液小剂量(HS+LPS+SML)组和参麦注射液大剂量(HS+LPS+SMH)组.大鼠动脉放血至平均动脉压40mmHg,维持10min.然后舌下静脉注射内毒素(1.5mg·kg-1),4h后检测血清NOS活性、NO含量和肝脏IκBmRNA的表达.结果:HS+LPS+SML组和HS+LPS+SMH组血清NO含量、NOS活性明显低于HS+LPS组(P＜0.05),而IκBmRNA表达明显高于HS+LPS组(P＜0.05).结论:参麦注射液通过上调IκBmRNA的表达,降低NO含量和NOS活性,对组织细胞具有保护作用.
