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基于TGF-β-Smads信号的氧化苦参碱干预急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌纤维化的研究
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化的保护作用及对TGF-β-Smads信号通路的影响.方法:采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高、中、低剂量组(50,25,12.5mg·kg-1)、卡托普利组(50 mg·kg-)；假手术组(Sham)只做冠状动脉穿线而不结扎.模型复制8周后采用HE与Masson染色分析心肌纤维化病变程度,半定量RT-PCR分析TGF-β-Smads信号系统mRNA的表达.结果:模型组急性心肌梗死8周后,病理组织学检查提示心肌细胞减少,细胞外基质沉积,胶原含量增加；RT-PCR结果提示TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达明显增加,而Smad7 mRNA的表达显著降低,与Sham组比较,差异显著.OMT显著抑制急性心肌梗死8周后诱发的实验性心肌纤维化,抑制TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达的上调和增加Smad7 mRNA的表达.结论:OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化具有一定的抑制作用,其作用机制与TGF-β-Smads信号系统密切相关.
关键词： 氧化苦参碱 心肌纤维化 TGF-β-Smads -
CYP2E1调控酒精性肝病发病机制的研究进展
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是长期饮酒或数周内大量酗酒引起的肝脏损伤,细胞色素P450 2E1(CYP2E1)是参与酒精代谢的主要酶类之一,在酒精毒性代谢和ALD致病过程中起着重要作用.CYP2E1体内表达量、活性水平、代谢酒精过程中产生的氧自由基量以及毒性代谢产物能够通过不同方式影响ALD的患病风险以及病程发展,其影响机制与多条信号通路有关.各信号通路间交互错杂,相互作用,共同调控机体的自我保护功能和ALD的形成及发展.本文将归纳总结CYP2E1调控ALD的形成及发展的保护和损伤机制等方面相关信号通路的研究进展,为今后ALD的防治研究提供帮助.
