首页 > 文献资料
-
STAT1与肺纤维化关系研究进展
肺纤维化疾病病因复杂,认为细胞因子占重要作用,信号传导与转录激活因子1(STAT1)作为炎症信号通路中的关键因子,在肺纤维化疾病中异常表达,显示其可能与肺纤维化发病机制中占重要地位.STAT1参与肺纤维化可能与其在JAK-STAT信号通路中表达,同IL-18,IFN-γ,ICAM-1等炎症介质相互作用有关.
-
黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活
目的:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制.方法:不同浓度的ASI(25,50,100 μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2h后,以IFN-γ刺激1.5h或24h,分别收集细胞培养基上清和细胞.分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;qPCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达.结果:ASI能显著抑制IFN-γ诱导BV-2细胞NO和TNF-α水平的升高(P＜0.001);进一步研究表明,50 μmol·L-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P＜0.01,P＜0.05),并表现出下调iNOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的pSTAT1,pIκB和pNF-κB的蛋白表达.结论:ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及iNOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关.
-
沉默/增强Stat1对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响
目的研究沉默/增强Stat1对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法将胰腺癌细胞(BxPC-3)分为:对照(control)组、Stat1组和si Stat1组,分别转染Stat1质粒和特异性干扰Stat1表达的siRNA;Western blot法检测BxPC-3细胞中Stat1、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达;MTT法绘制细胞增殖曲线;Transwell法检测BxPC-3细胞侵袭能力.结果沉默Stat1表达后,BxPC-3细胞增殖及迁移能力明显增加,且VEGF、MMP-2和MMP-9表达明显增加.而增强Stat1表达后,BxPC-3细胞增殖及迁移能力明显降低(P<0.05).结论Stat1可以抑制BxPC-3细胞增殖及迁移能力.且VEGF、MMP-2和MMP-9可能在Stat1抑制肿瘤过程中起一定作用.
-
氟伐他汀抑制内皮细胞MHCⅡ表达的研究
目的研究氟伐他汀抑制干扰素-γ(IFN-γ)诱导的内皮细胞表面主要组织相容性抗原复合物Ⅱ(MHCⅡ)表达的作用,并研究其抑制作用的机理.方法通过流式细胞仪检测分析MHCⅡ在内皮细胞中的表达,通过RT-PCR检测Ⅱ类反式激活因子(CⅡTA)mRNA的生成,通过Western blot分析信号转导和转录激活因子1(STAT1)的总量和磷酸化STAT1(P-STAT1).结果氟伐他汀预处理可以抑制由IFN-γ刺激诱导的内皮细胞表面MHCⅡ表达,RT-PCR分析表明CⅡTA mRNA的诱导生成可以被氟伐他汀阻断.Western blot分析表明氟伐他汀预处理并不影响STAT1的总量和在IFN-γ刺激后STAT1的磷酸化.结论在内皮细胞中,氟伐他汀预处理可以抑制由IFN-γ刺激诱导的CⅡTA mR-NA的表达,并因此抑制了细胞表面MHCⅡ表达,这种抑制作用主要发生在CⅡTA的转录水平,可能与转录因子和CⅡTA启动子的结合有关.
-
胃癌细胞中STAT1的表观遗传学调控机制的研究
目的 研究抑制信号传导和转录激活因子1(STAT1)基因表达对胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭、迁移等表观遗传学特性的影响.方法 将胃癌细胞分为三组:空白对照组不做任何处理,空载体对照组、STAT1 SiRNA处理组分别转染SiRNA和特异性干扰STAT1基因表达的STAT1 SiRNA.蛋白质印迹法(Western Blot)检测STAT1、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性;Transwell法检测MKN-45细胞侵袭、迁移能力.结果 抑制STAT1表达后,MKN-45细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力显著降低(P＜0.05),且STAT1 SiRNA处理组细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9表达量较空白对照组明显降低(P＜0.05);空载体对照组与空白对照组细胞的增殖活性、侵袭以及迁移能力、VEGF、MMP-9、MMP-2表达量比较差异均无显著性(P＞0.05).结论 STAT1可能通过调控肿瘤细胞的转移能力以及血管生成等抑制胃癌细胞增殖及侵袭、迁移能力.
-
Stat1基因真核表达质粒的构建及其体外转染和表达检测
目的 克隆信号转导与转录活化子1(signal transducer and activators of transcription,STAT)基因片段并构建其真核重组表达质粒.通过研究Stat1 mRNA序列各组成部分与Stat1基因翻译调控的关系,探讨了Stat1蛋白翻译调控机制.方法 采用DNA重组技术,将用SMART RACE法筛选出的Stat1基因片段克隆到pT-Adv载体,然后将其亚克隆到pFLAG-CMV-2真核表达载体上,构建Stat1 cDNA重组质粒.分别采用磷酸钙转染法、DEAE-葡聚糖转染法和脂质体介导转染法将其转染Hela细胞,并时3种方法的转染效率及各重组Stat1质粒mRNA和蛋白质表达的差异进行比较,以研究Stat1 mRNA结构对Stat1表达的影响.结果 构建了CS,C3S,CS/3S,5SFC3S,5SFCS和CL/3L共6个重组Stat1质粒.通过比较发现,磷酸钙转染法、DEAE-葡聚糖转染法的转染效率明显低于脂质体介导转染法,转染的质粒均得到清晰的mRNA和蛋白质表达信号.用INF-α刺激转染5SFC3S重组Stat1质粒的Hela细胞,发现刺激组与空白组Stat1 mRNA转录水平和蛋白质表达量无明显差异,蛋白质合成效率无降低,此结果与野生型Stat1对INF-α刺激不同.结论 将重组Stat1质粒转染Hela细胞后,在短暂表达条件下,重组Stat1质粒与野生型Stat1对INF-α刺激反应不同,其原因尚有待进一步研究.
-
嗜酸乳杆菌对小鼠结肠炎的疗效及结肠黏膜转录因子表达的影响
目的: 观察嗜酸乳杆菌治疗DSS诱导小鼠实验性结肠炎的疗效以及对转录因子STAT1, T-bet及GATA3的影响, 了解嗜酸乳杆菌的作用机制.方法: 采用2.5% DSS诱导小鼠结肠炎模型, 70只Balb/c小鼠随机分为7组: 模型组、阴性对照组(菌粉保护剂组)、阳性对照组(美沙拉嗪组)、嗜酸乳杆菌低剂量组(1×109 CFU/L)、中剂量组(1×1010 CFU/L)、高剂量组(1×1011CFU/L)、正常组. 用DAI评分和病理组织学积分检测各干预组疗效, RT-PCR法检测结肠组织中STAT1、T-bet、GATA3的表达水平,Western blot和免疫组织化学法检测结肠组织中T-bet的表达.结果: 模型组小鼠DAI积分及组织病理学积分要明显高于正常组(均P<0.05), 嗜酸乳杆菌低、中、高剂量组和美沙拉嗪干预后, 小鼠DAI积分及组织病理学积分较模型组有明显下降(6.20±2.64, 5.00±1.21, 5.72±2.63,5.81±1.32 vs 7.81±1.02; 4.25±2.05, 2.56±1.81, 2.20±1.12, 3.10±2.60 vs 5.80±2.94, 均P<0.05); 嗜酸乳杆菌低、中、高剂量组及美沙拉嗪干预后转录因子在核酸水平较模型组STAT1、T-bet的表达降低(均P<0.05); GATA3的表达升高(均P<0.05), 但仍低于正常组. 而T-bet的蛋白和免疫组织化学表达都与mRNA有相同趋势, 较模型组降低(0.27±0.04, 0.23±0.02, 0.18±0.04, 0.27±0.11 vs 0.30±0.04;0.263±0.045, 0.234±0.015, 0.114±0.025,0.252±0.024 vs 0.322±0.064, 均P<0.05). 其中又以嗜酸乳杆菌高剂量组效果佳.结论: 嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎小鼠有治疗作用, 可抑制转录因子的表达, 其部分作用机制可能为通过抑制STAT1、T-bet信号分子的激活来抑制Th1型免疫反应, 减少对GATA3的抑制而发挥治疗作用.
-
粒细胞集落刺激因子治疗先天性免疫缺陷继发深部真菌感染二例并文献复习
目的 讨论粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在免疫缺陷合并白细胞介素-17降低后继发深部白色念珠菌感染中的治疗意义.方法 回顾性研究2例经基因检查确诊的免疫缺陷患儿,继发深部白色念珠菌感染后的诊疗经过,并结合相关文献进行讨论.结果 2例患儿分别为CARD9和STAT1缺陷,分别患有白色念珠菌性脑膜炎和肺脓肿,血白细胞介素-17水平下降,正规抗真菌药物治疗效果不佳,经过G-CSF辅助治疗后,2例患儿的症状/体征及影像学异常均恢复,并经过5～10个月随访,感染未再反复.结论 抗真菌药物联合G-CSF治疗,可以有效地提高部分免疫缺陷合并深部真菌感染患儿的治疗效果.对于不明原因条件致病菌引发深部真菌感染的患儿,应介入基因检测寻找可能存在的免疫缺陷,利于制定更个体化的治疗方案.
-
沉默STAT1基因增强放射抗拒鼻咽癌CNE-2R细胞放射敏感性
目的 研究基因STAT1沉默对人放射抗拒鼻咽癌细胞放射敏感性的影响.方法 慢病毒介导的STAT1基因转染放射抗拒鼻咽癌细胞CNE-2R,荧光定量RT-PCR技术检测沉默效果.MTT法检测转染前后细胞增殖活性,流式细胞技术检测细胞周期及凋亡,克隆形成实验检测转染前后细胞放射敏感性变化.结果 慢病毒转染后放射抗拒鼻咽癌细胞STAT1表达降低(F=429.87,P＜0.05)、细胞生长抑制(F=3.88 ～4.63,P＜0.05)、凋亡率增加(F =38.13,P＜0.05)、放射敏感性增加(F=252.80,P＜0.05)、细胞周期中G0/G1、S和G2/M期未见明显差异(P＞0.05).结论 沉默STAT1基因能增加放射抗拒鼻咽癌细胞CNE-2R的放射敏感性.
-
STAT1基因敲除提高小鼠对EV71病毒的敏感性研究
目的 分析STAT1基因敲除小鼠免疫相关因子表达差异,观察STAT1基因敲除小鼠感染EV71病毒后的症状表现及病毒载量,为EV71抗病毒治疗提供数据基础.方法 LPS刺激STAT1基因敲除小鼠后,利用微珠免疫分析(CBA)方法对血清免疫相关因子定量分析;EV71感染STAT1基因敲除小鼠后,观察症状及病理表现,利用实时荧光定量检测对肌肉病毒RNA定量分析.结果 LPS刺激后,STAT1基因敲除小鼠血清多种细胞因子分泌水平下降(P＜ 0.01);EV71感染后,STAT1基因敲除小鼠病理损伤加重,肌肉中病毒载量升高(P＜0.01),与野生型小鼠相比表现出更严重的症状与更高的死亡率.结论 STAT1在抗EV71感染的免疫过程中扮演重要角色,提示STAT1基因敲除可以提高小鼠对EV71病毒的敏感性.
-
STAT1mRNA在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义
目的 检测信号转导子和转录激活子1(STAT1)在鼻咽癌中的表达,探讨其在鼻咽癌发生过程中的作用及其临床意义.方法 采用SYBR GreenI 荧光定量RT-PCR 技术对48例鼻咽癌组织和12例慢性鼻咽炎组织中STAT1 mRNA 的表达进行检测,并分析其表达情况与临床病理资料的相关性.结果 鼻咽癌癌组织中STAT1 mRNA 的表达水平明显高于慢性鼻咽炎组织(P<0.05);在肿瘤TNM分期中,T3+T4 期癌组织STAT1 mRNA 表达水平明显高于T1+T2 期(P<0.05);在临床分期中,Ⅲ+Ⅳ期癌组织STAT1 mRNA 表达水平明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05);而其表达与有无淋巴结转移无明显相关(P>0.05).结论 STAT1 mRNA在鼻咽癌组织中高表达,其表达增强可能与鼻咽癌的发生和发展相关,可作为鼻咽癌恶性潜能的检测指标之一.
-
JAKs/STAT1信号途径及其在肺部病变中的研究进展
STAT1(signal transducer and activator of transcription 1)是STAT家族发现的第一个成员,STAT1对先天性免疫起关键性作用,并具有免疫监视和抗肿瘤作用,激活的STAT1能抑制细胞生长,介导细胞凋亡过程的信号传导,并能负性调节c-Myc启动子表达.JAKs/STAT1信号途径从分子水平调节细胞的增殖、分化以及凋亡,在肺部病变中发挥重要作用.本文主要就JAKs/STAT1在肺部病变中的研究进展作一综述.
-
STAT1与支气管哮喘及中医药干预作用的研究进展
综述了STAT1与支气管哮喘及中医药干预作用,分别从STAT1的结构与功能、STAT1的传导通路、STAT1与哮喘的关系、中医药干预后对哮喘STAT1表达的影响这几方面论述.
-
白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠STAT1和STAT3表达的影响
目的 探讨白杨素对脓毒症大鼠肺组织转录激活子1(STAT1)和转录激活子3(STAT3)表达的影响.方法 将72只健康Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、脓毒症急性肺损伤组和白杨素干预组.通过腹腔内注射10mg/kg的脂多糖(LPS)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型.白杨素治疗组大鼠在注射LPS 1h后给予腹腔内注射白杨素30mg/kg,假手术组则注射等量的生理盐水.24h后水合氯醛麻醉下处死大鼠,取右肺上叶进行病理组织学检查,取右肺中叶检测肺组织湿/干质量比(W/D),应用肺细胞灌洗术方法来进行肺通透指数测定,应用Western blot方法检测肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白的表达.结果 白杨素降低了脓毒症急性肺损伤大鼠的肺水肿及肺血管通透性.LPS诱导后,脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白表达的平均光密度值显著升高(P＜0.01);而给予白杨素治疗后,肺组织STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3蛋白表达的平均光密度值显著降低(P＜0.01).结论 白杨素能够通过抑制STAT1和STAT3的表达减轻脓毒症大鼠的肺损伤.
-
甲状腺癌患者外周血及肿瘤组织中IL-8的表达及其作用的初步研究
目的:通过分析甲状腺癌患者IL-18的表达探讨IL-18对甲状腺癌的作用.方法:本研究共纳入2015年6月~2017年1月我院收治的123例甲状腺癌患者作为研究对象.另选取20例同期在我院进行体检的健康者作为对照.采用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测甲状腺癌患者和健康者的血清IL-18水平.采用Western blot和免疫组化分析甲状腺癌患者癌组织及癌旁组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达.建立小鼠模型,采用TRK-T1转基因小鼠诱导甲状腺癌,构建TRK-T1单转基因与TRK-T1/IL-18双转基因小鼠模型,将单转基因与双转基因后代小鼠进行比较.记录两组小鼠的甲状腺癌发生率,绘制小鼠的生存曲线.采用Western blot和免疫组化分析各组小鼠甲状腺癌组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达水平.流式细胞术检测各组小鼠甲状腺癌组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量.分离正常C57BL/6J小鼠的外周血单核细胞(PBMC),分别转染IFN-γ 及对照siRNA,使用IL-18处理后检测NK细胞的活性水平.结果:ELISA结果显示,甲状腺癌患者的血清IL-18水平显著高于健康者(P<0.05).Western blot和免疫组化分析显示甲状腺癌患者癌组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达水平均显著高于癌旁组织(P<0.05).TRK-T1单转基因与TRK-T1/IL-18双转基因小鼠的甲状腺癌发病率分别为27.3%和7.5%,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05).TRK-T1/IL-18双转基因小鼠的生存率显著优于TRK-T1单转基因小鼠(P<0.05).Western blot和免疫组化分析显示TRK-T1/IL-18双转基因小鼠甲状腺癌组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达水平均显著高于TRK-T1单转基因小鼠(P<0.05).流式分析显示TRK-T1/IL-18双转基因小鼠甲状腺癌组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量均显著高于TRK-T1单转基因小鼠(P<0.05).IL-18处理能显著增加正常PBMC中NK细胞的活性(P<0.05),而不影响转染IFN-γsiRNA的PBMC中NK细胞的活性(P>0.05).结论:甲状腺癌患者癌组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达水平均显著增高,IL-18可能通过调控IFN-γ/JAK-STAT1信号通路激活肿瘤免疫从而发挥抑制甲状腺癌的作用.
-
TLR/STAT通路在HMGB1诱导的系膜细胞增殖中的作用
目的:探讨TLR/STAT通路在HMGB1诱导的系膜细胞增殖中的作用.方法:将体外培养的人系膜细胞分为正常对照组和HMGB1刺激组,培养6、12和24小时后收集细胞,免疫细胞化学检测PCNA表达的变化;免疫细胞化学和流式细胞术检测TLR2蛋白表达的变化;PCR技术检测STAT1/STAT3mRNA表达的变化.结果:人重组HMGB1刺激系膜细胞后,能够促使其增殖;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中TLR2蛋白表达增强;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中STAT1和STAT3mRNA表达增强;TLR2蛋白与STAT1、STAT3mRNA表达均呈显著正相关(r=0.830,P＜0.001;r=0.926,P＜0.001);PCNA阳性表达率与STAT1、STAT3mRNA表达亦呈显著正相关(r=0.817,P＜0.001;r=0.863,P＜0.001).结论:HMGB1可能通过与其受体蛋白TLR2结合,进而激活STAT1/STAT3,促进系膜细胞增生,从而导致肾脏损害.
-
RNAi沉默Stat1基因对胶质瘤细胞FAT10表达的影响
目的 观察U251人胶质瘤细胞中Stat1基因沉默对FAT10蛋白表达的影响.方法 采用电穿孔法将Stat1 siRNA转染人胶质瘤细胞系U251细胞,采用Western印迹检测各组细胞中Stat1和FAT10蛋白的表达变化,用染色体核型分析Stat1干扰对FAT10过表达而导致的非整倍体现象的阻断作用.结果 Westem印迹结果显示,Stat1 siRNA干扰可以有效抑制U251细胞中Stat1的表达,并且通过抑制Stat1可以有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达,进而通过有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达而阻断TNF-α诱导的非整倍体现象.结论 Stat1的表达下调可以抑制TNF-α诱导的FAT10高表达及非整倍体现象.
-
灯盏花素对缺氧/复氧大鼠心肌细胞凋亡及Stat1,3 mRNA表达的影响
目的 观察灯盏花素对缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡及其凋亡相关基因信号转导及转录激活因子Stat1,3 mRNA表达的影响.方法 用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为4组,正常对照组,模型组、灯盏花素(25、50 mg/L)组,其中模型组、灯盏花素组进行缺氧2h再复氧4h.采用AnnexinV -PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况；RT-PCR检测大鼠心肌细胞的Stat1,3 mRNA表达变化.结果 缺氧/复氧损伤后,与正常对照组比较,大鼠心肌细胞凋亡及Stat1 mRNA表达均增加(P＜0.01),Stat3 mRNA表达降低(P＜0.01)；灯盏花素组处理后,大鼠心肌细胞凋亡及Stat1 mRNA表达均减少(P＜0.05),Slat3 mRNA表达升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 灯盏花素上调凋亡抑制基因Stat3mRNA表达,下调凋亡促进基因Stat1 mRNA表达,从而抑制缺氧/复氧大鼠心肌细胞的凋亡.
-
黄芩茎叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的保护作用及机制
目的 观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、SSTF组.用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注2h后,采用Annexinv/PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况,采用免疫组化技术检测心肌细胞STAT蛋白表达情况.结果 与sham组相比,IR组的心肌细胞的凋亡率明显增加(P＜0.01),并且STAT1蛋白表达增加(P＜0.01),STAT3蛋白表达减少(P＜0.01)；与IR组相比,SSTF可明显降低心肌细胞的凋亡率(P ＜0.05,P＜0.01)；心肌细胞的STAT1蛋白表达减少(P＜0.05,P＜0.01)；STAT3蛋白表达增加(P＜0.05,P＜0.01).结论 SSTF可能通过下调STAT1蛋白和上调STAT3蛋白表达,对心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡有一定的防治作用.
-
EPO干预后大鼠脑缺血再灌注区域STAT1和STAT3蛋白表达与细胞凋亡
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注区域干预后STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组(A)、单纯脑缺血再灌注组(B)、脑缺血再灌注+生理盐水组(C)、脑缺血再灌注+ EPO组(D),采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.D组、C组分别于脑缺血刚开始时腹腔注射EPO或等量生理盐水,TTC染色观察大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积的变化,应用Western blot及免疫组织化学染色检测STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化.采用末端转移酶介导的Dutp缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡的变化.结果 TTC显示EPO干预组脑梗死体积较未干预组明显缩小,STAT1、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,且脑缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无显著影响,而P-STAT1、P-STAT3在正常脑组织中表达较低,脑缺血再灌注后P-STAT1、P-STAT3蛋白表达增加.与B、C组比较,EPO干预后P-STAT3表达明显增加(P＜0.05),P-STAT1有所减少(P＞0.05),凋亡细胞数量较未干预组明显减少(P＜0.05).结论 EPO干预引发大鼠脑缺血再灌注区域P-STAT3表达的增加及P-STAT1表达的降低可能与神经细胞凋亡有关.
