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1,25-(OH)2D3对慢性肾脏病患者左心室肥厚的影响
目的:探讨1,25-(OH)2D3对慢性肾脏病患者左心室肥厚的影响.方法:随访42例3-5期慢性肾功能不全伴继发性甲状旁腺功能亢进患者,1,25-(OH)2D3,0.25-0.5 ug/d口服1 a,观察治疗前后PTH水平及左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度,计算左室心肌质量及左室心肌质量指数.结果:治疗前后PTH水平明显下降(P<0.05),左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度,及左室心肌质量指数均明显下降(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3对慢性肾脏病患者左心室肥厚有明显的逆转作用.
关键词： 1 25-(OH)2D3 慢性肾脏病 -
全反式视黄酸与1,25-(OH)2D3联合应用对溃疡性结肠炎小鼠Th17相关细胞因子作用的实验研究
目的 研究全反式视黄酸(all-trans retinoic aciol,ATRA)与1,25-(OH)2D3联合作用对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠辅助性T细胞17 (Thelper17 cells,Th17)细胞相关因子表达的影响.方法 50只6周龄雌性SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、ATRA组、1,25-(OH)2 D3组与ATRA+1,25-(OH)2 D3联合组.对照组饮用蒸馏水,其余组饮用3.0％ DSS溶液造模.造模第3天起对3个干预组分别灌胃给予0.2 mg/d/只ATRA或/和100 ng/d/只1,25-(OH)2D3.第9天处死小鼠,取结肠组织,进行大体形态学评分;HE染色进行组织病理学评分;免疫组织化学法检测结肠IL-17、IL-23表达;ELISA测定结肠维甲酸相关核孤儿受体γt(retinoid acid receptor related orphanreceptors,RORγt)、IL-6和TGF-β表达.采用单因素方差分析进行组间比较,采用析因设计方差分析判断两因素联合是否有交互作用.结果 3个干预组与模型组比较,疾病活动指数(disease activity index,DAD、大体形态和组织病理学评分均降低,IL-17、RORγt,IL-23及IL-6表达量下降,ATRA+1,25-(OH)2D3联合干预组效果更显著(P＜0.05).结论 联合应用ATRA和1,25-(OH)2D3能更有效地抑制Th17相关因子的表达,减轻炎症,缓解结肠炎症状.
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鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠治疗老年性骨质疏松的部分机制研究
目的：观察鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠对老年骨质疏松的疗效以及探讨其影响骨代谢的调控机制。方法将本院收治的60例伴有疼痛症状的老年骨质疏松患者，计算机随机分为2组，对照组27例，治疗组33例，对照组口服阿仑膦酸钠70 mg／次／周，治疗组在对照组治疗基础上注射鲑鱼降钙素，50 IU／次，每天，连续7d，第8 d开始以同等剂量隔天注射，第14 d开始同等剂量2次／周，28 d为一个疗程，共6个疗程，检测治疗前后患者疼痛症状、骨密度、血清1，25－（OH）2D3和PTH水平的变化情况。结果①两组治疗后腰背痛量化结果均有一定程度的改善；与对照组比较，治疗组VAS等级综合评分显著下降，差异有统计学意义（ P＜0．05），对照组腰背痛VAS等级综合评分均＞5，而治疗组评分均＜4；②两组治疗后第1－4腰椎（ L1－L4）和股骨颈、总髋部的骨密度与治疗前相比均具统计学差异（P＜0．05），其中治疗组治疗后骨密度远高于对照组（P＜0．05）；对照组与治疗组在治疗后的T值均显著高于治疗前（P＜0．05），且治疗组显著高于对照组（P＜0．05）；③治疗后对照组患者血清1，25－（OH）2D3水平明显低于治疗组（P＜0．05），对照组血清PTH含量明显高于治疗组（P＜0．05）。结论骨质疏松发生发展过程中伴有腰背疼痛，骨密度降低，鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠可能通过增加1，25－（OH）2D3，抑制PTH的合成来改善骨质疏松症状。
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1,25-(OH)2D3对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用
目的 探讨1,25-(OH)2D3对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用,并研究其可能的分子机制.方法 60只雄性7周龄健康BALB/c小鼠按随机区组法分为健康对照组、单纯照射组和照射+给药组,每组20只.单纯照射组和照射+给药组给予6.0 Gy60Coγ射线照射,照射+给药组于照射前48 h开始给予1,25-(OH)2D32.5μg/kg(用DMSO稀释)灌胃至辐射后第8天,单纯照射组给予相同剂量DMSO对照.干预后观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,免疫组织化学染色比较照射后第8天不同组间过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 接受照射后小鼠均出现体重减轻,外周血白细胞降低,骨髓脂肪化等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组比较,1,25-(OH)2D3能改善小鼠一般情况,减轻体重下降(t照射后3 d、6 d=-2.23、-2.34,P＜0.05)；另外,照射后第4天和第8天,照射+给药组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组(t=-4.99、-4.46,P＜0.05)；脂肪空泡面积减少(t=-3.75、-2.10,P＜0.05)；采用免疫组织化学染色发现1,25-(OH)2D3通过抑制PPARγ表达,减少骨髓脂肪化的形成.结论 1,25-(OH)2D3可抑制辐射后骨髓脂肪化,保护辐射后小鼠骨髓微环境.
关键词： 骨髓微环境 辐射 脂肪细胞形成 1 25-(OH)2D3 -
1,25-(OH)2 D3对糖尿病大鼠ZO-1表达的影响
目的 观察糖尿病(DM)大鼠肾小球ZO-1蛋白的表达,1,25-(OH)2D3对ZO-1蛋白表达及分布的影响.方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组、糖尿病组(DM组)、1,25-(OH)2D3组.链脲菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病动物模型,1,25-(OH)2D3组在糖尿病建立时即开始渗透性微量泵按3ng/100g·d皮下给予1,25-(OH)2D3,给药10周处死小鼠,检测血糖、半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC)、尿红细胞、24h尿蛋白定量(24hUPE);光镜观察肾小球细胞数,细胞外基质(ECM)聚积;Western印迹检测ZO-1蛋白的表达;免疫金荧光染色电镜观察肾小球ZO-1分布的改变.结论 DM组大鼠CysC、尿红细胞、24hUPE均高于1,25-(OH)2D,组,差异均有统计学意义(P＜0.05).1,25-(OH)2D3组大鼠较DM组肾小球细胞数减少,细胞外基质聚积减轻(P＜0.05或P＜0.01).Western印迹示1,25-(OH)2D3组和对照组肾小球ZO-1表达无显著差异,均明显高于DM组(P＜0.01).免疫金荧光染色显示DM组肾小球ZO-1表达缺失及易位分布明显,1,25-(OH)2D3组ZO-1的表达缺失及易位分布较轻.结论 1,25-(OH)2D3可减少尿蛋白的排泄,抑制肾小球细胞数及细胞外基质的增殖,增加足细胞特异蛋白ZO-1的表达,减少其易位,对肾脏有保护作用.
关键词： 糖尿病 1 25-(OH)2D3 ZO-1 -
1,25-(OH)2D3治疗肺纤维化的动物实验研究
目的 观察1,25-(OH)2D3对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型的干预效果.方法 将C57BL/6雄性小鼠110只分为对照组(n=30),模型组(n=40),干预组(n=40).对模型组及干预组小鼠用博来霉素(3.5mg/kg)气管内滴入构建肺纤维化模型,对照组滴入等量生理盐水.干预组小鼠每日予罗盖全0.5μg/kg灌胃,对照组及模型组以等体积蓖麻油灌胃.在造模第7、14、28天分批处死各组一定数量小鼠,取右上肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织纤维化程度并评分,除此之外,在第28天增加检测肺组织羟脯氨酸含量.结果 造模第7和14天,干预组与模型组肺纤维化评分无明显差别；第28天,干预组小鼠肺纤维化评分低于模型组(P＜0.05),干预组小鼠肺组织羟脯氨酸含量低于模型组(P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化程度.
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1,25-(OH)2D3在调节RAS中的作用研究
目的:探讨1,25-(OH)2D3对心血管方面的影响机制.方法:建立缺乏维生紊D大鼠的动物模型,观察实验组和对照组的血压、心脏组织结构、肾素-血管紧张素系统(RAS)的改变.结果:与对照组比较,实验组大鼠的血压显著升高,心室壁显著增厚,血浆肾素活性、血管紧张素II(AngII)水平和醛同酮(ALD)水平显著升高,肾脏肾素蛋白表达水平显著增高.结论:1,25-(OH)2D3缺乏可激活RAS,导致大鼠高血压.
关键词： 1 25-(OH)2D3 血压 肾素-血管紧张素系统 -
Ca2+信号对1α,25-(OH)2D3调控破骨细胞形成及骨吸收活性的影响
目的 探讨Ca2+信号对1α,25-二羟维生素D3(1α,25-(OH)2D3)调控破骨细胞(osteoclast,OC)形成及骨吸收活性的影响.方法 在巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子-κ B受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κ B ligand,RANKL)联合诱导RAW264.7细胞分化为OC的基础上,添加10-8 mol/L 1 α,25-(OH)2D3,并设Ca2+螯合剂1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N、,N'-四乙酸四乙酸甲酯(BAPTA-AM)干预组,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定OC的形成,环境扫描电镜观察牛皮质骨片吸收陷窝.结果 添加10-8 mol/L 1 α,25-(OH)2D3可显著增加OC数量,促进骨吸收活性.然而,与添加10-8 mol/L 1 α,25-(OH)2D3比较,5 μ mol/L BAPTA-AM干预可显著降低OC数量,抑制骨吸收活性.结论 10-8 mol/L 1α,25-(OH)2D3能够促进OC形成和骨吸收活性,此过程涉及Ca2+信号机制.
关键词： Ga2+信号 1α 25-(OH)2D3 破骨细胞 骨吸收 RAW264.7细胞 -
1,25-(OH)2D3对DSS诱导的慢性结肠炎小鼠炎症反应的影响
目的 探究不同剂量1,25-(OH)2D3对慢性溃疡性结肠炎小鼠炎症反应TLR4信号通路中相关因子的影响.方法 9w龄雌性C57BL/6小鼠50只,适应性喂养1w后,随机分为正常组、模型组、低、中、高剂量干预组.正常组小鼠在整个实验期间自由饮用蒸馏水,其余四组在第1~7 d、15~21 d自由饮3%的DSS溶液,其余时间自由饮用蒸馏水.在实验的第15~28日,低、中、高剂量干预组小鼠每天分别灌胃含10、50、100 ng 1,25-(OH)2D30.1ml的橄榄油,正常组和模型组小鼠则只灌胃0.1ml的橄榄油.于第29日处死全部小鼠.根据小鼠的一般情况,结合结肠大体形态评分以及结肠组织病理学评分对小鼠结肠严重程度进行评估.酶联免疫吸附法检测小鼠血清TNF-α 、IL-10含量,免疫组化法检测小鼠结肠组织中VDR、TLR4、TRAF6及NF-κB1蛋白含量.结果 与模型组小鼠相比,低、中、高剂量1,25-(OH)2D3干预组小鼠结肠大体形态和组织病理学评分均低于模型组,结肠长度均长于模型组.干预后,血清TNF-α含量降低,IL-10含量有所升高,结肠组织TLR4、NF-κB1、TRAF6表达减少,VDR蛋白表达增加.结论 补充1,25-(OH)2D3可降低结肠组织TLR4、TRAF6、NF-κB1的表达,改善慢性溃疡性结肠炎,这可能与TLR4信号通路有关.
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1,25-(OH)2D3抑制人卵巢癌细胞SKOV-3增殖与调控microRNA-22的表达有关
目的 通过观察1,25-(OH)2D3对SKOV-3细胞增殖和microRNA-22和microRNA-21表达的影响,探讨microRNAs在1,25-(OH)2D3抗肿瘤增殖中的作用.方法 以不同浓度1,25-(OH)2D3(10-9、10-8、10-7mol/L)处理SKOV-3细胞,CCK-8法检测细胞增殖率,real time RT-PCR分析microRNA-22和microRNA-21的表达,流式细胞仪分析细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 1,25-(OH)2D3对SKOV-3细胞增殖有明显的抑制作用,并且存在着时间剂量依赖关系(P＜0.01).1,25-(OH)2D3可以降低microRNA-22的表达水平(P＜0.05),但是不影响microRNA-21的表达.细胞周期分析显示,1,25-(OH)2D3可以诱导SKOV-3细胞阻滞于G0/G1,浓度越高阻滞越明显(P＜0.05).1,25-(OH)2D3促进SKOV-3细胞核内DNA断裂点增加,细胞凋亡增加(m0.05).结论 在SKOV-3细胞中,1,25-(OH)2D3可能是通过抑制microRNA-22,促进细胞凋亡,调节细胞周期,抑制细胞增殖,从而到达抑制肿瘤的作用.
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1α,25-(OH)2D3促进骨细胞形成及骨吸收活性
目的 研究1α,25--羟维生素D3(1α,25-(OH)2D3)对破骨细胞(osteoclast,OC)形成及骨吸收活性的影响.方法 在巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)和核因子-κ B受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κ B ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞RAW264.7细胞分化为OC的基础上,添加不同浓度1 α,25-(OH)2D3(10-7,10-8和10-9 mol/L),通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色鉴定成熟OC的形成,环境扫描电镜观察牛皮质骨片吸收陷窝.结果 各浓度1α,25-(OH)2D3均可以促进RAW264.7细胞分化为OC,并增强其骨吸收活力.其中,10-8 mol/L的1 α,25-(OH)2D3诱导效果好,所形成的OC数多,骨吸收活性强.结论 1α,25-(OH)2D3能促进OC形成,增强骨吸收活性,从而调节骨代谢.
关键词： 1α 25-(OH)2D3 破骨细胞 骨吸收 RAW264.7细胞 -
1,25-（OH）2D3通过NF-κB通路对小鼠溃疡性结肠炎的影响
目的：研究1,25-(OH)2D3对小鼠溃疡性结肠炎中核转录因子κB(nulear factor-κB，NF-κB)家族的影响，探讨其在小鼠溃疡性结肠炎中的作用。方法6w龄雌性C57BL/6小鼠36只，随机分为正常对照组，溃疡性结肠炎模型组，1,25-(OH)2D3低、高剂量干预4组，除对照组外其余三组分别用葡聚糖硫酸钠（DSS）对小鼠进行溃疡性结肠炎造模，9d后处死小鼠，取血清和结肠组织。根据小鼠一般情况进行疾病活动指数(disease activity index，DAI)评分，观察小鼠结肠大体形态和病理学损伤情况，对其进行组织病理学评分。酶联免疫吸附法（ELISA）法检测小鼠血清TNF-α、IL-6含量，免疫组化测定结肠组织磷酸化IκB 激酶β(phosphorylated inhibitor of nuclear factor kappa-B kinaseβ， p-IKKβ)、磷酸化核转录因子κB抑制蛋白α(phosphorylated inhibitor of NF-κB，p-IκB)、NF-κBp65蛋白表达情况。结果与DSS模型组比较，1,25-(OH)2D3干预组结肠组织IKKβ磷酸化减少，IκBα降解明显降低，NF-κB活化减少，小鼠血清TNF-α、IL-6含量下降，小鼠溃疡性结肠炎大体形态改善，组织学损伤较轻。结论1,25-(OH)2D3可以通过抑制NF-κ B通路，对小鼠溃疡性结肠炎起保护作用。[营养学报，2015，37（4）：356－360]
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慢性肺心病患者血1,25-(OH)2D3与钙磷镁代谢
目的:探讨1,25-(OH)2D3水平改变在慢性肺心病患者钙、磷、镁代谢紊乱中的作用.方法:测定了48例该病患者血1,25-(OH)2D3和血、24h尿钙、磷、镁(SCa、SP、SMg,UCa、UP、UMg)含量及肾小管钙、磷、镁重吸收率(TRCa、TRP、TRMg).结果:1,25-(OH)2D3患者组显著低于对照组;SCa、SMg患者组显著低于对照组,SP患者组与对照组比较无显著降低;患者组UCa相对增加者占37.5%,UMg相对或绝对增加者占75.0%;TRCa相对或绝对减少者占66.7%,TRP减少者占35.4%.结论:1,25-(OH)2D3降低是该病患者钙、磷、镁代谢紊乱的重要原因.
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1,25-(OH)2D3抑制人肝癌细胞增殖的研究
目的探讨1,25-(OH)2D3抑制肝癌细胞增殖的机制.方法体外培养肝癌细胞株SMMC-7721,培养基添加10、50及100(nmol/L)1,25-(OH)2D3作用2d、4d、6d后,用四唑盐比色试验(MTT)和平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长;台盼蓝拒染法绘制生长曲线;DNA凝胶电泳检测肝癌细胞凋亡.结果 MTT和平板克隆形成实验检测结果显示10～100nmol/L的1,25-(OH)2D3均对SMMC-7721细胞株有显著的抑制作用,且呈剂量-效应关系.DNA凝胶电泳结果显示1,25-(OH)2D3能够诱导SMMC-7721细胞凋亡.结论 1,25-(OH)2D3对于人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖具有显著的抑制作用,其机理可能是通过干扰肝癌细胞的DNA代谢和诱导肝癌细胞凋亡.
关键词： 1 25-(OH)2D3 肿瘤 细胞凋亡 细胞周期 -
低磷抗维生素D性佝偻病诊治进展
低磷抗维生素D性佝偻病是一组以肾脏磷排泄增多、血磷降低为核心特征的代谢性骨病.机体磷代谢是一个复杂的反馈调节网络,其中甲状旁腺素(PTH)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)以及1,25-(OH)2D3是为关键的调控因子.随着对磷代谢及其发病机制认识的深入,低磷抗维生素D性佝偻病的诊断与治疗取得了新的进展.该文在阐述机体磷代谢调控机制的基础上,介绍低磷性佝偻病常见类型的发病机制及临床表现,总结低磷性佝偻病诊断方法并阐述新治疗进展.
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1，25-（OH）2D3联合α-干扰素治疗四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的疗效研究
目的：探讨1，25-（OH）2D3联合α-干扰素（IFN-α）对四氯化碳（CCl4）诱导的BALB/c肝纤维化小鼠的治疗效果。方法应用10%CCl4（5μL/g）制造肝纤维化小鼠模型成功后，将其随机分为盐水治疗组（0.9%生理盐水100μL/只，n =6）、IFN-α治疗组（800 U/只，n =6）、1，25-（OH）2D3治疗组（50μg/kg口服灌胃，n =6）和联合治疗组（同时给予2种药物，n =6），另设正常对照组（n =6）。应用病理组织学检测方法对各组小鼠进行肝脏纤维化分级及评分；采用实时定量PCR及酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（tNF-α）、转化生长因子β（tGF-β）及信号转导蛋白Smad3的表达水平。结果病理组织学检查结果显示：联合治疗组小鼠肝脏炎性细胞浸润减少，CoI1α1含量降低；实时定量PCR及 ELISA检测结果显示：IL-6、tNF-α、tGF-β、Smad3及IL-10的表达水平升高，但与两者单独治疗效果无显著差异。结论1，25-（OH）2D3联合IFN-α治疗CCl4诱导的小鼠肝纤维化效果与单独用药疗效相似。
关键词： 肝纤维化 1 25-(OH)2D3 α-干扰素 -
维生素D3及其受体的临床意义
1,25-(OH)2D3是维生素D在体内发挥生理作用的活性形式.活性维生素D3通过与细胞内特异性维生素D受体结合,除了具有调节钙磷代谢的功能外,还发现其可预防和治疗骨质疏松、心血管疾病、自身免疫性疾病和一些肿瘤等.然而,维生素D缺乏在人群中非常普遍.
关键词： 1 25-(OH)2D3 维生素D受体 免疫调理 -
活性维生素D对并发糖尿病视网膜病变2型糖尿病患者的肾素血管紧张素水平的影响
目的 评估应用维生素D对并发糖尿病视网膜病变2型糖尿病患者的肾素血管紧张素水平的影响.方法 选取2型糖尿病患者102例,测定血清1,25-(OH)2D3,肾素血管紧张素水平,患者分为无糖尿病视网膜病变组(NDR)组30例,单纯型糖尿病视网膜病变组(BDR)36例,增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组36例.测定2型糖尿病患者的血浆血管紧张素和血清1,25-(OH)2D3 水平,分析其相关性,再把每组患者随机分成2组,分别应用福辛普利及福辛普利联合Vit D(骨化三醇)口服2 周后,再次测定血浆血管紧张素和血清1,25 -( OH) 2 D3 水平,比较其水平的变化.结果 应用福辛普利或联合应用福辛普利及骨化三醇,2周后患者血浆血管紧张素水平较治疗前明显降低(均<0.01),联合应用福辛普利及骨化三醇组血浆血管紧张素下降较福辛普利组明显,并有统计学意义(P<0.01).1,25-(OH)2D3 水平较治疗前有所升高,并有统计学意义(P<0.01).结论 在2型糖尿病患者中肾素血管紧张素水平与1,25-(OH)2D3 呈负相关,补充活性维生素D可降低并发糖尿病视网膜病变2型糖尿病患者的肾素血管紧张素水平.
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1,25-(OH)2D3对白血病细胞株K562和SHI-1 ppGalNAcTs表达的影响
目的:探讨在维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1 ppGalNAcTs表达的变化.方法:应用RT-PCR法研究在不同浓度维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1 ppGalNAcTs表达的变化.结果 1,25-(OH)2D3(10-6～10-8mol/L)可分别上调K562细胞株ppGalNAcT2、T4、T5的表达.但在SHI-I细胞株,随着1,25-(OH)2D3浓度的增加ppGalNAcT1表达增加、T3表达没有变化、T4表达减少.结论:白血病细胞株K562与SHI-1 ppGalNAcTs的表达不同.在不同浓度维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1 ppGalNAcTs表达的变化也不同,说明不同ppGalNAcTs对1,25-(OH)2D3的反应不同.
关键词： 1 25-(OH)2D3 细胞株 K562 SHI-1 ppGalNAcTs -
1,25-(OH)2D3在促进大鼠外周血间充质干细胞扩增中的作用
目的:探讨大鼠外周血中是否存在非黏附间充质干细胞(MSCs)以及1,25-(OH)2D3能否刺激它们形成成纤维细胞集落形成单位(CFU-f).方法:从大鼠外周血中分离单核粒细胞(PBMGC)组份,在缺乏和添加10-8 moL/L 1,25-(OH)2D3条件下进行贴壁培养.培养至4天和8天时,将未贴壁细胞转移到新的培养皿中继续培养,即:"pour-off"培养,培养16天形成的细胞进行亚甲基蓝染色.计数CFU-f数目,并对4天"pour-off"培养形成的细胞进行免疫细胞化学染色.结果:PBMGC培养及4天和8天非黏附PBMGC培养都能形成CFU-fs,而1,25-(OH)2D3能够明显地促进它们形成CFU-f.非黏附细胞形成的克隆表达波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原,而不表达Ⅰ型胶原.结论:大鼠外周血中存在非黏附MSCs,在体外培养能够形成CFU-fs,而1,25-(OH)2D3具有促进外周血MSC扩增的作用.
关键词： 外周血 间充质干细胞 成纤维细胞集落形成单位 1 25-(OH)2D3
