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喉癌患者穿通支原体检出及其肿瘤组织NF-κBp65表达
目的 喉癌患者穿通支原体的检出,及其淋巴转移和肿瘤组织NF-κBp65表达分析,试图探讨穿通支原体感染与喉癌的发生、淋巴转移及其肿瘤组织NF-κBp65的表达之间相关性.方法 采用分离培养和巢式聚合酶链反应检测93例喉癌和40例对照组中穿通支原体的存在,阳性标本进一步电镜确认,并对阳性和阴性患者进行淋巴转移及其肿瘤组织NF-κBp65表达分析.结果 喉癌患者穿通支原体感染率明显高于非肿瘤组(P＜0.05),穿通支原体阳性组患者淋巴结转移率明显高于穿通支原体阴性组(P＜0.05),穿通支原体阳性组NF-κBp65表达显著高于穿通支原体阴性组(P＜0.05).电镜观察见穿通支原体阳性肿瘤组织中3层膜结构的穿通支原体.结论 穿通支原体感染与喉癌的发生、淋巴转移及其肿瘤组织NF-κBp65表达呈正相关.
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人工牛黄对急性肺损伤大鼠HIF-1a、NF-κBp65的干预作用研究
目的 观察人工牛黄在不同时间点对脂多糖所致急性肺损伤大鼠肺组织HIF-1a、NF-κBp65表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠72只,随机数字表法随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、人工牛黄干预组(牛黄+LPS).使用免疫组化法检测各组大鼠肺组织HIF-1a、NF-κBp65的表达情况.结果 ①LPS各时间点HIF-1 a阳性细胞数与对照组对应时间点比较P＜0.01,牛黄+LPS各时间点HIF-1 a阳性细胞数与LPS组对应时间点比较3h、6 hP ＜0.01,24 h、48 hP＜ 0.05;②LPS各时间点NF-κBp65阳性细胞数与对照组对应时间点比较P＜0.01,牛黄+LPS各时间点NF-κBp65阳性细胞数与LPS组对应时间点比较各时间点P＜0.01.结论 急性肺损伤时人工牛黄通过抑制肺组织HIF-1a、NF-κBp65的表达起到肺保护作用.
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参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区NF-κB p65表达的影响
目的 探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区NF-κBp65表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和参芎化瘀胶囊组.采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型.应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测NF-κBp65表达.结果 ①与正常组、假手术组比较,模型组海马CA1区NF-κB p65阳性细胞[(26.67±5.71)个/高倍视野]明显增多(P均＜0.01)；②与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组NF-κB p65阳性细胞[(12.83±6.62)个/高倍视野]减少(P＜0.01).结论 参芎化瘀胶囊可能通过减少VD大鼠脑内NF-κB p65的表达发挥脑保护作用,改善VD大鼠的学习、记忆能力.
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穿山龙水溶性总皂苷对RA细胞模型及其下游因子的影响
目的：观察穿山龙水溶性总皂苷对TNF-α加IL-17诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364核转录因子NF-κB活化的调控作用及下游基因TNF-α、IL-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-3分泌的影响。方法：用IL-17加TNF-α刺激RSC-364建立类风湿性关节炎（RA）细胞模型，以不同浓度穿山龙水溶性总皂苷干预，采用半定量RT-PCR的方法检测各组NF-κBp65基因和IκB-α基因的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液上清中TNF-α、IL-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-3蛋白水平的变化。结果：穿山龙水溶性总皂苷可呈浓度依赖性抑制TNF-α加IL-17刺激的RSC-364中NF-κBp65的活化，提升IκB-α的表达，并抑制TNF-α、IL-1、ICAM-1、MMP-2、MMP-3的分泌。结论：穿山龙水溶性总皂苷可抑制NF-κB通路的活化，阻碍下游多种基因的分泌与活化，提示其可能具有抑制RA滑膜炎症的作用。
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参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠结肠组织NF-κBp65蛋白表达及炎症反应的影响
目的 探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及炎症反应的影响.方法 随机选择20只小鼠作为空白对照组,82只小鼠使用TNBS法(三硝基苯磺酸)及环境和饮食干预法构建脾虚湿困型UC模型,选择2只小鼠判断造模是否成功,剩余80只随机分为模型组、西药组、中药组和联合组各20只,西药组给予美沙拉嗪0.2 g/(kg·d),中药组给予参苓白术散煎剂12 g/(kg·d),联合组给予相同剂量的美沙拉嗪和参苓白术散煎剂联合治疗,模型组和空白对照组给予等量生理盐水,1次/d,连续21 d.取小鼠结肠组织制作病理切片,使用ELISA法检测血清中白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平,RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA表达量,免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达.结果 西药组、中药组和联合组小鼠结肠黏膜形态均好于模型组.模型组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均明显高于空白对照组(P<0.05);西药组、中药组和联合组中结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均低于模型组(P<0.05),联合组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23低于西药组和中药组(P<0.05),西药组和中药组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 参苓白术散联合美沙拉嗪通过调节NF-κB p65蛋白表达和炎症因子水平,从而促进结肠黏膜修复,改善脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠症状.
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穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨
目的:检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理.方法:18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模.模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗.治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善.与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多(P<0 01);与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少(P<0 01).结论:穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用.
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石斛合剂等降糖中药方对衰老糖尿病大鼠胰腺PCNA、 NF-κBp65的影响
目的:比较石斛合荆等降糖中药方对衰老糖尿病模型大鼠胰岛细胞增殖凋亡相关因子PCNA、NF-κBp65的影响,以遴选出保护胰岛细胞功能、防治老年糖尿病的方药.方法:采用Wistar雌性大鼠制备衰老DM模型大鼠,随机分为:衰老对照组、衰老DM模型组、衰老DM石斛合剂组、衰老DM生脉散组,并给予药物治疗4周后,检测血清FBG、GSP等浓度;免疫组化法检测胰腺组织中PCNA和NF-κBp65的表达.结果:与衰老DM模型组相比:石斛合剂组大鼠FBG与GSP显著降低(P ＜0.05 ～0.01),生脉散组亦降低;且治疗组之间差异有统计学意义(P＜0.01);石斛合剂组胰腺PCNA表达非常显著(P＜0.01),生脉散组表达亦增加(P＜0.05),2个治疗组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01);但治疗组该2项指标均未达到衰老对照组水平.各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下:石斛合剂组＞衰老DM模型组＞生脉散组＞衰老对照组.结论:与生脉散相比,石斛合剂能够更明显地改善衰老DM大鼠血糖;二者均能促使DM大鼠胰腺组织PCNA表达,提示其可促使胰腺细胞增殖,改善被破坏的内环境稳态,呈现石斛合剂＞生脉散的趋势.各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下:石斛合剂组＞衰老DM模型组＞生脉散组＞衰老对照组.推测:患DM后,机体产生应激反应,石斛合剂可以促使NF-κB参与应激反应,调动了机体潜力;生脉散则减弱NF-κB参与应激反应.在防治老年糖尿病方面,石斛合剂较生脉散更具优势.
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翻白草对大鼠溃疡性结肠炎的药效及作用机制研究
目的:研究翻白草对大鼠溃疡性结肠炎的药效作用,并探讨翻白草治疗UC的可能分子机制.方法:采用三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、翻白草低、中、高剂量组6组.连续给药14 d后水合氯醛麻醉,取病变结肠组织石蜡包埋、切片、染色后镜下观察,剩余结肠组织采用western blot方法分别检测TLR4及NF-κBP65.结果:DAI指数及病理形态变化表明,与空白组比较模型组差异有统计学意义,翻白草低剂量组治疗效果佳;与空白组比较模型组大鼠结肠组织NF-κBP65表达水平显著增加,翻白草给药组均能下调NF-κBP65的表达水平.结论:翻白草能通过调控NF-κBP65表达水平以发挥对UC的治愈作用.
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小檗碱抑制核因子NF-κB p65表达及转位改善游离脂肪酸诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制
目的 观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子(nclcar transcription factor kappaB,NF-κB p65)表达及转位的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法 以0.5 mmol/L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65蛋白及核NF-κB p65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示.结果 0.5 mmol/L软脂酸作用24 h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41%,胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67%,NF-κB p65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF-κBp65核转位增加;同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应.但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65蛋白的表达无明显影响.结论 小檗碱可以改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能是小檗碱通过抑制NF-κB的活化转位调节相关基因的表达而起作用.
关键词： 小檗碱 NF-κBp65 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 游离脂肪酸 -
TNFα激活的星形胶质细胞在慢性癫痫复发中的作用
目的研究TNFα激活的星形胶质细胞在慢性癫痫复发中的作用.方法分别用反相高效液相色谱法和免疫组织化学反应检则细胞释放谷氨酸(Glu)和NF-κ Bp65表达的变化.将TNFα激活的星形胶质细胞条件培养液(ACM)注射入慢性马桑内酯致痫发作间期大鼠之侧脑室,观察动物行为和脑电图的变化,并用免疫组织化学反应观察海马NF-κ Bp65和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化. 结果1.TNFα可明显促进星形胶质细胞释放Glu,并快速诱导星形胶质细胞核内NF-κ Bp65的表达;2.侧脑室注射ACM可引起大鼠4级癫痫行为及典型的痫样脑电图表现;注射ACM后0.5h即可观察到海马回特别是CA1区细胞核内p65的表达,2～4 h达高峰,8 h恢复至对照水平;注射ACM后1h海马GFAP免疫反应阳性细胞数开始高于对照组,4 h达高峰,8 h仍明显高于对照组.结论TNFα激活的星形胶质细胞可通过释放可溶性的神经活性物质引起慢性癫痫的复发.
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肺炎克雷伯菌ST23型流行株小鼠肺炎模型的建立
目的 本研究采用经多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)鉴定的临床肺炎克雷伯菌 (Klebsiella pneumonia,KP) ST23菌株分别感染C57BL/6与MyD88KO小鼠,建立小鼠肺炎模型.对小鼠临床症状、肺菌载量与组织病理学变化进行时相性监测,并模拟ST23菌株感染对免疫抑制动物的影响.方法 取50只SPF级C57BL/6小鼠随机分成KP感染组、对照组和免疫抑制+KP感染组;另用30只SPF级MyD88KO小鼠分成对照组和KP感染组.所有KP感染组均采取滴鼻方式滴入50 μl细菌,对照组滴入等体积无菌PBS溶液;免疫抑制剂组先用环磷酰胺连续注射小鼠3 d,再滴入等体积KP溶液;从生存曲线、肺菌载量与病理变化及细胞因子等指标进行评估.结果与PBS对照组比较,C57BL/6小鼠感染KP后10 d时肺组织有炎性细胞浸润,并且直到感染后21 d仍未观察到死亡现象;而MyD88KO小鼠感染KP后,小鼠均于第5天死亡,肺脏有严重组织病理损伤.同时,注射环磷酰胺的C57BL/6小鼠症状与MyD88KO组相似,所有小鼠于感染后5 d死亡.与对照组相比,KP 感染组小鼠肺组织中TNF-α、一氧化氮合酶1(NOS1)和 NF-κBp65等炎性介质表达明显上调.结论 本实验结果表明小鼠KP肺炎模型成功建立,并可用于后续发病机制及药物疗效比较的评估.该模型的建立,将为进一步研究临床分离的KP的病原特性和发病机理提供可靠的小动物模型.
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人乳头状瘤病毒18型E6蛋白的信号转导初探
目的 探讨人乳头状瘤病毒18型E6蛋白(HPV18E6)与信号转导和转录激活因子1(STAT1)、蛋白激酶R(PKR)/真核细胞翻译启始因子2α(eIF2α)、核因子-κBp65(NF-κBp65)、丝裂酶原激活的蛋白激酶(MAPK)/cJun氨基末端激酶(JNK)信号转导的关系以及可能的分子机制.方法 构建靶向HPV18E6癌基因及无关序列(NC序列)的短发夹结构RNA(shRNA)干扰序列的慢病毒载体(HPV18E6-RNAi-LV,NC-GFP-LV),转染宫颈癌HeLa细胞,在沉默HPV18E6癌基因表达的基础上,以RT-PCR、Western blot法分别在核酸、蛋白水平(包括磷酸化型)检测各组HPV18E6、STAT1、PKR、eIF2α、NF-κBp65、MAPK、JNK的表达,以transwell侵袭试验及MTT法检测各组HeLa细胞侵袭能力及对卡铂敏感性的差异.结果 HPV18E6癌基因的表达水平能影响NF-κBp65、PKR基因的核酸及蛋白表达水平,并影响磷酸化蛋白p-STAT1、p-PKR、p-eIF2α的磷酸化水平;HPV18E6-RNAi-LV转染组细胞侵袭抑制率及对卡铂的敏感程度明显高于其他组(P＜0.05或P＜0.01).结论 HPV18E6通过降低PKR表达,并使p-STAT1、p-PKR、p-eIF2α去磷酸化的方式抑制PKR/eIF2α信号传导通路激活,维持HeLa细胞增殖活性及侵袭能力,也可抑制凋亡.HPV18E6与MAPK/JNK信号转导关系尚不明确.
关键词： 人乳头状瘤病毒18型E6蛋白 慢病毒载体 信号转导 蛋白激酶R NF-κBp65 -
细菌感染对微波行兔保脾术后NF-κBp65表达的影响
目的:探讨细菌感染在微波行脾部分切除手术后NF-κBp65表达影响及意义.方法:日本大耳白兔随机分为两组,假拟手术组6只与实验组12只,即微波行脾部分切除手术组.手术后1 mo耳静脉注射细菌悬浮液,观察48 h动物的生存,测定残留脾脏质量和NF-κBp65表达.结果:注射细菌48 h内动物均无死亡.两组间脾脏质量无显著性差异(P＞0.01).镜下见脾脏残端固化处纤维化.NF-κBp65主要分布在胞浆或胞核内呈棕黄色.实验组NF-κBp65表达计数指数与假似手术组比较无显著性差异(P＞0.01).结论:微波对脾脏损伤在短期内可修复,微波行保脾手术有一定价值.
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虫草素诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对端粒酶活性影响的研究
目的:研究虫草素(Cordycepin)对人肝癌细胞HepG-2诱导凋亡作用及对端粒酶活性的影响.方法:虫草素处理人肝癌HepG-2细胞株后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应;倒置相差显微镜下观察肝癌细胞形态变化;用透射电镜观察超微结构的变化及荧光显微镜观察细胞凋亡效应;应用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化及凋亡率;免疫组化方法测定NF-κBp65的表达;用TRAP-PCR-银染法对肝癌细胞端粒酶活性进行检测.结果:不同浓度的虫草素对HepG-2有明显抑制作用,P= 0.002,且呈剂量依赖性;形态学观察也发现,大量细胞的染色质边集、凝聚、核碎裂及凋亡小体产生;免疫组化示,NF-κBp65的表达下调,P=0.000 1;FCM检测结果显示虫草素作用后,使细胞阻滞于S期,P=0.000 1,并出现典型的"亚二倍体"凋亡峰,同时伴随端粒酶活性下调,P=0.000 1.结论:虫草素对人肝癌细胞具有明显抑制作用,其诱导细胞凋亡的机制可能与下调NF-κB的表达并抑制端粒酶活性有关;虫草素与5-FU 联合对肝癌细胞无明显协同抑制作用.
关键词： 虫草素 肝癌细胞 HepG-2 细胞凋亡 端粒酶 NF-κBp65 -
NF-κBp65特异性siRNA的筛选和功能鉴定
目的:筛选有效的核因子-κB(NF-κB)p65特异性小干扰核糖核酸(siRNA),优化反应条件,用来抑制白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞中一氧化氮合酶-2(NOS-2)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,探讨siRNA技术在关节炎治疗方面的应用.方法:体外转录合成NF-κBp65特异性siRNA,质脂体转染软骨细胞,筛选出有效的siRNA.将筛选的siRNA转染培养的软骨细胞,再用IL-1β刺激诱导软骨细胞,提取蛋白质和RNA.利用RT-PCR和Western blot从mRNA和蛋白质两水平检测NF-κBp65、NOS-2和COX-2的表达,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定NF-κB的活性.结果:NF-κBp65特异性siRNA有效干扰NF-κBp65的表达,降低NF-κB的活性,抑制IL-1β诱导的NOS-2和COX-2的表达.结论:NF-κBp65特异性siRNA可用于关节炎治疗的实验研究.
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NF-κBp65特异性siRNA重组腺病毒载体的构建
目的:构建核因子-κB(NF-κB)p65特异性小干涉核糖核酸(small interference RNA,siRNA)重组腺病毒载体.方法:设计特异性NF-κBp65 siRNA的靶序列对应的双链DNA,插入腺病毒穿梭质粒,然后跟腺病毒骨架质粒共转染HEK-293A细胞,穿梭质粒和骨架质粒在细胞内整合包装重组腺病毒并用β-Gal染色鉴定.重组腺病毒扩增、纯化、滴度测定后,感染培养的大鼠关节软骨细胞,应用RT-PCR在mRNA水平观察NF-κBp65的表达.结果:β-Gal染色显示重组腺病毒载体构建成功,RT-PCR结果显示重组腺病毒有效抑制了目的基因NF-κBp65的表达.结论:特异性NF-κBp65 siRNA的重组腺病载体可以抑制目的基因的表达,可以用于体内抑制骨关节炎的实验研究.
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NF-ΚBP65在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响
目的 观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中NF-ΚBP65表达的影响.方法 45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型.模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15).罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃(4mg/kg),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周.利用免疫组化法检测非梗死区NF-ΚBP65(nuclear factor-ΚBP65)的含量.结果 给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-ΚBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-ΚBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 罗格列酮可能通过抑制NF-ΚBP65的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡.
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拟黑多刺蚁石油醚部位对抑郁大鼠神经炎症反应的抑制作用
拟黑多刺蚁石油醚部位(extratable petroleum ether of Polyrhachis vicina Roger,EPPR)主要成分为十八碳烯不饱和脂肪酸,有研究表明,N-3多不饱和脂肪酸可以改善神经炎症,降低氧化应激,保护神经元.为探究EPPR对抑郁大鼠炎性反应的影响,本实验运用慢性不可预见性温和刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立大鼠抑郁模型,采用糖水偏好(sucrose preference test)、强迫游泳(forced swimming test)检测大鼠行为,免疫荧光观察EPPR对抑郁大鼠前额皮层小胶质细胞、星形胶质细胞激活的影响,运用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)对大鼠前额皮层炎症因子RNA水平进行检测,免疫印迹检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路蛋白表达.结果表明,EPPR可以显著改善大鼠抑郁样行为,抑制抑郁大鼠小胶质细胞及星形胶质细胞激活,抑制NF-κB信号通路,下调前额皮层炎症因子白细胞介素1β (interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α),以及吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)基因表达水平.以上结果提示,EPPR改善抑郁症状与改善脑内炎症反应相关.
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苦豆碱对急性期溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用
目的:研究苦豆碱(aloperine)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)致小鼠急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及机制.方法:建立DSS诱导的小鼠急性期UC模型,给予苦豆碱(50,25 mg·kg-1)处理,观察各组小鼠的一般状态、疾病活动度指数、结肠组织病理学变化和组织学评分;检测小鼠血清中IL-1β,IL-4和IL-6的含量以及结肠组织核因子(NF-κBp65)的表达水平.结果:苦豆碱能明显改善结肠炎小鼠的一般状况和结肠组织病理学损伤、降低血清IL-1β和IL-6水平、升高IL-4水平、抑制NF-κBp65的表达.结论:苦豆碱能有效地缓解结肠炎小鼠的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κBp65表达、调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡有关.
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依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及其海马组织中NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达的影响Δ
目的：探讨依达拉奉（MCI?186）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠行为学及其海马组织中核因子κB 亚基 p65亲和肽（nuclear factor?κB p65，NF?κBp65）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶?3（cysteinyl aspartate specific proteinase?3，Caspase?3）的影响。方法：将Wistar雄性大鼠以随机数字表法分为5组：正常对照组、模型组、假手术组和大、小剂量 MCI?186治疗组。利用Morris水迷宫实验，检测大鼠学习记忆能力水平的变化；采用免疫组化技术，检测大鼠海马组织中NF?κBp65、Caspase?3蛋白的表达。结果与结论：MCI?186可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力，并可明显抑制大鼠神经元凋亡，同时对抑制大鼠海马组织中NF?κBp65、Caspase?3的表达均有显著作用。
