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脑络欣通对局灶脑缺血/再灌注大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响
目的 探讨益气活血治法之代表中药复方脑络欣通及其拆方(益气方、活血方)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响以及在不同时间点局灶性脑缺血再灌注模型大鼠GFAP蛋白表达的特点.方法 将健康的Wistar大鼠120只先饲养观察3天,随机分为假手术组、模型组、益气活血方(脑络欣通)组、益气方组和活血方组5组,每组24只,1天、3天、7天三个不同时间点各8只.采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h时分别再灌注1天、3天和7天的治疗效果;以免疫组化染色SABC法检测胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达.结果 缺血再灌注各时间点,假手术组无强阳性表达,模型组明显可见GFAP表达,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01);各治疗组GFAP阳性染色的阳性细胞总面积表达增加,与模型组比较,其中再灌注1天时无显著性差异(P＞0.05),再灌注3天、7天时脑络欣通组和益气方组与模型组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05);各治疗组间比较,1天无差异,3天脑络欣通组GFAP表达高,与益气方组和活血方组比较有显著性差异(P＜0.01);7天各治疗组间无显著性差异(P＞0.05).结论 经过益气活血法(脑络欣通)及其拆方(益气方、活血方)干预后,脑络欣通在调节GFAP(3天上调、7天下调)表达的效应上要优于其拆方(益气方、活血方).
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清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层GFAP、NeuN蛋白表达的调节作用
目的 动态观察清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(NeuN)表达的影响,探究其对急性脑缺血的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清脑滴丸组3组,7个亚组,采用改良的Zea Longa法建立急性脑缺血动物模型,采用HE染色和尼氏染色观察脑组织形态学变化和损伤状况,采用免疫组化法检测GFAP、NeuN的表达水平.结果 HE染色和尼氏染色发现,大鼠在缺血再灌注的不同时点大脑皮层均出现了不同程度的病理形态学改变,以缺血再灌注24h时较为显著,出现神经元水肿、细胞和血管间隙增宽、核固缩;免疫组化染色法发现再灌注3h神经元和星形胶质细胞出现损伤,24 ～72 h神经元损伤较重,星形胶质细胞突起断裂明显,细胞排列稀疏;清脑滴丸组缺血1.5h再灌注24 h和72 h神经元数量较模型组增多,细胞核着色较深.结论 清脑滴丸可减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织损伤,上调皮层NeuN和GFAP蛋白的过低表达,可减轻急性脑缺血损害.
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电针对帕金森病大鼠室管膜下区细胞增殖和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响
目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(6只)和电针组(6只).右侧前脑内侧束注射六羟基多巴胺制备PD模型.电针组于造模1周开始高频(100 Hz)电针“合谷”“太冲”穴,每次30 min,每日1次,连续电针21 d.以酪氨酸羟化酶(TH)、抗增殖细胞核抗原(PCNA)以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组化阳性分别显示SVZ多巴胺能神经末梢、分裂细胞和神经干细胞.结果:正常对照组右侧纹状体有较强的TH表达,而模型组和电针组的表达均几乎为零;模型组右侧SVZ的PCNA免疫反应阳性细胞数和表达量均显著低于正常对照组(P＜0.01),电针组较模型组均显著增高(P＜0.01);模型组右侧SVZ的GFAP表达水平显著低于正常对照组(P＜0.01),电针组较模型组显著增高(P＜0.05).结论:电针可不通过增加TH表达而逆转PD大鼠损伤侧SVZ的PCNA和GFAP表达减少,提示其改善PD临床症状的可能机制.
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芷辛方对骨癌痛大鼠髓内TLR-NF-κB信号通路的影响
目的:建立癌痛动物模型寻找有效缓解疼痛的方法,进一步探讨芷辛方的镇痛作用及对骨癌痛大鼠模型中脊髓胶质细胞蛋白[胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及CD11b]表达以及Toll样受体4(TLR4)和核因子κB (NF-κB)的影响.方法:70只雄性SD大鼠随机分为7个组:空白对照组,骨癌痛模型组,西药对照组(盐酸曲马多0.01g/kg),芷辛方高、中、低剂量治疗组(9、4.5、2.25g/kg生药),中药五灵止痛胶囊对照组(0.06g/kg),每组10只.造模14d后开始灌胃,每日灌胃1次,连续7d.第21天取脊髓L4-L5部位,分别应用免疫组化、RT-PCR及Western Blot等方法检验星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP、小胶质细胞的标志性蛋白CD11b、髓内TLR4和NF-κB的变化.结果:①免疫组化检测骨癌痛模型组的髓内星形胶质细胞的标记蛋白GFAP显著高于空白对照组及芷辛方中、高剂量治疗组.骨癌痛发生时,星形胶质细胞增生肥大,芷辛方对其具有抑制镇痛作用.②PCR检测小胶质细胞标志性蛋白CD11b,骨癌痛模型组的CD1 1b mRNA显著高于芷辛方中、高剂量治疗组(P＜0.01).表明骨癌痛时,小胶质细胞表现为增殖活化,芷辛方对其有抑制镇痛的作用.③芷辛方干预治疗的骨癌痛后中枢神经系统免疫活性重要因子TLR4 mRNA与骨癌痛模型组出现显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).骨癌痛模型组的NF-κB/GAPDH的蛋白水平与正常组和芷辛方高剂量治疗组的表达出现显著性差异(P＜0.05).结论:中枢疼痛TLR-NF-κB信息通路被激活,芷辛方通过对TLR的抑制从而达到对其下游通路的抑制和治疗作用,进而达到止痛的效果.
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不同电流强度电针缓解大鼠胫骨癌痛的量效关系及抑制脊髓GFAP的表达
目的:观察不同电流强度电针与不同剂量吗啡结合缓解大鼠胫骨癌痛的量效关系,探讨其可能的作用机制,为电针与吗啡结合缓解癌症疼痛适宜参数的选择提供实验依据.方法:将雌性Wistar大鼠100只随机分为正常对照组(10只)、模型组(10只)及治疗组(80只),治疗组按不同电流强度与吗啡剂量结合的2因素3水平组合又分为8组,每组10只.大鼠右侧胫骨上段骨癌造模后第15天起,治疗组以2 Hz/100 Hz疏密波电针“夹脊”穴,给各组大鼠以不同的刺激参数治疗,每天1次,连续6d.检测大鼠治疗前和首次治疗后0 min、1h、2h和5h时及治疗3次后、治疗6次后痛阈.采用免疫组织化学方法测定脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果:首次治疗后0 min、1h和2h时,2 mA电针与1mA电针均有提高痛阈的作用(均P＜0.01),但两者间比较差异无统计学意义(均P＞0.05)；首次治疗后5h时,2 mA电针仍有提高痛阈的作用(均P＜0.01),1mA电针提高痛阈作用不显著(P＞0.05)；治疗3次和6次后,2 mA电钎和1mA电针均有提高痛阈的作用(均P＜0.01),且2 mA电针的作用优于1mA电针(P＜0.05),并与5 mg/(kg·d)吗啡有协同作用(P＜0.05).治疗6次后,2 mA和1mA电针均有抑制脊髓背角GFAP表达的作用(均P＜0.01),两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);5 mg/(kg· d)和2.5 mg/(kg·d)吗啡均无抑制作用(P＞0.05).结论:不同电流强度电针缓解大鼠胫骨癌痛的作用存在量效关系,2 mA电针的作用优于1mA电针,并与5 mg/(kg·d)吗啡有协同作用.电针可能通过抑制脊髓背角GFAP表达来实现协同吗啡缓解大鼠胫骨癌痛的作用.
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中药“髓复康”抑制大脑损伤区内GFAP蛋白表达的实验研究
目的:研究中药“髓复康”对大鼠脑缺血损伤区胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的抑制作用；方法:利用大鼠MCAO模型,将SD大鼠随机分为正常组、模型组和”髓复康”治疗组、阳性对照组(激素组),每组8只均在8d,15d,30d等3个时间点,通过免疫组织化学染色方法检测各组脑损伤区胶质原纤维酸性蛋白表达的差异及胶质瘢痕形成的差异.结果:“髓复康”组与空白对照组相比,脑损伤区内胶质纤维酸性蛋白表达及胶质瘢痕形成受到明显抑制,有极显著性差异(P＜0.01).结论:“髓复康”可以抑制脑损伤区GFAP的表达及胶质瘢痕的形成,可能是其促进脑损伤后后神经纤维再生的机制之一.
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补阳还五汤抑制神经胶质反应性增生的实验研究
目的 探讨补阳还五汤对体外培养的星形胶质细胞反应性增生的抑制作用.方法 分离培养新生Wi Star大鼠脊髓的星形胶质细胞,将细胞培养皿随机分为补阳还五汤组和不加中药的空白对照组.用塑料吸头划刮培养皿,制造机械损伤的模型,继续培养至72 h,分别取出不同时间点的细胞进行胶质细胞增生情况的观察和免疫组织化学染色,对胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达产物光密度进行图像分析.结果 在划痕后2～48 h,补阳还五汤组星形胶质细胞增生比较轻微,GFAP表达与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 补阳还五汤可以抑制神经胶质细胞反应性增生,有利于改善损伤脊髓修复再生的微环境.
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中药芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达以及TLRs和NF-κB的影响
目的 通过建立癌痛动物模型,探讨芷辛方的镇痛作用及对骨癌痛大鼠模型中脊髓胶质细胞蛋白[胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、CD11b]表达以及Toll受体(Toll-like receptors,TLRs)和核因子κB (NF-κB)的影响.方法 将20只SD雄性大鼠随机分为空白组(10只)、骨癌痛模型组(10只),通过左胫骨内接种含有3×103个Walker256嫁接的腹水瘤细胞液造模,并对这两组的大鼠进行行为学检测、X光片检测及HE染色的检测证实造模成功.依照此法将70只雄性SD大鼠随机分为7组,每组10只.空白组(10只)、骨癌痛模型组(简称模型组,10只)、西药盐酸曲马多对照组(简称西药对照组,10只)、芷辛方高、中、低剂量组(每组各10只)、中药五灵止痛胶囊对照组(简称中药对照组,10只).造模14天后开始灌胃,芷辛方高、中、低剂量纽分别给予芷辛方水煎浓缩制剂(9、4.5、2.25 g/kg生药).每天灌胃1次,连续7天.第21天取脊髓L4 ～L5段背角,分别应用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)的方法,分别检验星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP的变化,小胶质细胞的标志性蛋白CD11b表达变化以及髓内TLRs(TLR2、TLR4)和NF-κB的影响.结果 与空白组比较,模型组大鼠体重增加迟缓甚至呈下降趋势(P＜0.01);自发性运动疼痛评分(SAPS)明显上升(P＜0.01);触诱发痛阈值(PWT)明显下降(P ＜0.05,P＜0.01);手术侧胫骨X线影像以及HE染色示:骨结构发生明显改变和破坏.免疫组化检测髓内星形胶质细胞的标记蛋白GFAP明显升高;NF-κB蛋白水平升高(P＜0.01).与模型组比较,CD11b、TLR2、TLR4及NF-κB水平芷辛方中、高剂量组均明显下降(P ＜0.05,P ＜0.01).结论 芷辛方可抑制脊髓水平胶质细胞的增殖活化和TLRs(TLR2、TLR4)、NF-κB蛋白的激活,这可能是其镇痛机制之一.
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针刺对慢性应激抑郁大鼠额叶皮层星形胶质细胞的影响
目的 探讨针刺百会、内关抗抑郁的可能作用机制.方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组8只.除正常组外其余各组采用28天慢性不可预知的应激方法建立抑郁症大鼠模型,在造模同时针刺组选取百会、内关穴针刺10 min,隔日1次,共28天;氟西汀组给予氟西汀10 mg/kg灌胃;正常组和模型组不干预.分别采用RT-PCR、免疫组化法检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA和GFAP在额叶皮层的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠额叶皮层星形胶质细胞形态萎缩,模型组额叶皮层GFAP mRNA表达、GFAP积分光密度值(IOD)均显著降低(P＜0.01).与模型组比较,针刺组和氟西汀组星形胶质细胞形态明显改善,GFAP mRNA表达、GFAP IOD值均显著升高(P＜0.01).结论 针刺百会、内关穴可能通过上调额叶皮层GFAP表达,改善慢性应激造成的星形胶质细胞损伤,发挥抗抑郁作用.
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施万细胞对培养的神经干细胞存活及其分化的影响
目的探讨施万细胞能否在体外促进神经干细胞的存活和分化.方法分离和克隆新生大鼠海马组织的神经干细胞;同时获取坐骨神经和臂丛神经,从中分离和纯化施万细胞.将施万细胞和神经干细胞进行共培养,借助免疫细胞化学技术检测培养的神经干细胞巢蛋白(nestin)的表达及其分化后神经丝蛋白(NF)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.应用扫描电镜观察神经干细胞的形态变化.结果与施万细胞一起培养的神经干细胞存活数量增加,分化为神经元样细胞的数量也明显增加.这些神经元样细胞的初级突起比对照组的明显增长.施万细胞能使神经干细胞胞体表面不规则的凹凸变得平整.共培养的施万细胞和神经干细胞可以3种方式接触生长:1.胞体与胞体接触;2.胞体与突起接触;3.突起与突起接触.结论施万细胞能促进体外培养的神经干细胞的存活及其分化为神经元样细胞.
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单侧和双侧眼睑缝合后大鼠脑内视觉系统星形胶质细胞的反应
目的探讨单侧和双侧眼睑缝合后,幼年大鼠脑内视觉系统星形胶质细胞可塑性的变化. 方法分别缝合出生后7 d大鼠单侧或双侧眼睑并维持80 d,正常光线环境下饲养大鼠作为对照组.应用免疫组织化学ABC法观察大鼠脑内视觉系统胶质原纤维酸性蛋白的变化. 结果与对照组相比单眼与双眼缝合组大鼠脑内GFAP阳性结构均减少. 单侧眼睑缝合组视交叉、视束及缝合眼对侧与视觉传导相关的脑区(包括视交叉上核、外侧膝状体、枕叶视皮质、上丘视神经层、顶盖前区)内GFAP阳性结构明显减少.双侧枕叶视皮质呈现"互补分布"的特点.双侧眼睑缝合组大脑两侧上述脑区内GFAP阳性结构基本消失.单侧和双侧眼睑缝合组两侧嗅皮层内GFAP阳性结构明显增加. 结论提示发育过程中视觉经验可以影响星形胶质细胞的结构.
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TNFα激活的星形胶质细胞在慢性癫痫复发中的作用
目的研究TNFα激活的星形胶质细胞在慢性癫痫复发中的作用.方法分别用反相高效液相色谱法和免疫组织化学反应检则细胞释放谷氨酸(Glu)和NF-κ Bp65表达的变化.将TNFα激活的星形胶质细胞条件培养液(ACM)注射入慢性马桑内酯致痫发作间期大鼠之侧脑室,观察动物行为和脑电图的变化,并用免疫组织化学反应观察海马NF-κ Bp65和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化. 结果1.TNFα可明显促进星形胶质细胞释放Glu,并快速诱导星形胶质细胞核内NF-κ Bp65的表达;2.侧脑室注射ACM可引起大鼠4级癫痫行为及典型的痫样脑电图表现;注射ACM后0.5h即可观察到海马回特别是CA1区细胞核内p65的表达,2～4 h达高峰,8 h恢复至对照水平;注射ACM后1h海马GFAP免疫反应阳性细胞数开始高于对照组,4 h达高峰,8 h仍明显高于对照组.结论TNFα激活的星形胶质细胞可通过释放可溶性的神经活性物质引起慢性癫痫的复发.
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难治性癫痫患者脑组织胶质原纤维酸性蛋白和多药耐药基因蛋白的免疫电镜观察
目的在电镜水平上观察多药耐药基因蛋白(MDR1蛋白)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在难治性癫痫患者脑组织的表达,确定其在细胞超微结构中的定位.方法临床难治性癫痫患者手术切除的病理组织标本,固定、冷冻超薄切片,以免疫胶体金(PAG)标记技术标记检测MDR-1和GFAP蛋白,在电镜下观察其表达.结果MDR-1蛋白与GFAP均在胶质细胞内有阳性表达,见于胶质细胞膜及其胞浆的广泛区域.在神经元和毛细血管内皮细胞中未见有GFAP和MDR-1蛋白的阳性表达. 结论在难治性癫痫患者脑组织中,MDR1蛋白与GFAP的高表达现象只存在于胶质细胞胞膜和胞浆内.
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大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响
目的观察大鼠侧脑室注射甘珀酸后下丘脑视上核星形细胞和神经元对高渗刺激反应的影响. 方法经侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX)及尾静脉注射9% NaCl溶液后,用放射性免疫分析法测定大鼠血浆中加压素(VP)含量,免疫组织化学方法观察下丘脑视上核(SON)神经元的Fos和星形细胞的Fos以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化. 结果 1.未注射CBX组大鼠在高渗刺激后45?min,血浆中VP的含量明显升高;SON中观察到GFAP/Fos阳性的星形细胞和Fos阳性神经元;2.GFAP/Fos阳性星形细胞高峰的出现早于Fos阳性神经元;3.向侧脑室注射CBX 2?h后,经尾静脉注射9% NaCl溶液,45?min后血浆中的VP含量未升高,SON中GFAP/Fos阳性星形细胞的表达与未注射CBX组相同,Fos阳性神经元则显著减少. 结论 SON的星形细胞对高渗刺激发生反应早于神经元,并可能通过缝隙连接影响神经元对渗透压的调节功能.
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不同温度热应激时大鼠下丘脑内胶质原纤维酸性蛋白的表达变化
目的 探讨不同温度下,大鼠下丘脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况.方法 将成年SD大鼠40只置于24℃、34℃、38.5℃、42℃(10只/每组温度),相对湿度为60%的实验仓内,60min后取出,常规方法灌流固定取脑,下丘脑恒冷箱制片(30μm),应用抗GFAP免疫组织化学标记法和抗GFAP与Fos双重免疫组织化学标记方法,观察大鼠急性热应激后,星形胶质细胞在下丘脑内的形态、分布和数量的变化.结果 24℃时,下丘脑内GFAP阳性细胞较少;34℃时,GFAP在下丘脑内各个核团(下丘脑前区、室旁核、弓状核、视交叉上核和视上核)表达增加,38.5℃时,GFAP表达明显增加,达到峰值;42℃时又降低,并且出现了Fos阳性的星形胶质细胞.结论 星形胶质细胞参与了热应激的病理生理过程.
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变形期非洲爪蛙嗅觉系统胶质原纤维酸性蛋白和波形蛋白的时空表达
目的研究非洲爪蛙(Xenopus laevis)在变形期(48～63期)嗅觉系统中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(vimentin)的时空表达与特点.方法取发育48期(stage)到63期不同阶段幼蛙及成年蛙嗅觉系统组织,常规制成冰冻切片,选每张切片上同时包含鼻、嗅神经、嗅球的切片进行GFAP、波形蛋白等抗体的免疫荧光化学染色,用荧光显微镜观察、记录结果.结果非洲爪蛙进入变形期(48期)后,嗅神经呈GFAP-IR强阳性反应,但在嗅球,仅嗅神经层为GFAP-IR阳性反应,嗅小球(glomeruli)呈GFAP-IR阴性反应;而波形蛋白-IR阳性细胞的分布与GFAP-IR阳性细胞相反,在嗅小球可见典型的波形蛋白-IR阳性的放射状胶质细胞,而嗅神经却是波形蛋白阴性.结论发育过程中GFAP与波形蛋白免疫反应阳性细胞呈互补的方式分布在蛙嗅觉系统中,即GFAP-IR阳性细胞主要分布在嗅觉系统的周围部分,而波形蛋白-IR阳性细胞则主要分布在嗅觉系统的中央部分.
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地塞米松和苯妥英钠对癫痫大鼠脑内的GFAP和Fos表达的抑制作用
目的 探讨糖皮质激素(GC)的抗痫效应和抗痫机制。 方法 动物行为学观察和免疫细胞化学染色。 结果 戊四氮(PTZ)可诱发癫痫大发作，如若在注入PTZ前30*!min先注入地塞米松或苯妥英钠(DPH)能减轻或抑制大鼠癫痫发作症状。免疫细胞化学染色结果表明，PTZ致痫组大鼠大脑皮质、海马回、齿状回有大量肥大的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞。GC或DPH抗痫组GFAP免疫反应明显减弱，阳性细胞数量减少，突起短而少。Fos蛋白在PTZ组大鼠致痫后1～1.5*!h有大量表达，而在上述两抗痫组显著少于PTZ致痫组。结论 1.通过与苯妥英钠(传统抗痫药)的抗痫效果相比较，进一步证明糖皮质激素具有抗痫效应。2.糖皮质激素的抗痫机制可能与抑制星形胶质细胞的活动有关。3.Fos蛋白表达的变化与癫痫活动有直接关系。
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大鼠腰骶髓和延髓星形胶质细胞及神经元对慢性结肠炎的反应
目的探讨大鼠腰骶髓和延髓星形胶质细胞及神经元对慢性结肠炎的反应,及反应性星形胶质细胞和反应性神经元之间的关系.方法成年雄性SD大鼠,实验组(n=17)给予三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导结肠炎;对照组(n=16)给予生理盐水灌肠.免疫组织化学法显示大鼠腰骶髓和延髓内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元.结果TNBS灌肠后,GFAP阳性星形胶质细胞主要分布在脊髓背角浅层(Ⅰ～Ⅱ层)、中间外侧核(Ⅴ层)、后连合核(Ⅹ层)和腹角外侧核(Ⅸ层).Fos阳性神经元集中分布在背角深层(Ⅲ～Ⅳ,Ⅴ～Ⅵ层).在延髓,两者均主要分布在由孤束核、中间网状带和腹外侧区组成的延髓内脏带(MVZ).TNBS灌肠后3、7、14 d,脊髓中GFAP阳性细胞密度明显高于对照组(P＜0.05).TNBS灌肠后3 d,延髓中GFAP阳性细胞密度明显高于对照组(P＜0.05).TNBS灌肠后28 d,脊髓和延髓中GFAP阳性细胞密度下降,与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论结肠炎性刺激引起脊髓和延髓中星形胶质细胞激活.随着结肠炎的恢复,星形胶质细胞的反应性下降.在延髓内脏带,反应性星形胶质细胞与反应性神经元关系密切.
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体外诱导的皮肤源性神经干细胞在大鼠受损伤脊髓内的存活和分化
为寻找新的神经干细胞来源用于治疗急性脊髓损伤的实验研究,本实验采用绿色荧光大鼠(GFP转基因鼠)有毛皮肤在体外经剪碎,胰酶消化,过滤细胞,无血清培养液培养分离细胞,用表皮生长因子和成纤维细胞生长因子促进细胞增殖,去除生长因子后用含血清培养液培养细胞等过程,采用神经上皮于细胞蛋白(nestin)、微管相关蛋白(MAP2)、神经丝蛋白(NF-200)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫细胞化学染色法对培养细胞的分化状况进行鉴定.
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胶质原纤维酸性蛋白的研究进展
星形胶质细胞(astrocyte,AS)约占正常成人中枢神经系统(central nervous system,CNS)细胞总数的40%,其重要功能日益受到重视.AS可特异性表达胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP).GFAP是AS骨架蛋白特有的成分,可作为AS的特异性标记物.本文主要从分子生物学角度,就GFAP在复杂的细胞活动(如细胞骨架重建、髓鞘维持、细胞粘附和信号转导途径等)中的广泛作用,及GFAP转基因动物研究等做一综述.
