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临床应用脑活素辅助治疗脑梗塞的临床观察
脑梗塞又称脑血栓形成,是常见的一种脑血管意外,其发病率在脑血管病中居首位,是由于供应脑部的动脉发生粥样硬化和血栓形成,使管腔变窄,闭塞而造成急性脑缺血和脑组织坏死.近年来,发病趋势逐渐上升,而且年龄提早,病后留有不同程度的后遗症,严重影响病人的正常工作和生活,自1998年10月～2001年10月,我院接治脑血栓病人260余例,其中有96例典型病人,病情呈进行性加重,现将典型病人的病情观察总结如下:
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中医治疗急性缺血性中风疗效观察
急性脑梗塞是目前严重危害老年人健康的疾病之一.本病发病急,病因病机复杂,难于辨治,临床有“三高一低”,即发病率高、致死率高、病死率高、治愈率低的特点.急性期及时有效的治疗,是减少病死率、减轻致残程度的关键.中医称急性脑梗塞为中风,对此病的治疗积累了丰富的经验,近年来则更注重对内风、邪热、痰浊、血瘀、腑实等标实的治疗,并取得了较大的进展,本文就治疗概况进行综述.
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舒血宁治疗急性脑缺血的临床疗效观察
目的:探讨舒血宁治疗急性脑缺血的临床效果.方法:收治急性脑缺血患者128例,随机平分成两组,对照组给予依达拉奉静脉滴注,观察组在此基础上给予舒血宁注射液静脉滴注.结果:治疗14 d神经功能缺损评分观察组明显低于对照组.观察组治疗后血脂指标、血液流变学明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组基本治愈率、进步率和总有效率均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:舒血宁治疗急性脑缺血恢复快,疗效好.
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舒血宁在急性脑缺血治疗中的临床效果观察
目的:探讨舒血宁在急性脑缺血治疗中的临床效果.方法:收治急性脑缺血患者300例,随机分成观察组和对照组.对照组给予奥扎格雷钠治疗,观察组给予舒血宁注射液治疗,比较两组临床疗效.结果:两组治疗后红细胞压积、高切变率全血黏度、血沉、血浆纤维蛋白原、血浆黏度、低切变率全血黏度比较,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗后血脂水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).对照组总有效率80.0%,观察组总有效率96.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:舒血宁治疗急性脑缺血效果显著.
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舒血宁在急性脑缺血治疗中的临床疗效观察
目的：探讨舒血宁治疗急性脑缺血的临床疗效。方法：收治急性脑缺血患者200例，随机平分成两组，对照组给予控制血压、血糖和血脂，吸氧、降低颅内压等常规治疗的基础上给予阿司匹林、维脑路通治疗。观察组在对照组的基础上加用舒血宁注射液治疗。结果：观察组总有效率95.0%，高于对照组的76.0%，两组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)，观察组治疗前神经功能评分(25.8±2.9)分，治疗7 d评分(22.2±2.1)分，治疗14 d评分(12.1±1.9)分，对照组上述评分分别为(25.6±2.9)分，(24.8±2.5)分，(16.5±2.3)分，两组组间及组内治疗前后比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：舒血宁治疗急性脑缺血起效快，神经功能恢复快，疗效显著。
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清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层GFAP、NeuN蛋白表达的调节作用
目的 动态观察清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(NeuN)表达的影响,探究其对急性脑缺血的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清脑滴丸组3组,7个亚组,采用改良的Zea Longa法建立急性脑缺血动物模型,采用HE染色和尼氏染色观察脑组织形态学变化和损伤状况,采用免疫组化法检测GFAP、NeuN的表达水平.结果 HE染色和尼氏染色发现,大鼠在缺血再灌注的不同时点大脑皮层均出现了不同程度的病理形态学改变,以缺血再灌注24h时较为显著,出现神经元水肿、细胞和血管间隙增宽、核固缩;免疫组化染色法发现再灌注3h神经元和星形胶质细胞出现损伤,24 ～72 h神经元损伤较重,星形胶质细胞突起断裂明显,细胞排列稀疏;清脑滴丸组缺血1.5h再灌注24 h和72 h神经元数量较模型组增多,细胞核着色较深.结论 清脑滴丸可减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织损伤,上调皮层NeuN和GFAP蛋白的过低表达,可减轻急性脑缺血损害.
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从“脑心同治”探讨苦碟子注射液对急性脑缺血后心肌血管活性物质的影响
目的 研究苦碟子注射液治疗急性脑缺血后心肌组织内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化及“脑心同治”的生物学基础.方法 电凝致大脑中动脉闭塞方法建立急性脑缺血诱发心肌损伤大鼠模型,随机分为假手术组、缺血6h模型组、苦碟子注射液组各13只.记录心电图分析心率变异性,放射免疫法检测血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和血浆ET含量,生化法检测NO含量和NOS活力,HE和HBFP染色法分别观察脑组织、心肌组织病理形态学变化.结果 与假手术组比较,缺血6h模型组中频段(MF)、高频段(HF)功率明显降低;血清NE、E含量和血浆ET含量升高;心肌组织iNOS活性升高,eNOS活性降低;出现神经细胞肿胀、结构不清,部分胞核缩小并深染等脑组织缺血改变,心肌纤维出现广泛、弥漫的亲复红染色.与缺血6h模型组比较,苦碟子注射液组MF、HF功率升高;NE含量降低,E含量无明显变化;血浆ET含量降低;心肌组织iNOS活性降低;脑、心肌组织缺血改变明显改善.结论 苦碟子注射液可有效减轻急性脑缺血引发的心肌损伤,其保护作用可能与降低交感神经紧张性、调节血管活性物质失衡等有关.
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从“脑心同病”探讨急性脑缺血引发心肌损伤的动态变化
目的：观察脑缺血不同时间引发心肌损伤的变化,明确“脑心同病”的生物学基础。方法电凝法致大脑中动脉闭塞建立急性脑缺血诱发心肌损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、缺血6小时模型组、缺血12小时模型组和缺血24小时模型组,每组9只,记录心电图分析心率变异性,ELISA法测定血清肌酸激酶同工酶( creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白I( cardiac troponinI,cTnI)含量,HE染色法观察脑、心组织形态学变化,HBFP染色法观察心肌纤维形态学变化。结果急性脑缺血明显降低中频段、高频段、总频段,中频段与高频段比值随缺血时间延长呈逐渐上升趋势；随脑缺血时间延长,CK-MB、CTnI呈现先升高后降低趋势,在缺血6小时达高峰；脑缺血6小时出现神经细胞肿胀、结构不清,部分胞核缩小并深染等缺血改变,随脑缺血时间延长逐渐加重,至脑缺血24小时神经细胞数目明显减少,结构形态破坏严重。心肌细胞胞浆着色不均,心肌嗜酸性变；脑缺血6小时心肌纤维广泛、弥漫亲复红染色,心肌发生早期病变,随脑缺血时间延长心肌病变逐渐缩小、程度减轻。结论急性脑缺血能够引发心肌损伤,心肌发生早期病变,心肌酶谱发生异常,可增加心肌酶活性、cTnI含量,在脑缺血6小时达到高峰,证实了脑心同病的生物学基础。
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注射用辛芍冻干粉针药味配伍作用研究
目的:研究注射用辛芍冻干粉针组方中灯盏细辛与赤芍的配伍关系,以阐明该复方药对配伍的合理性.方法:采用小鼠急性全脑缺血、缺氧模型,以动物呼吸维持时间和张口喘息时间为指标.以 Scott 比值法求得各单组分和配伍条件下的"半效作用量"(D50),应用 Finney 调和平均数法及 Loewe 等效线法评价药物的配伍作用.结果:赤芍与灯盏细辛以四种不同比例的配伍用药,对急性脑缺血小鼠呼吸维持时间及急性脑缺氧小鼠喘息时间指标的调和平均数值 Q50 均小于 l,合并用药的等效曲线均为凹形.综合指标表明灯盏细辛与赤芍佳组方配比1:1.5.结论:复方药对灯盏细辛与赤芍配伍用药存在协同作用,注射用辛芍冻干粉针组方配伍合理.
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针刺百会、人中穴对急性脑缺血大鼠模型NF-κB/IκB-α的影响
目的:探讨针刺对急性脑缺血大鼠海马细胞核因子-κB(NF-κB)、核因子κB抑制因子-α(IκB-α)表达的影响.方法:3月龄SD雌性大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组.实验结束后取脑组织,TTC染色测定梗死面积,放免法检测缺血脑组织白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1 β)含量,免疫组织化学法检测海马NF-κB、IκB-oα的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,脑缺血组织中IL-6和IL-13显著升高,海马CA3区NF-κB蛋白表达增加,IκB-α蛋白表达降低(P＜0.01);与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,脑缺血组织中IL-6和IL-1 β含量降低,海马CA3区NF-κB蛋白表达降低,IκB-α蛋白表达增加(P＜ 0.05),但假手术组与模型组比较差异无统计学意义.结论:针刺可以显著增强NF-κB蛋白表达,抑制IκB-α的蛋白表达,从而减轻其诱导的各种炎性细胞因子的表达,从而发挥抗脑缺血损伤作用.
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脑心清胶囊治疗急性脑缺血27例
目的 探讨脑心清胶囊治疗急性脑缺血的临床疗效.方法 将52例发病3天以内的急性脑缺血患者按随机数字表法分为治疗组27例,对照组25例,两组患者均按急性脑缺血的常规综合治疗,治疗组在对照组的基础上加用脑心清胶囊.观察指标为神经功能缺损评分.结果 两组患者神经功能缺损评分自第7天开始差异有显著意义,P＜0.05,28天后神经功能缺损得分比较差异有极显著差异(P＜0.01).结论 两种脑神经保护剂在治疗急性脑缺血上均有较好的疗效,两者相比脑心清胶囊效果更明显.
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地黄饮子汤对急性脑缺血大鼠的影响及机制
目的 探讨地黄饮子汤对急性脑缺血大鼠的影响及机制.方法 将54只大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,各18只.造急性脑缺血模型.治疗组:灌服地黄饮子汤36 g/kg,每日1次.模型组:胃灌盐水,每日1次.对照组:正常喂养.3周后进行定位航行实验、跳台实验.结果 模型组学习记忆能力的错误次数、潜伏期比对照组明显延长(P＜0.05);模型组跳台实验的潜伏期比对照组明显延长(P＜0.05).治疗组学习记忆能力的错误次数、潜伏期比模型组明显缩短(P＜0.05):治疗组跳台实验的潜伏期比模型组明显缩短(P＜0.05).结论 地黄饮子汤抑制脑组织的氧化应激反应,保护神经细胞功能,提高学习记忆能力.
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葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响
目的:探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响.方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对脑组织用免疫组化SP法作Hsp70染色,观察其Hsp70表达情况.结果:葛根素干预组Hsp70表达强度显著强于单纯缺血组(P<0.01).结论:葛根素有上调大鼠急性脑缺血损伤时Hsp70表达的作用.
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心脑舒通胶囊对大鼠急性脑缺血损伤保护作用的研究
目的:观察与分析心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表达等关键环节的影响,探讨缺血保护作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组、心脑舒通组、西药组,共5组,每组12只.心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液,西药组给予阿司匹林加尼莫地平混悬液,正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏水.术前3 d开始连续灌胃给药10 mL·kg-1,每天1次,至术后3 d共7 d.采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠多发性脑梗死模型,缺血72 h后断头取脑,常规HE染色光镜下观察患侧海马CA1区及皮层病理学改变,免疫组化SABC法染色光镜下观察肿瘤坏死因子-α(TNF-αt)及白细胞介素-1β(IL-1β)在海马CA1区及皮层的表达,采用比色法测定海马组织中Na+-K+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:心脑舒通胶囊能明显减轻急性多梗大鼠海马CA1区的病理形态改变,不同程度的减少海马CA1区及皮层神经细胞内TNF-α及IL-1β表达,显著提高海马组织中ATP酶活性(P＜0.01)及LDH酶活力(P＜0.01),能显著提高海马组织中SOD活性(P＜0.01)、降低MDA含量(P＜0.01).结论:心脑舒通胶囊具有一定的缺血损伤保护作用,其机制与改善缺血组织的能量代谢障碍和自由基损伤,抑制炎性因子过表达,多环节阻抑和调节缺血级联反应有关.
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中医养阴活血法治疗急性缺血性中风疗效观察
目的:观察中医养阴活血法在急性缺血性中风患者中的临床治疗效果以及初步探究其作用机制.方法:将80例确诊为急性缺血性中风的患者随机分为两组,观察组采用中医养阴活血法拟方,对照组采用维脑路通、低分子右旋糖酐静脉滴注,每日一次.对两组患者的中风病疗效、中风症候疗效以及中风后单项症状改善情况进行比较.结果:观察组与对照组中风病总有效率分别为92.5％( 37/40)和67.5％( 28/40),两组差异有统计学意义(P＜0.05).观察组和对照组中风证候总有效率分别为87.5％(35/40)和62.5％(25/40),两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中医滋阴活血法治疗缺血性中风具有一定疗效.
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二苯乙烯苷对β-淀粉样肽致痴呆模型小鼠行为及胆碱能功能的影响
老年性痴呆(alzheimer disease,AD)是以脑老化为基础的神经退行性疾病,发病机制复杂.研究表明,β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ-)沉积是AD发病的中心环节.二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxy stilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)是中药何首乌的主要有效成分.我室以往的研究表明,TSG可明显保护体外培养的神经细胞抵抗Aβ-、H2O2及高糖所致的细胞存活率下降和乳酸脱氢酶漏出增多[1];明显改善急性脑缺血致啮齿类动物学习记忆功能,减少缺血半暗带,抑制脂质过氧化和细胞内钙超载[2].本研究的目的是观察TSG对Aβ1-40片段右侧脑室注射(Aβicv)致痴呆小鼠模型的影响.
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脉冲磁针仪对脑缺血大鼠神经功能及血浆内皮素的影响
目的探讨脉冲磁针对脑缺血损伤大鼠神经功能及血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)含量的影响.方法将70只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、静磁组、针刺组、电针组和脉冲磁针组,每组10只,并评测其神经功能和测定血浆ET-1含量.结果静磁组、针刺组、电针组和脉冲磁针组均能改善脑缺血大鼠的神经功能,并可降低血浆ET-1含量,脉冲磁针组和针刺组疗效显著(P＜0.01).结论脉冲磁针能有效地改善脑缺血大鼠的神经功能,并降低血浆ET-1含量,具有与针刺相似的作用.
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早期强化肩部运动控制训练对脑卒中患者上肢功能及ADL能力的影响
脑卒中是一组因急性脑缺血或出血性脑损伤而致的疾病.脑血管病发病突然,以局灶性神经功能缺失为共同特征.急性期表现出偏瘫侧肌无力(随意肌活动力量受损),缺乏运动控制,肌肉激活缓慢丧失灵活性,感觉障碍等上运动神经元受损的主要阴性特征[1](痉挛、腱反射亢进等为阳性特征).恢复和改善上肢的运动功能是康复治疗的重要工作内容之一,本科室对收治的60例脑卒中患者分组进行有计划、有针对性的早期强化肩部运动控制训练,来观察对患者上肢功能及ADL的影响.
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急性血栓法大鼠脑缺血模型不同区域DWI和PWI的演变规律
目的 探讨血栓法大鼠脑缺血模型不同区域DWI和PWI随时间变化的规律.方法 对成功建立的30只SD大鼠血栓法脑缺血模型在不同时间段进行MRI扫描,分析rADC、rNEI、rTTM和rMSI的变化规律.结果 缺血灶内不同部位均表现为rADC、rNEI、rMSI下降,rTTM延长,中心区较边缘区明显.中心区24 h内rADC无明显变化,24 h后逐渐上升,边缘区rADC于脑缺血后逐渐下降,10 h达低点74%,7 d后逐渐恢复至对侧相应区域水平,中心区与边缘区在脑缺血0.5～4 h、8～24 h存在显著差异(P＜0.05).中心区和边缘区rNEI变化相仿,分别为17.83%和50.45%,随缺血时间逐渐上升,中心区和边缘区24 h内不同时间均存在差异(P＜0.05).缺血后rTTM逐步缩短.缺血3 h内rMSI呈下降改变,随后逐渐升高.不同时间缺血中心区与边缘区rTTM和rMSI均存在交叉重叠.结论 动态观察血栓法脑缺血模型DWI及PWI演变规律,可以更好地了解脑缺血后不同区域的血流及病理生理改变,为溶栓治疗时间窗提供个体化信息.
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脑胶质瘤的MR血流灌注成像临床应用进展(综述)
MR血流灌注成像(perfusion-weighted MR,PWI)需要有高的时间分辨率和空间分辨率,可用来反映生理和病理情况下脑组织的血流动力学改变.随着MR影像设备的不断发展及快速成像序列的应用,利用MR血流灌注对神经系统病变进行辅助性诊断和研究已逐渐深入和普及.目前国内MR血流灌注应用得多的还是在急性或超急性脑缺血的研究方面.事实上,颅内的各种实性肿瘤及性质相同而恶性程度不同的肿瘤,其血流动力学改变也各相迥异.故对其进行血流灌注的研究在诊断、鉴别诊断及临床治疗方案的制定及预后评估方面都有重要的参考价值.以胶质瘤为例,它是颅内常见的肿瘤,具有高度的侵袭性和富血管性,国外对其在血流灌注方面已作了许多深入的研究.本文着重对MR血流灌注在胶质瘤的影像诊断应用现状及前景进行扼要的介绍.
