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脑心同病文献资料
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从“脑心同病”探讨急性脑缺血引发心肌损伤的动态变化
目的：观察脑缺血不同时间引发心肌损伤的变化,明确“脑心同病”的生物学基础。方法电凝法致大脑中动脉闭塞建立急性脑缺血诱发心肌损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、缺血6小时模型组、缺血12小时模型组和缺血24小时模型组,每组9只,记录心电图分析心率变异性,ELISA法测定血清肌酸激酶同工酶( creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白I( cardiac troponinI,cTnI)含量,HE染色法观察脑、心组织形态学变化,HBFP染色法观察心肌纤维形态学变化。结果急性脑缺血明显降低中频段、高频段、总频段,中频段与高频段比值随缺血时间延长呈逐渐上升趋势；随脑缺血时间延长,CK-MB、CTnI呈现先升高后降低趋势,在缺血6小时达高峰；脑缺血6小时出现神经细胞肿胀、结构不清,部分胞核缩小并深染等缺血改变,随脑缺血时间延长逐渐加重,至脑缺血24小时神经细胞数目明显减少,结构形态破坏严重。心肌细胞胞浆着色不均,心肌嗜酸性变；脑缺血6小时心肌纤维广泛、弥漫亲复红染色,心肌发生早期病变,随脑缺血时间延长心肌病变逐渐缩小、程度减轻。结论急性脑缺血能够引发心肌损伤,心肌发生早期病变,心肌酶谱发生异常,可增加心肌酶活性、cTnI含量,在脑缺血6小时达到高峰,证实了脑心同病的生物学基础。
