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柴胡加龙骨牡蛎汤对创伤后应激障碍模型大鼠行为学的调节作用
目的：观察柴胡加龙骨牡蛎汤对单次延长应激( single-prolonged stress,SPS)建立的创伤后应激障碍( post traumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠行为学的调节作用。方法采用旷场实验以及强迫游泳实验,对不同组大鼠的行为学改变情况进行检测。结果(1)与正常组大鼠进行比较,模型组大鼠游泳试验不动时间延长、次数增多,旷场实验直立时间减少、运动总距离缩短(P<0.05)。(2)与模型组比较,柴胡桂枝龙骨牡蛎汤以及阿普唑仑均能够降低大鼠游泳试验不动次数、时间以及增加旷场实验直立时间、运动总距离(P<0.05),且两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验成功复制了PTSD样大鼠模型,柴胡加龙骨牡蛎汤能够改善改变SPS建立的PTSD大鼠的情绪行为变化,能够从总体方面改善PTSD样大鼠的症状。
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基于隐喻认知的中医五行学说研究述评
五行学说是一个建构型隐喻系统.目前隐喻视角下的五行学说研究,主要集中在五行的隐喻认知、隐喻类型、隐喻认知系统的构建等方面.本文通过对以上内容进行系统梳理和分析后,指出了目前五行学说研究存在的问题,并在此基础上提出:在认知科学背景下,从中医学、认知语言学、认知心理学、认知神经科学的立场对五行学说进行多视角多层面的研究,特别是进行相关理论的实证研究,如应用行为学、事件相关电位的研究方法,论证五行理论中五音五色的配属关系,或发现五音与五色新的对应关系.
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动物也会做因果推理!
获得因果知识并据此进行推理是人类的核心认知能力之一,它使人们能够以观察为基础预知结果,并对事情的发生具有一定的控制能力.过去人们普遍认为,因果推理是人类与动物在认知发展上关键的区分点之一.然而,近Blaisdell等的研究粉碎了人类这种过于自大的观点.他们在大鼠所作的行为学实验结果表明,这些动物对因果关系的理解程度远远超乎人们的想象.
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依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响
目的 研究依托咪酯对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、对照组、实验组,每组10只.空白组予以腹腔注射0.9％ NaCl2 mL,对照组予以腹腔注射脂肪乳剂2 mL,实验组予以腹腔注射5mg·kg-1依托咪酯(根据小鼠的体重约2 mL).用Morris水迷宫行为学实验评价依托咪酯对大鼠空间学习记忆力的影响.用全细胞膜片钳技术观察依托咪酯(相当于5 mol·L-1)脂肪乳剂30 mL对大鼠海马CA1区神经元延长时程抑制(LTD)的影响.结果 大鼠腹腔注射依托咪酯后逃避潜伏期延长,第3天的逃避潜伏期:空白组为(74±9)s,对照组为(62±10)s,实验组为(157±14)s,与空白组比较,对照组和实验组的差异有统计学意义(P ＜0.001).大鼠寻找平台的路径所需的游泳路径延长,第3天的寻找平台的路径:空白组为(1262±413)cm,对照组为(1482±267) cm,实验组为(3859±802) cm,与空白组比较,对照组和实验组的差异有统计学意义(P＜0.001).给予低频刺激前,突触后兴奋性电流(EPSC)的基线值:对照组、实验组、空白组分别为(1.01±0.13),(0.99±0.07),(1.00 ±0.10)mV;给予低频刺激后持续40 min,这3组的EPSC值分别为(0.59±0.04),(0.44±0.05),(0.78±0.06) mV,分别为基线值的(54.7±4.0)％,(39.9±3.0)％,(78.3±5.0)％.与低频刺激前比较,对照组和实验组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依托咪酯反复多次的使用可使大鼠的空间学习记忆能力受到影响,机制可能是使LTD增强.
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三种中药复方对慢性束缚应激大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴的调节
从神经、内分泌角度来探讨慢性束缚应激的发生机制及中药的调节作用.用慢性束缚应激制作大鼠模型,通过旷场试验及鼠尾悬挂实验评估大鼠应激后行为.应用放射免疫分析方法检测血浆促肾上腺皮质激素和血清皮质醇及下丘脑β-内啡肽水平变化.通过对中药复方(逍遥散、金匮肾气丸、四君子汤)防治作用的观察从多角度探讨中药复方的作用机理.逍遥散可增加糖皮质激素的含量,四君子汤可增加束缚应激＜7 d组β-内啡肽的含量而金匮肾气丸则降低束缚＜21 d组β-内啡肽的含量.说明各种中药复方在一定程度上调节了慢性束缚应激模型动物的的行为表现,而且使应激激素呈现不同的动态变化趋势,提示各种中药复方参与慢性束缚应激内在调节.
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酒精中毒研究方法进展
酒精中毒是严重的全球公共卫生问题,受到社会各界的广泛关注.由于伦理问题,酒精中毒研究主要采用啮齿动物模型.酒精中毒机制复杂,主要研究方向包括行为学、病理学和基因学三类,因此涉及的研究方法众多,而且科技的不断进步使基因表达谱分析、流式细胞术等高通量、自动化的方法逐渐广泛应用于酒精中毒研究.目前,随着对酒精中毒研究的深入,传统的行为表观学等方法已不能完全满足科研需求,急性到慢性酒精摄入的研究重心也逐渐聚焦到mRNA及蛋白表达水平,因此适用于复杂疾病性状研究的基因学方法愈发受到关注.
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皮下注射干扰素α大鼠抑郁模型的建立与鉴定
目的:通过皮下注射干扰素α,建立大鼠抑郁症模型.方法:选择50只SD大鼠,随机分为5组,每组10只.干扰素皮下注射组30只,分别给予低、中、高三个梯度剂量干扰素α.对干扰素α皮下注射中剂量组,分别在用药第4周、8周和12周和24周进行行为学测试.正常对照组10只,皮下注射等剂量生理盐水,CUMS模型组10只,交替给予各种不可预测的低强度刺激(CUMS)12周.通过体重测量、旷场实验、糖水偏好实验以及新环境抑制进食时间等手段进行行为学测试,鉴定皮下注射干扰素α导致大鼠抑郁症的可行性以及适宜时间和剂量.结果:干扰素α治疗组8周时体重测量、旷场实验、糖水偏好实验以及新环境抑制进食时间等指标与正常对照组在行为学实验方面均存在统计学差异,但与CUMS模型组比较,无统计学差异;在皮下注射干扰素4周、8周、12周和24周各不同时间点比较第12周抑郁明显,与24周比较,无显著性差异;与正常对照组比较,大鼠体重、糖水偏爱性、旷场实验评分和新环境抑制进食时间等指标在低剂量干扰素皮下注射时,无统计学差异(P>0.05);中、高等剂量干扰素皮下注射有统计学差异(P<0.05),与CUMS模型组比较,无统计学差异(P>0.05);高剂量干扰素皮下注射与中剂量比较,无统计学差异(P<0.05).结论:通过皮下注射干扰素能够诱发抑郁症,在12周即可出现明显抑郁行为,且抑郁症发生存在剂量依赖性,随着剂量增加,抑郁症状加重.
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温郁金提取物对Aβ25-35所致阿尔兹海默病小鼠学习记忆功能的影响
目的:利用β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)建立Aβ25-35小鼠痴呆模型,进一步研究温郁金提取物对Aβ25-35所致小鼠阿尔兹海默病小鼠学习记忆功能的影响.方法:利用脑立体定位仪,在小鼠侧脑室注射Aβ25-35造模,选取造模成功小鼠进行温郁金提取物连续给药15 d,通过Y迷宫和Morris水迷宫实验检测,研究温郁金提取物对阿尔兹海默病的影响.结果:温郁金提取物对AD模型小鼠学习记忆能力具有改善作用.
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丁苯酞干预APP/PS1转基因小鼠(阿尔茨海默病模型)的认知功能
背景:β淀粉样蛋白被认为是阿尔茨海默病发病的关键因素,抗脑缺血药物丁苯酞(NBP)是治疗血管性痴呆的一种关键药物.目的:分析丁苯酞治疗APP/PS1转基因小鼠是否参与STEP-ERK-CREB信号通路的机制.方法:SPF级雄性APP/PS1转基因小鼠(阿尔茨海默病模型小鼠)30只,12月龄,购自北京华阜康生物科技股份有限公司;SPF级C57BL/6野生型小鼠10只,购自北京维通利华实验动物技术有限公司.动物分4组,每组10只:C57BL/6野生型小鼠组;APP/PS1组;丁苯酞10 mg/kg组和30 mg/kg组(分别每日灌胃丁苯酞10 mg/kg和丁苯酞30 mg/kg);野生型小鼠组和APP/PS1组小鼠每日灌胃等量植物油.连续灌胃17 d,第9-16天进行行为学实验,在水迷宫训练前40 min给予丁苯酞;第17天处死小鼠,Western-blot检测小鼠皮质STEP61、pERK1/2、pCREB的蛋白表达.结果与结论:①连续给予10和30 mg/kg丁苯酞药物治疗16 d:可明显改善APP/PS1转基因小鼠Morris水迷宫任务中的空间学习缺陷,减轻其工作记忆障碍;②Western-blot检测显示:丁苯酞部分降低了活化的STEP61蛋白水平,抑制ERK和CREB的磷酸化;③结果说明:丁苯酞对APP/PS1转基因小鼠具有抗β淀粉样蛋白诱导的神经变性和认知功能减退的保护作用,其可能具有治疗阿尔茨海默病的潜力.
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书讯
《痴呆及认知障碍神经心理测评量表手册》（ISSN：978-7-03-042056-5）一书由上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科王刚博士主编。
此书作为目前国内为数不多的系统介绍痴呆及认知障碍疾病神经心理测评量表的专著，全面介绍了近70种常见的认知障碍神经心理测评量表，并首次梳理和阐述了国内外神经心理测评量表的发展演变历史；相关量表的定义、分类、选择和判读；神经心理测评的流程和注意事项以及相关统计学处理；并结合转化医学需要，重点介绍了10余种与神经心理测试相平行的常用动物行为学实验。 -
书讯
《痴呆及认知障碍神经心理测评量表手册》（ISSN：978-7-03-042056-5）一书由上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科王刚博士主编。
此书作为目前国内为数不多的系统介绍痴呆及认知障碍疾病神经心理测评量表的专著，全面介绍了近70种常见的认知障碍神经心理测评量表，并首次梳理和阐述了国内外神经心理测评量表的发展演变历史；相关量表的定义、分类、选择和判读；神经心理测评的流程和注意事项以及相关统计学处理；并结合转化医学需要，重点介绍了10余种与神经心理测试相平行的常用动物行为学实验。 -
捏脊对抑郁模型大鼠行为学的影响——-捏脊治疗抑郁症实验研究之一
目的:为捏脊治疗抑郁症提供实验依据.方法:采用Open-Field 法作行为学测试,选取水平路程相近的40 只大鼠进行实验,随机分为正常组、模型组、阳性药物对照组和捏脊组.除正常组外,其余各组应用慢性不可预见性应激合并孤养的方法造成大鼠抑郁症模型.治疗阶段,模型组不予任何治疗措施;阳性药物对照组按1.8mg·kg-1剂量予氟西汀灌胃,捏脊组进行捏脊治疗.分别于d0(造模前)、d21(造模结束时)和d28(治疗1 周后)测定各组大鼠的行为学(水平和垂直方向运动)、体重和1%蔗糖溶液消耗量.结果:捏脊组与模型组相比,水平路程增加,糖水消耗量增加,差异均有显著意义.结论:捏脊是一种潜在的抑郁症治疗方法.
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焦虑情绪对风险决策影响的行为学研究
目的 探讨焦虑情绪个体和正常对照个体在不同反馈类型风险决策(正性反馈、负性反馈)时的行为学差异.方法 以北京某大学400名在校大学生作为研究对象,运用焦虑自评量表(SAS)和状态焦虑量表(SAI)进行双重筛选,将其分为焦虑组和对照组,采用仿真气球冒险任务(balloon analogue risktask,BART)进行行为学实验.结果 焦虑组[(23.33±5.30)分]与对照组[(27.75±7.23)分]未吹爆气球次数比较中差异无统计学意义(t=-1.90,P＞0.05);焦虑组(24.28±6.12)与对照组(29.80±7.26)吹爆气球次数比较中差异具有统计学意义(t=-2.25,P＜0.05),且对照组吹爆气球次数大于焦虑组;但在面对正负反馈情况下,两组吹爆气球次数均差异无统计学意义(t=-1.82,P＞0.05;t=-1.78,P＞0.05).结论 焦虑情绪对决策影响多表现为风险回避.
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大黄素对去卵巢大鼠和经β淀粉样蛋白作用的培养神经元的保护作用
目的研究大黄素对去卵巢大鼠和经β淀粉样蛋白(β amyloid protein,β-AP)作用的培养神经元的保护作用.方法①将29只Wistar大鼠随机分为3组:模型组10 只,手术切除双侧卵巢后饲喂普通食物;给药组10只,手术切除双侧卵巢后饲喂含大黄素的食物,大鼠摄入大黄素按80 μg·kg-1·d-1计;对照组9只,给予假手术后饲喂普通食物.70 d后通过水迷宫实验测定3组大鼠行为改变情况.②取经过上述实验的3组大鼠的脑额叶皮质细胞,以流式细胞仪检测早期凋亡细胞百分数.③取乳鼠大脑皮质细胞,培养12 d后分为4组:实验组1加入β-AP1-40;实验组2加入β-AP1-40和17-β雌激素,实验组3加入β-AP1-40和大黄素;正常组不加入任何药物.观察4组培养细胞的早期和晚期存活数,测定标记Annexin-V-FITC的细胞的荧光强度.结果①给药组和对照组大鼠比模型组大鼠更容易找到实验平台的位置.给药组和对照组到达平台的平均时间分别为(15.19±2.24) 、(14.48±1.99) s,均比模型组大鼠到达平台所用的平均时间[(22.45±2.42) s]短 (P＜0.01);给药组和对照组到达平台的游泳距离分别为(432.91±2.99)、(426.58±2.66) cm,均比模型组到达平台的游泳距离[(766.66±3.57) cm]明显缩短(P＜0.01).②给药组、对照组、模型组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡比例分别为(5.4 ±0.7)%,(5.3±0.7)%,(12.8±2.5)%,前两者与后者比较,均 P＜0.01.③实验组1神经元和突起被抑制,早期凋亡细胞百分数比正常组、实验组2、实验组3高;实验组1标记Annexin-V-FITC的荧光强度(6.19±0.27)比正常组(4.1±0.11)、实验组2(4.3±0.29)、实验组3(4.8±0.9)明显增高.结论大黄素能保护去卵巢大鼠,并能拮抗β-AP对培养神经元的毒性作用.
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BCL2 L12基因治疗对于小鼠阿尔兹海默病的影响及机制
目的：观察BCL2L12基因治疗对于阿尔茨海默病模型小鼠行为学及分子病理学的影响。方法应用立体定向仪将携带空壳基因及BCL2L12基因的腺相关病毒注射至C57小鼠海马CA1区,2周后相同部位注射 Aβ(1μg),2周后进行行为学实验及免疫组织化学染色(6E10及 AT8)。结果旷场实验发现,空壳基因治疗组与目的基因治疗组在中心区的时间与记录总时间的比值显著低于空白对照小鼠,两治疗组之间差异无统计学意义。水迷宫实验发现,目的基因治疗组及空白对照组平均潜伏期均于第2天显著缩短,而空壳基因治疗组平均潜伏期于第3天显著缩短。6 E10及 AT8免疫荧光染色发现空壳基因治疗组及目的基因治疗组小鼠染色脑片平均吸光度显著高于空白对照组小鼠,空壳基因治疗组小鼠染色脑片平均吸光度高于目的基因治疗组小鼠,但差异无统计学意义。结论应用BCL2L12基因治疗无法改善 AD小鼠的焦虑情绪,但是可以提高 AD小鼠的学习记忆功能,可能与BCL2L12基因治疗减少Aβ沉积以及Tau蛋白磷酸化有关。
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黄芩苷对注意缺陷多动障碍模型大鼠行为学特征的影响研究
目的 研究黄芩苷对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠行为学特征的影响,为黄芩苷治疗ADHD的进一步研究提供依据.方法 将40只SHR大鼠随机分为模型组、盐酸哌甲酯组及黄芩苷低、中、高剂量组,每组8只,另设8只WKY大鼠为正常对照组.盐酸哌甲酯组(0.07 mg/mL)及黄芩苷低剂量(3.33 mg/mL)、中剂量(6.67 mg/mL)、高剂量(10 mg/mL)组分别按体重(1.5 mL/100 g)给予对应药物灌胃,正常对照组、模型组给予等量生理盐水灌胃,各组大鼠灌胃4周,每日2次.旷场实验观察实验第0天及灌胃后7、14、21、28 d各组大鼠的总运动距离及平均运动速度,评估药物对大鼠多动、冲动行为的控制作用;Morris水迷宫实验观察各组大鼠的潜伏期、目标象限活动比率及穿越平台次数,评估药物对大鼠注意力的影响.结果 旷场实验数据显示,第0天,模型组及各用药组大鼠的总运动距离及平均运动速度均显著高于正常对照组(P<0.05);第7天,盐酸哌甲酯组总运动距离及平均运动速度较模型组显著降低(P<0.05);第14天,盐酸哌甲酯组及黄芩苷高剂量组大鼠在总运动距离及平均运动速度上均较模型组显著降低(P<0.05);第21天及第28天,黄芩苷各剂量组在总运动距离及平均运动速度上较模型组均呈不断下降趋势(P<0.05).水迷宫空间探索实验结果显示,盐酸哌甲酯组及黄芩苷中、高剂量组目标象限停留时间比率显著高于模型组(P<0.05),盐酸哌甲酯组、黄芩苷高剂量组目标象限运动距离所占比率亦显著高于模型组(P<0.05);黄芩苷高剂量组穿越平台次数高于其余各组(P<0.05).结论 黄芩苷及盐酸哌甲酯均能够调控ADHD模型SHR大鼠的运动能力及学习记忆能力,从而控制ADHD多动、冲动及注意力不集中的核心症状;黄芩苷药效呈剂量依赖性,高剂量黄芩苷疗效为显著,但其药效的发挥迟于盐酸哌甲酯.
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杏仁体内侧核损伤对小鼠社会行为的影响
目的 探讨实验条件下杏仁体亚区一杏仁体内侧核损伤对小鼠社会行为的影响.方法 应用微量注射兴奋性毒素N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)方法损伤成年雄性小鼠双侧杏仁体内侧核,并选择杏仁体内侧核损伤组中损伤确切并局限性较好的20只小鼠及对照组20只小鼠(等量注射生理盐水)的行为学实验(包括社会接触实验、社会识别实验、社会互动实验)结果进行数据统计,比较2组小鼠社会接触水平、社会识别能力及对同种个体性别识别能力的差异. 结果 在社会接触实验中,相比对照组,24h区间内杏仁体内侧核损伤组2只小鼠的接触百分比明显降低,活动程度明显增高.在社会识别实验中,相比对照组,仁体内侧核损伤组小鼠探究陌生小鼠的倾向指数(探究陌生小鼠的累计时间与探究熟悉小鼠和陌生小鼠累计时间总和的百分比)明显降低,约等于50％.在社会互动实验中,仁体内侧核损伤组小鼠表现出对同为雄性的入侵小鼠的登爬行为(对同性小鼠的性行为),而对照组完全未出现这样的行为. 结论 杏仁体内侧核与小鼠社会行为中的社会接触水平、社会识别能力及对同种个体性别识别能力有着十分密切的关系,其损伤导致小鼠这些方面能力的降低.杏仁体内侧核神经元结构和功能的异常很可能是自闭症、精神分裂症及阿尔茨海默病等患者出现社会行为方面缺陷的原因之一.
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致痛致炎因子BK和ATP在外周伤害性反应中协同作用的电生理和行为学研究
目的 采用电生理记录和行为学观察研究了外周初级传入神经元对单独和联合使用ATP及缓激肽(BK)的反应及其机制.方法 在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录ATP激活电流(IATP)以及BK对IATP的调制作用,并结合痛行为实验进行整体行为观察.结果 在大鼠新鲜分离的DRG细胞上预加BK后再加ATP,则IATP明显增强,其增强程度依赖于BK的浓度(10-6～10-4 mol/L).预加BK后ATP的量-效曲线上移,其电流大值与对照相比增加20.75%,而BK预加前后ATP量-效曲线的EC50值非常接近(1.65×10-5 vs 2.0×10-5 mol/L).在大鼠后肢掌底皮下分别注射BK和ATP均引起浓度依赖性的痛行为(抬腿)反应,当联合应用BK(10-6mol/L)和ATP(10-5,10-4 and 10-3 mol/L)时,后爪抬腿时间随ATP浓度的增大而急剧地增强.结论 炎性介质BK、ATP等在外周感觉神经末梢疼痛信息的产生、传递和调制方面起着重要的作用.ATP和BK具有协同作用,这种作用是非竞争性的,BK能明显增强IATP.预加BK后,随着ATP浓度的增高所诱导的痛行为反应急剧增加.
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CPZ诱导精神分裂症样模型小鼠海马脱髓鞘改变与行为学变化及其相关性的研究
目的:研究双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导C57BL/6小鼠建立的精神分裂症样模型小鼠海马内有髓神经纤维体积改变及其与行为学改变之间的关系.方法:19只雄性6周龄小鼠,随机分为实验组(9只)和对照组(10只),实验组用含0.2％(质量分数百分比,w/w)CPZ的混合鼠饲料饲喂6周,建立精神分裂症样小鼠模型;对照组用标准鼠饲料饲喂6周.运用旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验、转棒实验和探孔实验测试行为学改变;髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组化染色及透射电镜定性观察髓鞘结构变化;体视学方法测量并计算海马总体积及海马内有髓神经纤维体积;统计学方法分析行为学改变与海马内有髓神经纤维体积改变之间的关系.结果:与对照组相比,实验组小鼠体质量下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);行为学实验结果表明:实验组小鼠存在异常的焦虑行为(P=0.018)及空间认知能力障碍(P=0.037),但运动能力(P=0.443)、探索习性(P=-0.306)及学习记忆能力未见受损(P=0.462);MBP免疫组化染色发现海马区域免疫阳性染色变浅;透射电镜定性观察发现海马内有髓神经纤维存在脱髓鞘改变;体视学定量测定发现,实验组小鼠海马总体积未发生显著性改变(P=0.955),而海马内有髓神经纤维体积减小(P=0.009);统计学相关分析发现,闭臂路程百分比和海马内有髓神经纤维体积呈正相关(rs=0.83,P=0.003),开臂路程百分比和海马内有髓神经纤维体积呈负相关(rs=-0.65,P=0.043).结论:进一步证实CPZ模型小鼠可以出现类似精神分裂症样症状的行为学改变及海马内有髓神经纤维存在脱髓鞘改变,并且发现海马内有髓神经纤维体积和行为学表现间具有一定的相关性.
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双环己酮草酰二腙诱导精神分裂症小鼠模型胼胝体有髓神经纤维脱髓鞘的定量观测
目的 进一步研究双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导精神分裂症动物模型胼胝体内有髓神经纤维的改变及与行为学改变之间的关系.方法 19只雄性C57BL/6小鼠被分为2组,空白对照组(n=10)和CPZ处理组(n=9),分别给予正常鼠饲料和混有0.2％(质量分数)CPZ的鼠饲料6周,运用旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验、探孔实验和转棒实验检测小鼠的行为学改变,运用免疫组化、透射电镜、体视学方法研究小鼠的胼胝体和其内有髓神经纤维的改变.结果 CPZ处理组小鼠在行为学实验中表现为:旷场实验中央区活动增多,高架十字迷宫开臂内活动增加(P＜0.05),提示CPZ处理小鼠的焦虑行为减少；学习记忆能力、运动能力和基本探索行为并未受到影响(P＞0.05).透射电镜研究发现CPZ模型小鼠胼胝体存在有髓神经纤维脱髓鞘改变.透射电镜和体视学研究发现,CPZ模型小鼠胼胝体体积[(12.66±1.07)mm3]较空白对照组[(13.53 ±2.79)mm3]无显著性下降(P＞0.05),但CPZ模型小鼠胼胝体有髓神经纤维长度密度和总长度[(0.70±0.17) km/mm3和(9.06±2.56)km]均较空白对照组[(1.47±0.17) km/mm3和(19.75 ±3.70)km]显著下降(P＜0.05).结论 CPZ模型可以出现类似精神分裂症样症状且胼胝体内有髓神经纤维存在脱髓鞘改变.
