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清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层GFAP、NeuN蛋白表达的调节作用
目的 动态观察清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(NeuN)表达的影响,探究其对急性脑缺血的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清脑滴丸组3组,7个亚组,采用改良的Zea Longa法建立急性脑缺血动物模型,采用HE染色和尼氏染色观察脑组织形态学变化和损伤状况,采用免疫组化法检测GFAP、NeuN的表达水平.结果 HE染色和尼氏染色发现,大鼠在缺血再灌注的不同时点大脑皮层均出现了不同程度的病理形态学改变,以缺血再灌注24h时较为显著,出现神经元水肿、细胞和血管间隙增宽、核固缩;免疫组化染色法发现再灌注3h神经元和星形胶质细胞出现损伤,24 ～72 h神经元损伤较重,星形胶质细胞突起断裂明显,细胞排列稀疏;清脑滴丸组缺血1.5h再灌注24 h和72 h神经元数量较模型组增多,细胞核着色较深.结论 清脑滴丸可减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织损伤,上调皮层NeuN和GFAP蛋白的过低表达,可减轻急性脑缺血损害.
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清脑滴丸对急性脑缺血再灌注大鼠JNK蛋白与细胞凋亡的影响
目的 从JNK蛋白表达探讨清脑滴丸治疗急性脑缺血再灌注损伤引发细胞凋亡的作用机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、脑缺血1.5h再灌注24h模型组(I1.5hR24组)和清脑滴丸治疗组.TTC染色检测脑梗死面积,Western blot法检测大脑缺血侧皮层的JNK及磷酸化蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与假手术组比较,I1.5hR24组大鼠脑梗死面积增大,p-JNK蛋白表达明显增加,细胞凋亡明显;清脑滴丸治疗组p-JNK蛋白相对含量减少,细胞凋亡抑制,脑梗死面积减小,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 清脑滴丸可能通过抑制JNK磷酸化蛋白过表达,降低细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注的损伤.
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清脑滴丸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子动态变化的影响
目的:观察清脑滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注脑梗死面积,皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)改变,探讨清脑滴丸治疗急性脑梗死的可能机制.方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),随机分为正常组,假手术组,模型缺血1.5h分别再灌注6h、24 h、48 h、72 h、7d,清脑滴丸各相应时间点治疗组.TTC染色脑片计算梗死面积.酶联免疫法检测皮层IL-1β、TNF-α和IL-10.结果:脑组织TTC染色显示模型各组均出现明显梗死灶,在再灌24～ 72 h梗死面积大(P＜0.01),清脑滴丸治疗组的梗死面积明显缩减,再灌24 ～72 h梗死面积减小为明显(P＜0.01).与假手术组比较,再灌注6h时IL-1β、TNF-α、IL-10出现升高,再灌注48 ～ 72 h达高峰(P＜0.01),至再灌注7d仍有明显升高.与各模型组比较,清脑滴丸治疗组明显下调IL-1β和TNF-α (P ＜0.01);且能明显上调IL-10(P ＜0.05 ～0.01).结论:清脑滴丸能够显著下调脑缺血再灌注后TNF-α、IL-1β,上调IL-10,缩小脑梗死面积,减轻脑损伤,提示清脑滴丸治疗急性脑梗死机制可能与调节炎症因子,促炎因子与抗炎因子达到动态平衡有关.
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清脑滴丸激活脑缺血再灌注大鼠海马JAK2/STAT3磷酸化的神经保护作用
目的:研究清脑滴丸对脑缺血再灌注大鼠海马Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)磷酸化蛋白(p-JAK2/p-STAT3)表达的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型,分为假手术组、MCAO组、清脑滴丸组.MCAO 1.5h再灌注24h处死大鼠,Garcia J H评分检测神经功能缺损程度,TTC染色检测脑梗死体积,Western blot法检测各组缺血侧海马JAK2/STAT3及其磷酸化蛋白p-JAK2/p-STAT3表达.结果:MCAO组脑梗死体积增大;与假手术组比较,MCAO组神经功能评分降低(P＜0.05),p-JAK2/JAK2,p-STAT3/STAT3蛋白表达明显升高(P＜0.01);与MCAO组比较,清脑滴丸组神经功能评分升高且脑梗死体积降低(P＜0.05),p-JAK2/JAK2,p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论:清脑滴丸可能通过激活JAK2/STAT3磷酸化,发挥对脑缺血再灌注的神经保护作用.
关键词： 清脑滴丸 JAK2/STAT3信号通路 脑缺血再灌注 海马 -
清脑滴丸对急性脑缺血海马MARCKS mRNA表达变化的调节作用
目的:观察清脑滴丸对急性脑缺血海马MARCKs mRNA表达变化的影响,探讨其对急性脑缺血损害(PKC-MARCKS)的调节作用.方法:采用同种系体外微栓子注入法复制急性多发脑梗死大鼠模型,将大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组,每组12只.正常组、假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,中药组和西药组分别给予清脑滴丸133.28 mg·kg-1,尼莫地平7.25 mg·kg-1.各组于造模前3 d开始灌胃给药,每日1次.应用光学显微镜(HE染色)和透射电子显微镜观察急性脑缺血大鼠脑组织形态学改变,应用半定量PCR法检测各组患侧海马MARCKS mRNA表达水平.结果:正常组海马神经细胞紧密整齐,模型组、中药组和西药组神经细胞分别有不同程度受损,但中药组损伤程度相对较轻;模型组、中药组和西药组海马MARCKS mRNA均过高表达,但中药组明显低于模型组(P＜0.01).结论:清脑滴丸可以减轻急性脑缺血时海马组织损伤,下调MARCKS mRNA的过高表达,其机制可能是通过调节PKC-MARCKS信号转导系统而起到神经保护作用.
关键词： 清脑滴丸 急性多发脑梗死 MARCKS mRNA 调节作用 -
清脑滴丸治疗腔隙性脑梗死的临床观察
目的对清脑滴丸治疗腔隙性脑梗死(简称腔梗)的临床疗效进行初步观察.方法采用前瞻、随机、平行对照的方法,将40例腔梗患者随机分为清脑滴丸加胞二磷胆碱的治疗组和阿司匹林肠溶片加胞二磷胆碱的对照组,各20例.疗效评价指标采用神经功能缺损程度评分和中医临床证候计分法.结果清脑滴丸治疗组在改善中医证候方面具有明显的统计学意义,疗效优于对照组,尤其是对"善忘迟钝、头痛、眩晕、口苦咽干、大便秘结、舌苔黄"这6个症状改善明显,在神经功能缺损程度改善方面和总的临床有效率上与对照组比较无统计学意义,但均具有较明显的作用.结论两组在总体临床疗效上均具有显著的意义,治疗组在改善中医证候方面优于对照组.
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加味左归四藤汤联合清脑滴丸治疗腔隙性脑梗死疗效分析
目的:观察加味左归四藤汤联合清脑滴丸治疗腔隙性脑梗死(LI)的效果.方法:86例随机分为两组各43例.两组均予以加味左归四藤汤治疗,观察组加用清脑滴丸治疗,两组均连续治疗2个疗程.结果:总有效率观察组高于对照组(P＜0.05),治疗后观察组NIHSS评分、血液流变学指标WBMSV、PV、EAI水平均低于对照组(P＜0.05).结论:加味左归四藤汤联合清脑滴丸治疗腔隙性脑梗死效果较好,可有效改善血液流变学指标,促进神经功能恢复.
