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抗突变型瓜氨酸波形蛋白与类风湿关节炎活动性相关分析
类风湿关节炎（RA ）是一种累及多关节、甚至内脏器官的一种慢性自身免疫病，其发病率为0.5％～1％［1］。在过去对R A的研究中，临床表现和类风湿因子（RF ）始终是诊断 RA必不可少的条件，但随着对RA和RF研究的深入，发现RF虽然敏感性高，但特异性差［2］，且相当部分 RA 临床表现不典型，给广大风湿科医师诊断带来了不小麻烦。因此，2009年美国风湿病学会（ACR ）联合欧洲抗风湿病联盟（EULAR）不仅提出了RA新的诊断标准，并要求重视抗环瓜氨酸肽蛋白抗体（A C‐PA ）在RA 诊断中的作用［3］。作为 ACPA 的典型代表，抗突变型瓜氨酸波形蛋白（M C V ）和抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体在RA诊断中（尤其早期RA ）特异性相当［4］，但前者敏感性更高，与 RF相当。可能原因是 CCP 为人工合成，其相对分子质量比MCV小20倍，仅有1～2个抗原决定簇，而MCV具有45个可被瓜氨酸化的潜在抗原凹位。不仅如此，已有研究显示RF、抗CCP抗体与 RA 病情活动性指标DAS28［5］［根据触痛关节数、肿胀关节数、红细胞沉降率（ES R ）、患者自我症状等评分评价RA活动性的有效指标］具有一定相关性［6］，但很少有研究显示MCV与RA活跃性的关系。因此本研究旨在通过 M C V 与28个关节疾病活动指数（DAS28）关系的研究，探讨MCV 在 RA活跃性中的作用，为广大专科医师判断RA活跃性方面提供一条可行的途径。
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苯并咪唑对体外培养大鼠睾丸支持细胞影响研究
目的 研究苯并咪唑对体外培养大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和微管蛋白表达的影响.方法 取18～20日龄Wistar雄性大鼠睾丸支持细胞,通过Tris-Hcl低渗处理进行细胞纯化,用MTT法检测阴性对照组、溶剂对照组、苯并咪唑剂量组(0.1、1、10和100 μg/ml)中大鼠睾丸支持细胞的生长抑制率.用免疫细胞化学法检测细胞中波形蛋白、α/β-微管蛋白的表达.结果 10和100 μg/ml苯并咪唑剂量组在24、48和72 h时均明显抑制了支持细胞的增殖；10和100μg/ml苯并咪唑剂量组中支持细胞波形蛋白、α/β-微管蛋白表达明显减少.结论 苯并咪唑对体外培养大鼠支持细胞毒作用明显,抑制睾丸支持细胞的增殖,影响波形蛋白、d/β-微管蛋白的表达.
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阿特拉津对大鼠支持细胞凋亡的影响
目的 探讨阿特拉津对雄性SD大鼠睾丸支持细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 选用18 ～21日龄雄性SD大鼠,建立支持细胞原代培养模型.设溶剂对照组和阿特拉津10、50、100和200 μmol/L 4个染毒剂量组,对支持细胞染毒24 h后,采用MTT法检测细胞活性,免疫荧光法观察波形蛋白的表达,流式细胞术测定细胞凋亡率,Real time-PCR与ELISA分别检测FasL、caspase-3与caspase-8的mRNA表达及蛋白含量.结果 阿特拉津50、100和200 μmol/L染毒组细胞活力分别为82.47％、75.23％和53.76％,与溶剂对照组比较分别降低17.53％ (P ＜0.05)、24.77％ (P ＜0.05)、46.24％ (P ＜0.01).波形蛋白表达受抑制.阿特拉津50、100和200 μmol/L染毒组细胞凋亡率分别为8.53％、13.07％和14.45％,与溶剂对照组比较分别升高86.86％ (P ＜0.01)、186.13％ (P ＜0.01)、216.06％ (P ＜0.01).FasL、caspase-3、caspase-8的mRNA表达及蛋白含量上调(P＜0.05或P＜0.01).结论 阿特拉津可影响大鼠支持细胞活性,可通过FasL途径诱导支持细胞凋亡.
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双酚A雄性生殖毒性的体内外实验研究
目的探讨双酚A对雄性动物生殖机能的影响.方法将双酚A混入饲料(0、1和5 g/kg)连续饲喂成年32只SD大鼠14 d,放免法测定睾酮和雌二醇并进行右睾组织形态分析;对原代培养的支持细胞染毒(0、 10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L).结果 5 g/kg的双酚A组的右睾平均重量1.53 g显著低于对照组1.62 g ,但1 g/kg组与对照组差异无统计学意义.形态观察发现,2个双酚A组中的曲细精管基底膜均与生精细胞分离;部分生精细胞和支持细胞发生核固缩和空泡变性;同时,双酚A处理使黏附于支持细胞的生精细胞平均数量由对照组的7.94个分别减少为4.13和3.04个.此外,双酚A在体内外实验中均抑制睾丸支持细胞的波形蛋白表达,阻碍细胞骨架和胞间联结的形成,使支持细胞在体外培养中的形态变得异常细长.但双酚A对血清雌二醇和睾酮浓度的影响没有统计学意义.结论双酚A可能通过破坏支持细胞骨架和改变支持细胞形态而损害雄性生殖功能.
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参虎半夏汤提高ⅢB-Ⅳ期胃癌化疗疗效及部分机制研究
目的:评价参虎半夏汤联合CF/DCF方案治疗胃癌患者的临床疗效,探讨其相关作用机制.方法:选取2012年3月至2014年2月期间河南省中医院收治的气虚毒蕴型ⅢB-Ⅳ期胃癌病患者66例,随机分成观察组(参虎半夏汤联合化疗)和对照组(化疗),每组33例.观察2组临床症状、E-cadherin、波形蛋白Vimentin浓度等临床检测指标的变化.结果:治疗后较治疗前比较:观察组的KPS评分、生活症状积分、生存期、肿瘤大小及E-cadherin表达均高于对照组,差异有显著统计学意义(P＜0.01);中医症状积分、波形蛋白Vimentin蛋白的表达均低于对照组,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论:参虎半夏汤可能通过诱导E-cadherin表达,抑制波形蛋白Vimentin表达,抑制肿瘤细胞侵袭浸润,减小瘤体,进而改善气虚毒蕴型ⅢB-Ⅳ期胃癌患者的预后.
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电针对高脂血症合并脑缺血大鼠室管膜下区神经干细胞分化的影响
目的:观察电针后高脂血症合并脑缺血模型大鼠缺血侧脑室室管膜下区(SVZ)波形蛋白、β-微管蛋白(Tuj-1)表达的变化,研究针刺对神经干细胞的分化作用.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗工组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组9只.采用经典高脂饲料喂养及FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型.高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅱ组,脑缺血后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7d.治疗结束后,应用免疫组化方法检测大鼠前脑缺血侧SVZ波形蛋白、Tuj-1的表达变化.结果:波形蛋白、Tuj-1在正常和高脂血症脑组织表达较少,脑缺血后缺血侧SVZ中波形蛋白、Tuj-1的表达增强(P＜O.01),脑缺血治疗组波形蛋白、Tuj-1表达增强(P＜0.01),合并模型组表达远远弱于脑缺血组(P＜O.01),合并模型治疗组表达高于合并模型组(P＜O.01),治疗Ⅰ组各部位波形蛋白、Tuj-1的表达比治疗Ⅱ组要强(P＜0.01).结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SVZ神经干细胞的分化,针刺可促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SVZ神经干细胞的分化.在高脂血症阶段介入治疗,可通过促进脑缺血后缺血侧神经干细胞的分化,从而促进神经元的修复和再生.
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联合注射外源性IFNγ和IGF-1治疗小鼠骨骼肌损伤
目的:观察局部联合注射外源性人胰岛素样生长因子-1 (human insulin-like growth factor-1, hIGF-1)和人γ干扰素(human interferon γ, hIFNγ)对于小鼠急性钝挫伤骨骼肌修复过程中再生和纤维化的影响.方法:64只8周龄雄性C3H小鼠,制作右侧腓肠肌钝挫伤动物模型,随机分为4组,即A组(注射hIFNγ)、B组(注射hIGF-1)、C组(联合注射hIFNγ和hIGF-1)、D组(注射生理盐水).挫伤后第10天,A、B、C、D组小鼠,腓肠肌损伤处分别注射不同药物进行干预.于干预前(伤后7d),和干预后4、18、32d,各组随机抽取4只小鼠进行损伤腓肠肌取材,以荧光定量PCR和免疫荧光化学染色方法检测不同时点Ⅱb型肌球蛋白重链(myosin heavy chain-Ⅱb, MHC-Ⅱb)及波形蛋白(Vimentin)的表达.结果:[1]干预后各时点,B、C组小鼠损伤骨骼肌局部MHC-Ⅱb表达较A、D组明显高;[2]干预后各时间点A、B、C组小鼠损伤骨骼肌局部Vimentin表达较D组低,其中以A组和B组更明显.结论:[4]骨骼肌急性损伤后,局部注射hIGF-1有明显促进骨骼肌纤维再生,和一定程度抑制纤维化的作用.[2]局部注射hIFNγ仅表现出抑制纤维化的作用,且比hIGF-1更加明显.[3]联合应用hIGF-1和hIFNγ,能够同时促进骨骼肌再生和抑制纤维化,有效地促进损伤骨骼肌的愈合.
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RNA干扰研究波形蛋白在肝癌细胞增殖中的作用及不同中医治法的调节
目的:观察不同中医治法对大鼠肝癌波形蛋白( vimentin,VIM)表达的调控差异,以及VIM在人肝癌细胞增殖中的作用.方法:将84只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组以及实验组,除正常组外均采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌,实验组分别经中药健脾益气、清热解毒、活血化瘀等治疗,检测各组大鼠肝癌组织(正常组取肝组织)VIM表达的差异；根据人VIM基因编码区设计2个siRNA靶点,并将构建好的重组质粒转染SMMC-7721人肝癌细胞株,Reahime-PCR检测转染前后该基因的表达差异,MTT法检测转染前后细胞生长增殖情况.结果:芯片结果显示,VIM基因在大鼠肝癌形成后表达显著增加(模型组芯片读数为正常组10倍以上),健脾和活血治法明显下调其表达；采用MTT法筛选到一个VIM基因RNA干扰有效靶序列,脂质体转染144h后细胞的生长增殖得到了明显的抑制；实时荧光定量PCR检测表明,转染72 h后该基因的表达量明显降低(转染效率为50％).结论:肝癌细胞恶性增殖有赖于VIM基因的高表达,健脾和活血方药能显著下调该基因表达.
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辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及机制
目的:观察辣椒碱(capsaicin)对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及可能的分子机制.方法:设立不同浓度辣椒碱组以及空白组,采用细胞计数试剂盒-8法(CCK-8)检测辣椒碱(0,25,50,75,100,150,200,250 μmol·L-1)处理肝癌SMMC-7721细胞24 h后的细胞活性;穿透小室(transwell)检测辣椒碱(0,50,75,100 μmol· L-1)的肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测辣椒碱(0,50,75,100 μmol·L-1)处理肝癌SMMC-7721细胞24 h后,对细胞中的E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平的影响.结果:与空白组比较,辣椒碱(25,50,75,100 μmol· L-1)作用24 h后均对细胞存活率未产生明显影响,从150 μmol·L-1开始,随着辣椒碱浓度逐渐升高,细胞存活率逐渐下降(P＜0.01),且呈剂量依赖效应;与空白组比较,辣椒碱(50,75,100μmol·L-1)干预能显著抑制肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭,且呈浓度依赖效应(P＜0.01);与空白组比较,辣椒碱(50,75,100 μmo1·L-1)干预能明显上调肝癌SMMC-7721细胞中E-cadherin蛋白表达水平(P＜0.01),下调Vimentin,MMP-2,MMP-9蛋白的表达水平(P＜0.01).结论:辣椒碱干预对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭具有抑制作用,可能与其上调肝癌SMMC-7721细胞中E-cadherin蛋白的表达,下调肝癌SMMC-7721细胞中Vimentin,MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关.
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大蒜素对胰腺癌细胞上皮间质化的影响
目的:探讨大蒜素对胰腺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响.方法:常规培养胰腺癌细胞株PANC-1细胞,分别以10 μg·L-1转化生长因子-β1(TGF-β1),10 μg·L-1TGF-β1+5 mg·L-1大蒜素,5 mg·L-1大蒜素处理PANC-1细胞,另设空白组,镜下观察细胞形态学改变.细胞划痕实验检测大蒜素是否能降低胰腺癌细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学法及免疫印迹法(Western blot)检测各组钙黏附蛋白-E(E-cadherin),波纹蛋白(Vimentin)的表达变化.结果:TGF-β1能够刺激PANC-1细胞发生典型的EMT形态变化,并伴有E-cadherin表达的上调及Vimentin的下调.划痕实验表明大蒜素能降低胰腺癌PANC-1细胞的迁移能力.免疫荧光细胞化学法及Western blot结果显示,与空白组及TGF-β1组比较,大蒜素组的E-cadherin 表达明显上调(P＜0.05),Vimentin明显下调(P＜0.05),这表明大蒜素具有抑制PANC-1细胞产生EMT的效应.结论:大蒜素可抑制胰腺癌细胞发生EMT,进而可能在抑制肿瘤浸润与转移过程中发挥重要作用.
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补中益气汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞中Vimentin及GST-π蛋白表达的影响
目的:观察补中益气汤含药血清对转化生长因子-β1 (TGFβ1)介导的人肺腺癌A549细胞上皮间质转化过程中波形蛋白(Vimentin)及谷胱甘肽-S-转移酶π(GST-π)表达的影响.方法:制备不同浓度的补中益气汤含药血清作用于TGF-β1诱导的A549细胞,实验分组为空白血清组,空白血清+TGF-β1组以及高、中、低剂量补中益气汤含药血清+TGF-β1组.采用免疫组化、Western blot和Real-time PCR法分别检测Vimentin及GST-π 的蛋白和mRNA变化.结果:高、中、低剂量的补中益气汤含药血清均能使TGF-β l诱导的上皮间质化的A549细胞中Vimentin和GST-π蛋白表达下降,mRNA表达水平降低,其中高、中剂量组与空白血清组比,差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:补中益气汤含药血清能抑制TGF-β1介导的A549细胞上皮间质化中Vimentin及GST-π的表达,改善其耐药性.
关键词： 补中益气汤 A549细胞 波形蛋白 谷胱甘肽-S-转移酶π -
绞股蓝总皂苷对糖尿病肾脏病大鼠巢蛋白的影响
目的:观察绞股蓝总皂苷对糖尿病肾脏病(DKD)大鼠巢蛋白的影响,探讨其降低蛋白尿、内生肌酐清除率、保护肾脏的机制.方法:150只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组,采用摘除单侧肾脏加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法改良复制DKD模型,灌胃4、6、8周后测定血糖(GLU)、24h尿蛋白(24h-UP),内生肌酐清除率(Ccr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER),光镜观察肾小球结构改变,Western Blot检测巢蛋白(nestin)、波形蛋白(vimentin)、cdk5/p35蛋白的表达.结果:①治疗8周,与模型组比较,绞股蓝总皂苷高剂量对GLU、24h-UP、Ccr、UAER均有不同程度的改善(P＜0.01,P＜0.05);绞股蓝总皂苷中剂量组对GLU、24h-UP、UAER较模型组均有不同程度的改善(P＜0.01,P＜0.05);绞股蓝总皂苷低剂量组对Ccr、24h-UP、UAER较模型组均有不同程度的改善(P＜0.01,P＜0.05).②与模型组比较,绞股蓝总皂苷高剂量组可显著升高nestin的表达(P＜0.01),绞股蓝总皂苷高、中剂量组可升高vimentin的表达(P＜0.05),各治疗组均可降低cdk5/p35的表达(P＜0.01,P＜0.05).③光镜观察各治疗组肾小球系膜细胞增生减轻,炎性细胞浸润改善.结论:绞股蓝总皂苷可能通过上调nestin达到保护足细胞,降低蛋白尿及提高Ccr,延缓DKD进程的目的.
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槐耳板蓝根双向发酵提取物抑制乳腺癌 MCF-7细胞迁移/侵袭及相关因子的研究
目的：观察槐耳板蓝根双向发酵产物对乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭和相关因子的影响，探讨其相关机制。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为模型，实验分为对照组、板蓝根组、槐耳组和槐耳板蓝根组。MTT法检测细胞增殖；细胞划痕实验检测MCF-7细胞迁移能力；Transwell细胞侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力；细胞黏附实验检测MCF-7细胞黏附能力；半定量RT-PCR检测MCF-7细胞基质金属蛋白酶（MMP-9）和波形蛋白（Vimentin）基因表达。结果与板蓝根组和槐耳组比较，槐耳板蓝根组明显抑制MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭和黏附（P＜0.05），抑制MMP-9和Vimentin的基因表达（P＜0.05）。结论槐耳板蓝根双向发酵提取物可能通过下调MMP-9和Vimentin的基因表达抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭。
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P38MAPK在大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期对GFAP、vimentin表达的调控作用
目的 探讨在大鼠脊髓损伤(SCI)后胶质瘢痕形成早期,p38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)对神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及波形蛋白(vimentin)表达的影响.方法将大鼠随机分为假手术组(sham group)、模型组(modelgroup)、P38 MAPK特异性激动剂anisomycin组(anisomycin group)和P38 MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB203580group).脊髓夹伤模型制作成功后即分别在损伤区硬脊膜下注射0.9％氯化钠溶液、anisomycin和SB203580各10 μL,假手术组只打开椎板暴露脊髓,不做其他处理.于术后第1、3、7及14天利用BBB评分评定大鼠后肢运动功能,用Western blot和免疫荧光标记技术检测GFAP和vimentin表达.结果术后第14天,模型组BBB评分显著低于假手术组(P＜0.01);SB203580组大鼠BBB评分显著高于模型组(P＜0.05)但仍低于假手术组(P＜0.01),而anisomycin组则显著低于模型组(P＜0.05).术后第7和14天,模型组GFAP、vimentin的表达显著高于假手术组(P＜0.01);SB203580组GFAP、vimentin的表达均显著低于模型组(P＜0.05)但仍高于假手术组(P＜0.05),而anisomycin组GFAP、vimentin的表达均显著高于模型组(P＜0.05).结论SCI后胶质瘢痕形成早期P38 MAPK可调控GFAP、vimentin的表达,抑制P38 MAPK可降低GFAP、vimentin的表达,减轻大鼠SCI后胶质瘢痕形成,促进神经功能的恢复.
关键词： 脊髓损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶 GFAP 波形蛋白 -
上皮间质转化相关蛋白在结肠癌及同期肝转移组织中的表达差异
目的 研究结肠癌伴随肝转移患者原发灶及转移组织中E钙黏素,N黏黏素和波形蛋白的表达差异.方法 选取62例结肠癌患者,分为3组:无转移的结肠癌组(n=42),伴肝转移的结肠癌原发灶组(n=20)和肝转移灶组(n=20).用荧光定量PCR、Western blot和免疫组化法检测E钙黏素,N-钙黏素和波形蛋白的表达,及其与结肠癌临床病理特征的关系.结果 伴肝转移组结肠癌较无转移结肠癌组、E-钙黏素表达下调(P<0.01),N-钙黏素和波形蛋白表达上调(P<0.05).结肠癌原发灶与肝转移灶相比较,E-钙黏素表达平均吸光度值0.10±0.01比0.06±0.02(P<0.01);N钙黏素表达平均吸光度值0.07±0.02比0.09±0.01(P<0.05);波形蛋白表达平均吸光度值0.06±0.01比0.09±0.02(P<0.01).E钙黏素、N钙黏素和波形蛋白的表达与TNM分期和淋巴结转移均密切相关(P<0.05).结论 E-钙黏素,N-钙黏素和波形蛋白在结肠癌及伴随肝转移组织的表达差异对其预后可能具有重要意义.
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调控Nampt对糖尿病肾病肾小球细胞表达波形蛋白的影响
目的 探讨肾小球细胞内源性Nampt对波形蛋白(vimentin)表达的影响和作用机制.方法 用C57/BL6糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏组织经包埋、固定、切片,经免疫共聚焦技术分析内源性Nampt和vimentin蛋白的表达和定位关系;在200 mmol/L葡萄糖(高糖)培养肾小球膜HBZY-1细胞至第5d时,分别用10 μmol/L FK866和1 mmol/LNMN干预,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测内源性Nampt对NF-κB、Sirt1和vimentin表达;按高糖不同培养时间(24、48、72、96、120和144h)分组,检测细胞Nampt、NF-κB和Sirt1表达时间效应关系.结果 1)DN组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Nampt、vimentin蛋白表达明显增加(P＜0.01);2)应用FK866处理细胞,vimentin表达明显减少(P＜0.01);用NMN干预后,vimentin表达同样低于相应对照组(P＜0.01);3)随高糖培养细胞时间延长,Nampt和NF-κB表达明显增加(P＜0.01),相反Sirt1表达减少(P＜0.01).结论 在DN肾小球纤维化中,Nampt能够通过增强NF-κB和抑制Sirt1信号途径,影响肾小球内vimentin蛋白表达.
关键词： 糖尿病肾病 Nampt NF-κB 沉默子Sir2同源体1 波形蛋白 -
卵圆细胞对肝损伤的修复作用及机制
目的 研究卵圆细胞在肝损伤中的修复作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨.方法 清洁级SD大鼠50只随机分为正常对照组(20只)和模型组(30只),两组均于实验第5周取肝组织进行常规病理、透射电镜,免疫组化检测波形蛋白(vimentin)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,半定量RT-PCR方法检测Notch1、RBP-Jκ、HES1 mRNA表达.结果 正常对照组大鼠肝组织学形态正常,偶见vimentin和PCNA阳性细胞,Notch1、RBP-Jκ、HES1 mRNA低表达;模型组主要于汇管区发现大量卵圆细胞,电镜下可见卵圆细胞的特征性表现张力微丝和桥粒连接,免疫组化示vimentin和PCNA阳性细胞明显增加(P＜0.01),Notch1、RBP-Jκ、HES1 mRNA表达显著上调(P＜0.01).结论 卵圆细胞在肝损伤修复中可能发挥重要作用,其作用机制与Notch家族有关.
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波形蛋白与疾病关系的研究进展
波形蛋白是中间纤维家族中的一种重要成员,主要存在于中胚层来源的细胞中.新近研究发现,波形蛋白的表达和分布位置的改变,可以影响细胞完整性、细胞信号转导、细胞生长、迁移、凋亡和基因表达等多种功能,从而引发一些疾病,本文综述了波形蛋白与疾病发生和诊断方面的研究进展.
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波形蛋白阳性细胞在人胚脑中的分布
波形蛋白(Vimentin)是中间丝蛋白的一种,其表达在神经系统发育过程中有一定的时间性,主要表达于尚未发生终末分化的细胞,即神经祖细胞/前体细胞.
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成年小鼠肺成纤维细胞分离纯化及原代培养
成年小鼠肺成纤维细胞的原代培养是获得肺组织后在体外进行的培养,能反映体内的生长特性,对研究细胞的生长分化及其生理病理变化的机制具有极其重要的价值,具有细胞系所无法比拟的优点.本文主要探讨合理的成年小鼠肺成纤维细胞的分离纯化培养方法及其生长曲线特点.1材料与方法1.1试剂:高糖DMEM(Gibco公司),胎牛血清(杭州天杭公司),胰蛋白酶(Sigma公司),波形蛋白vimentin、α-平滑肌肌动蛋白α-SMA抗体和免疫组化SABC试剂盒(武汉博士德公司).1.2实验动物:清洁级雄性成年昆明小鼠(25±5)g[华中科技大学同济医学院实验动物中心提供,许可证号:SCXK(鄂)2008-0005].
