首页 > 文献资料
-
波形蛋白阳性细胞在人胚脑中的分布
波形蛋白(Vimentin)是中间丝蛋白的一种,其表达在神经系统发育过程中有一定的时间性,主要表达于尚未发生终末分化的细胞,即神经祖细胞/前体细胞.
-
肠道中 B 细胞分化过程中生物能代谢的模式决定了其对维生素 B1的需求
免疫细胞在激活的过程中必须改变自身免疫代谢的状态才能发挥相应的免疫功能。然而对于 B 细胞,特别是终末分化的浆细胞的生物能代谢的认识还不太清楚。本文的研究人员重点探讨肠道的免疫系统,研究肠道 B 细胞在激活过程中免疫代谢的改变。
-
survivin与肿瘤细胞凋亡
凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分.survivin 是近新发现的一种IAP家族成员之一.有证据表明,survivin在大多数肿瘤中有表达,但在成人终末分化组织一般不表达或低表达.本文对survivin的结构和功能、组织分布、抗凋亡的机制,以及与对恶性肿瘤诊治的价值作一综述.
-
人乳头瘤病毒11型L1/CD80嵌合真核表达质粒的构建和鉴定
生殖道尖锐湿疣主要是由人乳头瘤病毒6型(HPV6)和11型(HPV11)感染引起.HPV病毒仅存在终末分化的复层鳞状上皮组织中,含量很少.HPV病毒的晚期表达基因L1所表达的外壳蛋白不仅是主要的外壳蛋白,还是主要的病毒抗原蛋白,在宿主细胞表面有其蛋白受体,可成为预防性疫苗理想的靶抗原.
-
银屑病患者骨髓CD34+细胞Notch受体的表达
Notch信号传导通路广泛参与了包括造血干细胞在内的诸多干细胞的发育分化过程,对干细胞状态的维持和终末分化的方向等起着决定性的作用.在造血细胞的发育过程中,Notch受体1和2不同程度地表达以及被不同的配体活化决定了造血十细胞向淋巴细胞系或髓细胞系分化.为进一步研究Notch信号通路是否参与了银屑病的发病过程,本研究采用半定量RT-PCR法检测了24例寻常型银屑病患者和18例正常对照骨髓CD34+细胞两种Notch受体mBNA的表达情况.
-
Annexin A2与乳腺癌关系的研究进展
Ammexin A2又名P36、P39、Annexin Ⅱ、Calpactin Ⅰ重链、Lipoeortin Ⅱ,是Annexin蛋白(磷脂结合蛋白)家族13个成员中的一员,存在于人内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、神经细胞和一些肿瘤细胞,在增生和转化的细胞中高表达,在终末分化的细胞中低表达,早在急性早幼粒细胞白血病中发现Annexin A2高表达.近年来,Annexin A2越来越多的生物学效应被揭示,Annexin A2与其他Annexins不同,具有与RNA结合的特性,与DNA合成、复制相关,在肿瘤的发生、浸润和转移中起作用[1-2].
-
心肌干细胞的研究进展
传统观点认为,心肌细胞出生后即向终末分化,不能够复制,并且成年心肌组织中没有储存的心肌祖细胞,因此心肌受损后心肌细胞不能再生,被疤痕组织代替,终导致心脏的收缩功能受损[1].1994年,Soonpaa首次发现将小鼠胚胎干细胞移植到成年小鼠发生梗死的心肌中,能够存活并且能够限制疤痕发展及预防梗塞后心衰的发生[2],提示心肌干细胞治疗可能会从根本上解决心肌损伤后的恢复问题.
-
胚胎干细胞向心肌细胞分化机理的研究现状
目前有多种细胞可用于心肌细胞移植,其中胚胎干细胞(embryonic stem cell, ES)具有其独特的优势,因为由ES细胞向心肌细胞分化,经历了从早期前体心肌细胞,向终末分化成熟心肌细胞过渡的整个过程,是研究心肌细胞分化机理的良好模型.由胚胎干细胞分化为成熟心肌细胞,是在时空水平上多个细胞相互作用的结果,涉及细胞内复杂的基因调控过程.以下就胚胎干细胞向心肌细胞分化的细胞内外调控机制的研究现状加以综述.
-
Survivin与肿瘤
Survivin是新近发现的结构独特的凋亡抑制蛋白家族成员,具有抑制凋亡和调节细胞分裂的双重功能.他参与细胞的生长和分化,在终末分化成熟的正常成人组织中无表达,又重新表达于多种转化细胞和人类绝大多数常见肿瘤组织中.他与肿瘤的关系密切,此方面的研究是学术界的热点问题,研究包括Survivin在各种肿瘤中的表达,Survivin在肿瘤细胞中的作用机制以及在肿瘤早期诊断和治疗中的应用等.本文介绍Survivin的生物学特性以及与肿瘤相关的研究进展,为肿瘤的诊治带来希望.
-
脂肪组织分泌功能研究新进展
长期以来,脂肪组织一直被认为是仅供能量贮备的终末分化器官.然而,随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等的发现,脂肪组织的分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用已倍受关注.鉴于上述多种脂肪细胞因子的相继发现,已有学者提出脂肪组织是一个内分泌器官[1].为全面了解脂肪组织的分泌功能,我们率先以cDNA微阵列技术建立了人腹腔内脏脂肪组织的基因表达谱.首次发现60种分泌蛋白和88种受体蛋白在内脏脂肪组织表达,并鉴定出脂肪组织内的8个新的自分泌或旁分泌系统[2].脂肪组织表达的众多分泌蛋白中,多数是通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用.本文主要就部分脂肪细胞因子的研究热点及重要进展作一阐述.
-
脂肪内分泌功能与胰岛素抵抗
人们在充分意识到脂肪组织内的脂质堆积导致肥胖及其所带来的诸如发生糖尿病、高血压和冠心病等代谢综合征的严重危害性的同时,更进一步发现脂肪组织已不再是仅供能量储备的终末分化器官,它是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官.通过分泌多种激素信号调节分子,脂肪组织与中枢神经系统、免疫系统及其他内分泌器官如垂体、性腺、甲状腺、内分泌胰腺等保持密切联系,并参与神经、内分泌和免疫网络,与这些系统的器官组织及肝、肌细胞等之间存在细胞对话.因而,脂肪组织的内分泌功能正在成为内分泌学中又一富有高渗透性的交叉学科的研究前沿.已发现人脂肪细胞可分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子.但至今,对许多因子的生理功能尚不十分清楚,而新的脂肪因子还在不断地被发现中[1].
-
Survivin反义寡核苷酸联合顺铂诱导肺癌细胞凋亡的研究
Survivin属于凋亡抑制蛋白(IAP)基因家族中的新成员,在多数肿瘤组织中高表达,但不表达于终末分化组织[1].该基因在肺癌组织的表达率达72%[2],且具有抗细胞凋亡和促进细胞增殖的双重作用.我们前期的研究已证实[3]:Survivin反义寡核苷酸(ASODN)能有效抑制肺癌细胞株NCI-H446 Survivin mRNA和蛋白的表达,并诱导凋亡,抑制细胞生长.顺铂是目前治疗肺癌常用的一线化疗药,但因严重毒副作用和耐药性的产生限制了它的应用.如何提高顺铂抗癌效果、减少耐药和毒副作用是改善肺癌预后的关键之一.本研究合成Survivin ASODN,转染人肺癌细胞株NCIH446,并与顺铂联用,观察其抗癌效果,为肺癌治疗提供新的理论基础和实验依据.
-
干细胞移植治疗心力衰竭的临床研究和思考
心肌梗死后心肌细胞丢失,损伤的心肌被纤维瘢痕取代,机体缺乏内源性修复机制,导致心功能减退,是心力衰竭(心衰)进展的主要因素.过去认为心脏是终末分化器官,心肌细胞不能再生.有证据表明,部分心肌细胞可以进入细胞周期,和循环中的干细胞一起修复坏死的心肌.理论上,干细胞治疗可以成为替代坏死心肌的理想方法.尽管目前人们对干细胞的认识尚处于起步阶段,但是应用不同来源的干细胞群进行的大量基础实验研究表明:干细胞能够改善受损心肌的灌注和收缩功能[1].在此基础上,人们又相继进行了从个案到小样本、非随机的临床研究.
-
心肌细胞再生与心肌移植修复
过去的50年间,医学界一直认为心脏是终末分化器官(postmitotic organ),不能再生心肌细胞;心肌细胞肥大是出生后心肌细胞生长的惟一形式.心肌梗死后疤痕组织形成则是心肌细胞不能再生修复的好例证.当心肌细胞肥厚的潜力耗尽后,细胞死亡而心力衰竭发生.但近来一些研究发现,人类与哺乳类动物心脏,在正常或病理状态下,其心肌细胞均能进行分裂增殖,以维持心肌细胞数目的动态平衡或补充死亡的心肌细胞.因此,心肌细胞是终末分化细胞的概念应该重新考虑.
-
心脏干细胞的研究进展
传统观点认为心脏是终末分化器官,心脏细胞数目在出生后固定且终生不再增加,损伤后没有内源性再生能力,因此目前治疗手段局限于改善现有的心肌细胞功能.但日益增多的证据已对这一概念提出挑战,研究者分别在梗死后心肌、晚期缺血性心脏病及扩张型心肌病患者心脏中检测到心肌细胞有丝分裂表现[1].
-
骨关节炎进程中软骨细胞膜受体ALK1在软骨TGFβ信号通路中的作用及调控
软骨细胞的凋亡是骨关节炎(osteoarthritis,OA)进程中的重要步骤,软骨细胞的凋亡会通过一系列复杂的细胞机制介导,TGF β信号通路就是其中重要的细胞机制之一.TGFβ通路中Smad2、3与Smad1、5、8两种通路的平衡失调推动了软骨细胞走向终末分化、终启动软骨细胞凋亡.Smad2、3和Smad1、5、8信号通路的膜受体的ALK1和ALK5,可以通过改变他们之间的比率以及各自的活性等方式来有力地调控TGFβ信号通路的平衡,对TGFβ信号通路产生影响.一系列研究启发我们去寻找人为阻断ALK1通路的有效方法,达到人为调控TGFβ通路平衡的目的,从而预防早期骨关节炎的发生.本文就骨关节炎进程中软骨细胞膜受体ALK1在软骨TGF3信号通路中的作用及调控作一综述.
-
癌特异性的细胞凋亡诱导因子MDA-7/IL-24的研究进展
黑色素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation-associated gene-7,MDA-7)初是由Jiang等[2]利用消减杂交法从β干扰素(IFN-β)和瑞香素(MEZ)诱导的终末分化人类黑色素瘤细胞中克隆到的基因.后来根据其结构序列的同源性,染色体的定位及类细胞因子的特点,被国际人类基因组织(HUGO)重新命名为IL-24.MDA-7/IL-24位于人类染色体的1q32-33,这是一个跨越195kb的基因组区,表达包括IL-10、IL-19、IL-20和IL-24等IL-10细胞因子家族.
-
survivin反义寡核苷酸对人胆管癌裸鼠移植瘤及c-myc和cyclin D1表达的影响
survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAP)家族的新成员[1],除了在胸腺和胚胎组织中有微量表达外,在终末分化的组织中不表达或极少表达,但可过度地表达于多种人类恶性肿瘤组织中.
-
人骨髓间充质干细胞向心肌样细胞诱导分化的研究进展
一般认为,成熟的心肌细胞是终末分化细胞,缺乏再生能力[1,2].有研究[3]表明,少数成体心肌细胞在终末分化之后还具有分裂能力,但由于数量极少,不能达到修复损伤心肌的目的.因此,心肌损伤后只能由成纤维细胞增生形成瘢痕而修复,但只有增加心肌细胞或心肌样细胞的数量才能改善此类病人的心功能.
-
中枢神经系统损伤修复研究现状
中枢神经系统损伤修复包括神经元及轴突的再生,神经元的整合和突触的建立[1].积极促进损伤组织的自我修复,结合必要的外科修复并尽量减轻继发性损伤,是中枢神经系统损伤修复的基本途径.一、中枢神经系统损伤的自我修复神经组织一直被认为是分裂期后终末分化的组织,死亡后不能再生[2].近年来的研究表明,脑组织有自我修复的潜能.成年哺乳动物中枢神经系统损伤后,有局部组织的重建和轴突的再生.病灶处有细胞间的相互转化,包括星形细胞活化、室管膜细胞分化成为前体细胞、间质上皮细胞间相互作用、细胞外分子的表达增加以及少突胶质细胞活化或Schwann细胞迁移而出现的髓鞘生成[3].神经干细胞是神经系统自我修复的细胞学基础.