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G蛋白、G蛋白偶联受体及其与心肌细胞肥厚关系的研究进展
心肌细胞肥厚既是许多心血管疾病常见的细胞形态学改变,又是共有的病理生理过程.众多刺激因子可以通过膜受体偶联的G蛋白引起心肌细胞肥厚.本文主要综述G蛋白、G蛋白偶联受体的组成、结构与功能变化,及在心肌细胞肥厚发生中的作用.
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重视心力衰竭发病机制中的神经内分泌细胞因子系统的研究
心力衰竭(心衰)是临床上常见的心血管病综合征,有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素,即心室重构及神经内分泌细胞因子系统的激活[Am Heart J,1998,135:S216-S230.].早在20世纪60年代初期,研究发现在心衰患者存在着血循环中去甲肾上腺素(NE)浓度升高及心脏中NE含量的减少,继之医学界对心衰时神经内分泌改变进行了大量研究,其后阐明,由各种原因引起的心肌损伤,使心功能减退,在心排血量减低及(或)室壁应力增高的情况下,许多神经内分泌系统,尤其是肾上腺素能系统,肾素-血管紧张素系统(RAS),下丘脑-脑垂体系统,细胞因子系统,以及肽类信号系统都是激活的.这些系统的激活在急性心衰及低血容量休克时对患者是有益的,有助于维持动脉血压及冠状动脉和脑动脉的血流灌注压,扩张血容量,增强急性衰竭心室的收缩力,在短期内其作用是适应性的(adaptive).至20世纪80年代,明确了在慢性心衰,这些系统的持续激活对患者将产生有害作用,可引起额外的心肌损伤,进一步抑制心功能,激发心肌细胞肥厚,细胞凋亡,心室重构及纤维化,导致恶性循环,因而其作用是适应不良性的(maladaptive).由此可见,心衰时神经内分泌细胞因子系统的激活,是机体的代偿机制,同时又是导致心室重构和心衰恶化的重要原因[ Circulation,2000,102:IV14-IV23.].
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碎裂QRS波和室性心律失常
碎裂QRS(fragmented QRS complexes,fQRS)波的心电图概念由Das等[1]于2006年提出,是指体表心电图一个或多个导联新出现或已经存在的各种形式的QRS波三相或多相,并排除了完全性或不完全性束支阻滞.QRS波代表心窒除极,其时限反映了激动在心室内的传导时间,QRS波还反映心室除极的同步性,心室除极越同步,QRS波变窄,心室除极越不同步,QRS波增宽;QRS波振幅除取决于心肌细胞数量外,还取决于有无心肌细胞肥厚,心脏与记录电极间的距离和阻抗.电极位置和心肌除极方向之间的夹角等.fQRS波代表心室除极的异常,心窒除极异常可以是功能性的,如心肌冬眠,心肌顿抑,电解质紊乱等;也可以是器质性的,如心肌梗死,心肌病,心肌炎等.fQRS波存心电图上可以表现为QRS波异常和/或QRS波振幅异常.
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心肌细胞再生与心肌移植修复
过去的50年间,医学界一直认为心脏是终末分化器官(postmitotic organ),不能再生心肌细胞;心肌细胞肥大是出生后心肌细胞生长的惟一形式.心肌梗死后疤痕组织形成则是心肌细胞不能再生修复的好例证.当心肌细胞肥厚的潜力耗尽后,细胞死亡而心力衰竭发生.但近来一些研究发现,人类与哺乳类动物心脏,在正常或病理状态下,其心肌细胞均能进行分裂增殖,以维持心肌细胞数目的动态平衡或补充死亡的心肌细胞.因此,心肌细胞是终末分化细胞的概念应该重新考虑.
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急性心肌梗死后心肌重塑与microRNAs表达的研究进展
在各种心血管疾病中,急性心肌梗死(MI)发病率及致死率较高.MI急性期阶段具有突然猝死的风险性,继以后数周至数年可发生心肌重塑,终发展为心力衰竭.MI的疾病进展与MI事件发生数小时内心肌梗死面积大小、心肌细胞坏死数量,心肌细胞肥厚及间质纤维化程度,各种细胞因子被激活等因素有关.近年来,逆转心肌重塑成为临床上治疗MI,改善MI预后的研究热点.microRNAs参与心肌重塑过程,是重要的调控分子,现就它在MI后心肌重塑发生发展中作用的研究进展做一综述.
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人参皂苷Rb1预适应对肥厚乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用
目的:研究人参皂苷Rb1对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用.方法:用血管紧张素II(Ang II)刺激乳鼠心肌细胞肥厚,以 0.01~10 μmol·L-1 Rb1对H/R损伤心肌细胞预适应给药48 h,检测心肌细胞表面积(CSA)、细胞蛋白含量(TP)、细胞凋亡率、细胞生存率和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量.结果:与H/R组相比,Rb1组CSA和TP分别减少 41.56%和 43.37%; 细胞生存率增加 2.28 倍;凋亡率降低 85.29%;LDH、MDA含量分别降低 59.20% 和 72.03%;NO活性增加 2.67 倍(P<0.01).结论:Rb1显著减轻肥厚心肌细胞H/R损伤,机制与抑制细胞凋亡、减少脂质过氧化和LDH释放、增强NO活性有关.
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心肌肥厚的病变机制研究进展
在高血压、心肌梗死、瓣膜病、先天性心脏病等许多心血管疾病中,心肌细胞肥厚是共有的病理过程,是一种基本的应答反应.长期应激导致的持续性病理性心肌肥大可发展为心脏扩大、充血性心力衰竭和猝死.