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针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能机制研究进展
本文总结了近年来有关针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能机制研究,从视皮层神经元的超微结构、可塑性、放电活动、神经编码、视觉微循环(神经递质及营养因子)以及视觉中枢——效应器官的靶向机制等方面,多系统、多层次分析阐述了针刺对弱视视觉可塑性调节的脑功能效应机制.
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PGC-1,NRF-2α和mtTFA在视觉剥夺大鼠视皮质内的表达下调
目的 观察核呼吸因子-2α(NRF-2α)在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮质内的表达.方法 构建视觉剥夺大鼠模型,利用半定量PCR和免疫印迹的方法检测过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子(PGC-1)、NRF-2α和线粒体转录因子A (mtTFA)在视皮质内的表达.结果 视觉剥夺大鼠视皮质内PGC-1、NRF-2α和mtTFA表达较正常组明显降低(P＜0.05).结论 NRF-2α的基因转录及蛋白表达水平依赖于正常视觉信号的刺激,异常的视觉经验使视皮质神经元兴奋性降低,造成NRF-2α表达的明显下调.
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单侧和双侧眼睑缝合后大鼠脑内视觉系统星形胶质细胞的反应
目的探讨单侧和双侧眼睑缝合后,幼年大鼠脑内视觉系统星形胶质细胞可塑性的变化. 方法分别缝合出生后7 d大鼠单侧或双侧眼睑并维持80 d,正常光线环境下饲养大鼠作为对照组.应用免疫组织化学ABC法观察大鼠脑内视觉系统胶质原纤维酸性蛋白的变化. 结果与对照组相比单眼与双眼缝合组大鼠脑内GFAP阳性结构均减少. 单侧眼睑缝合组视交叉、视束及缝合眼对侧与视觉传导相关的脑区(包括视交叉上核、外侧膝状体、枕叶视皮质、上丘视神经层、顶盖前区)内GFAP阳性结构明显减少.双侧枕叶视皮质呈现"互补分布"的特点.双侧眼睑缝合组大脑两侧上述脑区内GFAP阳性结构基本消失.单侧和双侧眼睑缝合组两侧嗅皮层内GFAP阳性结构明显增加. 结论提示发育过程中视觉经验可以影响星形胶质细胞的结构.
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双眼视觉剥夺患者听触觉刺激的护理
针对双眼视觉剥夺患者的特殊性,在临床护理过程中有意加强听、触觉刺激,将心理护理融入临床护理的点滴工作中,取得了较好的临床效果,为视觉障碍患者的特殊心理护理提供参考和借鉴.
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先天性和婴幼儿性白内障治疗的若干问题
先天性和婴幼儿性白内障可产生形觉剥夺性弱视而导致终生视力损害.成功的处理依赖于早期诊断、适时和适当的治疗.在治疗先天性和婴幼儿性白内障时,我们常常更多关注手术技巧,而良好的视觉重建、术后弱视治疗和长期随访对患儿的预后非常重要.应强调和规范围手术期的相关检查.
关键词： 先天性白内障/外科学 视觉剥夺 -
视觉发育可塑性的研究进展
人们早意识到视觉发育的可塑性,是在19世纪初运用健眼遮盖疗法治疗弱视取得成功以后.Huber和Wiesel在视觉发育方面作了开创性的工作[1],他们首先阐明了视觉剥夺影响视觉系统发育的脑内神经机制,提出在关键期内视觉发育具有可塑性,而且视功能的改变还会进一步引起视皮质相应区域的病理生理改变.近几年来,随着神经药理学、细胞和分子生物学的快速发展,人们对视觉发育可塑性的研究取得了令人瞩目的进展,深入到了分子水平.研究表明,在生后关键期内,神经元活动、神经生长因子和视觉经验对视皮层的神经连接及其功能发育都有着重要意义.
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弱视儿童家属心理反应及护理对策
弱视是儿童常见病,发病率为3%左右,眼部无器质性病变矫正视力≤0.8列为弱视.弱视的发病机制是视觉剥夺和双眼相互竟争作用[1] .弱视发生后大部分弱视儿童须进行训练,训练过程中会出现各种心理反应,临床护理工作中通过叛断患儿的心理问题,采取相应心理护理对策,使患儿接受训练,收到良好效果,现报告如下.
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双眼和单眼视觉剥夺猫外膝体细胞的图形适应
为测定丘脑外膝体细胞的图形适应是否依赖于早期视觉经验, 在细胞外记录了双眼和单眼缝合的猫外膝体中继细胞对长时间运动光栅刺激的反应. 在双眼剥夺猫,占68%的记录到的细胞在30 s内反应下降到稳定值,其平均反应值下降33%,适应程度较正常猫显著.在单眼剥夺猫,记录到的剥夺眼驱动的和非剥夺眼驱动的细胞中,分别有占53%和44%的细胞显示图形适应, 两者差别不大.研究表明, 早期视剥夺能增强或保持图形适应, 提示图形适应是外膝体细胞常见的固有性质,可能主要由遗传因素所决定.
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单眼剥夺弱视大鼠闪光视诱发电位的观察
单眼视觉剥夺性弱视是一个成熟的动物模型,自Hu-ble和Wiesel在上世纪60年代创立该模型以来,它就成为视觉发育和可塑性研究的经典模型.但关于单眼视觉剥夺弱视大鼠的视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)研究极少,因此我们在视觉发育关键期[1]后对单眼视觉剥夺性弱视大鼠进行了VEP观察.
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视觉剥夺对幼猫图形视觉诱发电位的影响
目的:探讨视觉剥夺对幼猫视功能发育的影响.方法:以棋盘格刺激产生的图形视觉诱发电位(P-VEP)为指标,记录正常、单眼剥夺、反缝和延期剥夺幼猫的P-VEP波幅和潜伏期的变化,并进行比较.结果:①正常幼猫在14～16w时具有稳定的PVEP波型、振幅及潜伏期.②单眼剥夺后幼猫剥夺眼的PVEP波幅下降(P＜0.01),潜伏期延长(P＜0.05)且不稳定.③反缝后原先剥夺眼(inirially deprived eye,IDE)驱动的PVEP波幅升高(P＜0.05),原先剥夺眼(IDE)和反缝眼(reverse sutured eye,RSE)趋于接近,并表现出竞争机制.④延期剥夺眼PVEP波幅及潜伏期无明显改变.结论:单眼剥夺可导致幼猫空间及时间频率的敏感性出现严重损害;反缝则能逆转这种损害,并表现出竞争机制;延期剥夺则不会导致这种损害.
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儿童屈光性弱视的系统治疗
弱视是由于视觉剥夺或双眼相互作用异常所引起的单侧或双侧视力减退,眼科检查时没有可查觉的器质性病变[1].本文仅就与临床上常见的原因屈光参差、屈光不正有关问题做一系统回顾.
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单眼视觉剥夺性幼猫视网膜中一氧化氮合成酶变化的组织化学研究
目的观察一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)在正常和单眼视觉剥夺性幼猫视网膜中的变化,探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在弱视形成过程中的作用.方法用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-di-aphorase,NADP-diaphorase)组织化学染色法观察正常组和单眼视觉剥夺组幼猫视网膜中NOS的变化.结果 (1)显微镜下观察:正常组和单眼剥夺组幼猫视网膜平铺片可见NOS阳性细胞,并可见细小的NOS阳性纤维;(2)计算机图像分析系统测量:正常组:视网膜NOS阳性细胞平均密度左右眼比较,差异无显著意义(P＞0.05);单眼视觉剥夺组:非剥夺眼与剥夺眼比较,NOS阳性细胞平均密度差异有非常显著意义(P＜0.001),剥夺眼与正常眼比较,有非常显著意义(P＜0.001),非剥夺眼与正常眼比较,NOS阳性细胞平均密度差异无显著意义(P＞0.05).结论 NO可能作为一种重要的神经递质参与幼猫弱视的形成.
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视觉剥夺对不同发育期鸡近视性眼球生长的影响
目的研究未成年期视觉剥夺引起鸡眼球近视性发育的变化,从中探讨与人类近视相似的机制.方法新出生小鸡分3组:1组孵出第2天缝合左侧眼睑后再分I组生长到2周(鸡龄2周),Ⅱ组生长到8周(鸡龄8周);另1组为Ⅲ组生长到第8周后缝合左侧眼睑,经8周后(鸡龄16周)打开缝合眼睑,测量屈光度,眼球径(前后及赤道径).结果近视程度:I组＞Ⅱ组＞Ⅲ组;3组缝合眼眼球前后径的增长大于赤道径,3组眼球径增长率的比较,差异并不明显.结论成年前期的不同发育期鸡视觉剥夺均可引起眼球生长近视化,但易感程度不同,生长早期视觉干扰对眼球生长影响明显高于少年期,如早期长期干扰视觉,肌体可能有部分代偿性机制的发生.这一结果提示鸡近视动物模型的研究成果可以应用到人类青少年近视的研究.
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早期视觉环境与视觉功能发育
半个世纪以来，对哺乳动物视觉系统的研究阐明了视网膜-外膝体-视皮层之间复杂而有序的拓扑式神经连接以及视皮层功能的发育过程。视觉神经通路首先是基因遗传、分子及内在电生理活动调控的非视觉经验依赖性发育，然后是动物睁眼后视觉经验调控下的视觉皮层细胞感受野与方位柱、眼优势柱及双眼视觉等功能发育，因此视觉系统的发育是由遗传和环境共同来塑造。本文主要对哺乳动物出生后视觉通路发育过程特别是早期视觉环境对正常视觉功能发育的重要作用作一综述，并探讨通过改善视觉环境以治疗弱视患者的医疗可能性。
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单眼视觉剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶的活性变化
目的:研究单眼剥夺大鼠视网膜细胞色素氧化酶(CO)的活性变化.方法:2周龄大鼠行单眼睑缘黏合,制作单眼视觉剥夺动物模型;DAB法观察大鼠视网膜铺片的组织化学反应情况,光学显微镜下分四个象限计数高、中、低CO活性视网膜节细胞数,间接反应视网膜细胞CO活性变化.结果:视网膜CO阳性细胞数在剥夺眼与非剥夺眼之间存在显著差异(P＜0.01);非剥夺眼与正常对照组两眼间差异无显著性(P＞0.05).结论:在视觉发育敏感期内单眼剥夺,可造成大鼠剥夺眼视网膜CO阳性节细胞数下降;提示剥夺性弱视可能存在视网膜的异常.
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正常和剥夺性弱视大鼠视皮质NOS阳性神经元的生后发育变化
目的:探讨NO参与正常视觉发育可塑性的分子机制及视觉剥夺对NO的表达所产生的影响.方法:正常和剥夺性弱视大鼠分别在不同时限(P14～P45)测定视皮质17区的NOS阳性神经元组织切片下的表达.结果用光镜下计数和计算机图形分析系统得出.结果:正常大鼠视皮质17区中的NOS阳性神经元,P14时数量多,到P21时神经元胞体截面积大,树突分枝复杂.剥夺对侧与同期正常鼠及剥夺同侧比较无显著性差异.结论:在视觉发育关键期,NOS在正常发育大鼠及剥夺性弱视大鼠视觉中枢中成短暂的高水平表达.单眼剥夺不会影响NOS在皮质17区的表达.
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核呼吸因子-1在正常发育和视觉剥夺大鼠视皮层内的表达
目的:观察核呼吸因子-1(NRF-1)在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮层内的表达.方法:构建视觉剥夺大鼠模型,利用半定量:PCR、Western blot及免疫组织化学的方法检测NRF-1在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮层内的差异表达.结果:通过以上方法均可检测到视觉剥夺大鼠视皮层内NRF-1表达明显降低.结论:NRF-1的基因转录及蛋白表达水平依赖于正常视觉信号的刺激,异常的视觉经验使视皮层神经元兴奋性降低,造成NRF-1表达的明显下调.
