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视觉发育可塑性的研究进展
人们早意识到视觉发育的可塑性,是在19世纪初运用健眼遮盖疗法治疗弱视取得成功以后.Huber和Wiesel在视觉发育方面作了开创性的工作[1],他们首先阐明了视觉剥夺影响视觉系统发育的脑内神经机制,提出在关键期内视觉发育具有可塑性,而且视功能的改变还会进一步引起视皮质相应区域的病理生理改变.近几年来,随着神经药理学、细胞和分子生物学的快速发展,人们对视觉发育可塑性的研究取得了令人瞩目的进展,深入到了分子水平.研究表明,在生后关键期内,神经元活动、神经生长因子和视觉经验对视皮层的神经连接及其功能发育都有着重要意义.
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儿童弱视治疗方法新进展
弱视是异常视觉经验导致的单眼或双眼佳矫正视力降低,而没有视觉通路上的器质性病变[1],可由眼位不正(斜视)、双眼屈光度差异较大(屈光参差)或形觉剥夺(如白内障)引[2],在总体人群中的发病率约1.6%-3.6%[3]。弱视对患儿影响较大,除了导致单眼或双眼视力下降,也可引起立体视觉障碍[4]、视觉运动觉障碍[5]、色觉异常[6]、时间-空间敏感性下降[7]及视物出现拥挤现象[8],因此积极治疗弱视是保护儿童视功能、提高患儿视力的重点。
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弱视儿童家庭训练治疗遵医行为的调查分析
弱视是在视觉发育敏感期,因异常视觉经验引起的没有器质性病变的视力下降,是一种可以预防和治疗的视力残疾[1].我国的弱视检出率约为2.8%,保守估计全国弱视患者约为4000万[2].弱视是儿童常见的眼病之一,一般发病年龄是4~6岁,家庭仪器训练是目前治疗儿童弱视的有效方法之一.
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儿童屈光不正性弱视视皮质功能的fMRI研究进展
传统儿童弱视研究主要集中在心理物理学等主观方面,普遍认为弱视病因为视觉发育的敏感期和(或)关键期的异常视觉经验所致,对形成视觉的高级视中枢没有进行深入研究.近年来,视觉电生理在视中枢水平的研究取得了一定的进展,但仍无法直观、精确地对视皮质进行深度研究.随着基于血氧依赖性功能磁共振技术的日趋成熟,使儿童屈光不正性弱视的研究进入了一个影像脑科学的高度.
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斜视及弱视研究新进展
刚出生婴儿的视觉很不成熟,视力大约只有3/60[1,2].婴幼儿时期的视觉经验对视觉通道,尤其是视皮质的发育具有重要的作用[3,4].
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色彩对人们生活的意义
目的阐述色彩对人们生活的意义.方法从不同层面论述色彩对人们所产生的心理效应.结果色彩是具有精神价值的,人们常常感受到色彩对自己心理的影响,左右人们的情绪,更高层次,则涉及到人们的观念、信仰.结论在千变万化的自然界里,人们时刻体验到缤纷多彩世界的客观存在,以及色彩赋予我们的诸多情感与精神感受.色彩对人类的重要性,犹如阳光,空气和水一样必不可少,人类生存与发展的经验也告诉我们,在现实生活中,我们不但不能缺乏色彩,而且还应该以自己的智慧去自觉地认识色彩和创造色彩,这才是积极有益的色彩观,对于色彩设计者更具有特殊意味.所以色彩在人们生活中,是具有重大意义与作用的.
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神经营养素在视觉发育可塑性中的作用
越来越多的证据表明神经营养家族参与神经发育的可塑性,并对视觉发育起着至关重要的作用.本文主要回顾近年来,国内外在视觉发育和可塑性变化方面对神经营养素家族研究的新进展和成就,探讨其影响视觉发育的机制,及与其他神经递质之间的相互作用关系,并对其在弱视治疗中的应用前景加以展望.
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弱视视皮层可塑性的分子生物学机制研究进展
弱视是视觉发育敏感期异常视觉经验所导致的以空间视力损害为特征的一组视力不良综合症[1].视皮层在发育的过程中存在"敏感期",具有可塑性,而弱视治疗的依据就在于视觉发育敏感期内可塑性的存在[2],现在对弱视的视皮层可塑性机制研究已经上升到了分子水平,现将近10年视皮层可塑性的分子生物学研究文献综述如下.