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低强度脉冲超声治疗骨折的分子生物学机制研究进展
本文对近年来国内外关于低强度脉冲超声(LIPUS)治疗骨折的相关分子生物学机制研究等方面的进展做了总结,并对需要解决的问题进行了进一步的探讨.
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研究表皮生长因子受体(EGFR)与非小细胞肺癌的相关性
原发性肺癌是指由支气管粘膜上皮细胞恶变而来的恶性肿瘤.原发性肺癌又可大体上分为小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer,SCLC)和非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCILC).非小细胞肺癌易由血道和(或)淋巴道播散,是全世界普遍的癌症之一.据估计,全世界每年约有17万新发病例[1].随着对肺癌发生、发展过程中分子生物学机制和癌基因突变的深入研究和认识,在非小细胞肺癌组织中发现了表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR),现已成为研究NSCLC的热点.本文拟研究EGFR的表达与非小细胞肺癌的相关性.
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雷公藤治疗类风湿关节炎细胞和分子生物学机制的研究与进展
雷公藤治疗类风湿关节炎(RA)至今已40余年, 其对RA具有显著疗效[1].现认为[2]RA是易感机体由不明病因激活免疫系统后, 在综合因素作用下, 产生一种以破坏关节为主要特征的自身免疫性疾病, 即便病因不复存在, 但因分子模拟机制作用于自身抗原而发生的自身免疫反应性.
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三苯氧胺耐药的分子生物学机制研究进展
内分泌治疗是乳腺癌综合治疗的重要组成部分,三苯氧胺(tamoxifen,TAM)是有效,且运用历史长久的一线内分泌治疗药物.三十余年的临床研究证实,TAM 在乳腺癌的治疗及预防中有重要作用,不受年龄、月经及淋巴结转移状况的影响.近年来,随着对乳腺癌内分泌治疗研究的愈加深入,人们发现在雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性的患者中,约有1 /3 对TAM 治疗不敏感或无效;原本有效的患者,随着用药时间的延长,亦会逐渐产生耐药性,从而导致有效率明显下降.本文就TAM 耐药机制综述如下.
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Klotho 基因及其与心血管疾病关系研究进展
Klotho 基因是一种与人类衰老密切相关的新基因,其主要在肾脏和脑脉络膜中表达,其分泌性蛋白是一种与衰老有关的激素,为此推测该基因表达可能对衰老相关性疾病(如老年高血压、冠心病、动脉硬化等)的发生发展起作用.本文就该基因与心血管疾病的关系研究新进展进行综述分析,以探寻其在心血管疾病中的发病分子生物学机制,为开展基因水平上预防和早期干预心血管疾病研究提供新线索.
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大肠癌的分子生物学特征与临床意义
导致大肠癌(CRC)的主要分子生物学路径有3种:染色体不稳定( CIN)路径,CpG岛甲基化表型(CIMP)路径和纯微卫星不稳定(MSI)路径.每条路径都各具特征,特异性表现在癌前病理改变、致癌机制和自然病史方面.目前,这些路径的分子生物学特征已经得到临床验证,有助于CRC患者及其亲属的诊断、筛查和管理.本讲座概述了近年来有关CRC发生发展分子生物学机制的研究动态,以及分子生物学技术在遗传性和散发性大肠癌基础研究、转化医学与临床应用研究的现状及其前景.
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支气管哮喘三种病理改变的分子生物学机制研究进展
支气管哮喘(哮喘)作为一种常见病,近年来其发病率和病死率都有上升趋势.现代分子生物学的发展,使人们对哮喘的各种病理改变的分子生物学特性有了较深的研究,从而对哮喘的治疗提供了新思路.
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家族性高胆固醇血症与老年性主动脉瓣狭窄及主动脉钙化
家族性高胆固醇血症(FH)是一种常染色体显性遗传疾病.早在1974年Brown和Goldstein[1]博士就发现低密度脂蛋白受体基因(LDLR)突变和FH的发生相关.1986年,他又通过对纯合子FH患者的研究对LDLR突变的细胞分子生物学机制做出了进一步阐述[2].此后,科学家们又发现载脂蛋白B基因、枯草溶菌素转化酶9基因(PCSK9)和常染色体隐性高胆固醇血症基因(ARH)突变都能导致FH.其主要表现是皮肤黄色素瘤,较高且药物难以控制的低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)及早发冠心病.纯合子突变患者(hmzFH)血LDL-C水平更高,冠状动脉病变在儿童期就可发生.另外,FH可引起主动脉根和主动脉瓣的严重狭窄和功能异常,以及主动脉钙化的提前发生.这些并发症严重影响了患者的生活质量和生存时间,加重了外科手术的难度,我们应给予足够重视.
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抑制MMP-2表达对人胰腺癌细胞黏附和侵袭作用的影响及其机制探讨
胰腺癌侵袭和转移的分子生物学机制非常复杂,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)能够降解细胞外基质,与癌细胞分泌的血管生成及淋巴趋化因子一起参与浸润癌特异性的组织重塑和基底膜降解过程.本研究设计和构建带有U6启动子的MMP-2基因特异性的小干扰RNA表达质粒,将构建好的质粒转染入人胰腺癌Bxpc-3细胞株中,观察转染后癌细胞MMP-2及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)mRNA水平的变化及癌细胞本身迁移能力的变化,旨在探讨靶向MMP-2的RNA干扰抑制人胰腺癌细胞黏附和侵袭的作用及其机制.
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~(125)I粒子抑制乳腺癌细胞TrKA表达的实验研究
近年来随着诊断水平的不断提高,早期乳腺癌的诊断率越来越高,保乳手术也逐渐增多,乳腺癌局部切除结合~(125)I粒子组织间植入放疗是保乳手术的重要方法之一.但目前~(125)I粒子影响乳腺癌发生和转归的分子生物学机制尚不十分清楚,本实验通过构建裸小鼠乳腺癌细胞模型,植入~(125)I粒子,测量肿瘤组织内酪氨酸激酶原癌基因A(TrKA)的变化,以揭示~(125)I粒子治疗乳腺癌的生物学机制.
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盆腔器官脱垂相关分子生物学机制的研究进展
盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)是指盆腔器官和与其相邻的阴道壁突入阴道或从阴道脱出.目前,POP的病因及发病机制尚不明确,已有的流行病学研究和基础研究提示,多种因素参与了POP的发生、发展,认为具有特定遗传倾向的个体在单个或多个后天获得性因素的作用下,终导致脱垂的发生~([1]).
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肌肉特异性microRNA功能及运动对其影响的研究进展
长时间有规律的训练能增加骨骼肌大小及其力量,改善骨骼肌对抗疲劳、提高骨骼肌利用碳水化合物和脂肪氧化供能的能力[1].而年龄增长、久坐不动的生活方式和一些慢性疾病会引起骨骼肌体积和功能衰减,如肌肉衰减征(sarcopenia)[2].目前对于运动调节骨骼肌适应的分子生物学机制并不是很清楚,近关于肌肉特异性microRNA的研究为我们了解骨骼肌的适应提供了一个新的视野.
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中草药治疗类风湿关节炎的分子生物学机制及研究进展
类风湿关节炎(RA)在中医中属于“痹症”的范畴,多由“风、寒、湿”三邪阻滞经络,合而为病.许多疏风散寒、活血通络的中草药对于治疗RA有悠久的历史.随着现代医学的发展,传统中药及复方制剂治疗RA的疗效和机制越来越多地被揭示.针对该类研究进展的汇总,对于应用传统中医药治疗RA具有重要的指导意义,本文就目前主要传统中草药治疗RA的分子细胞学机制进行综述,希望能对临床应用传统中药治疗RA的策略提供借鉴.
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人畜共患病耐药机制
利用抗微生物药物预防和治疗人畜共患病,已经取得了长足的进步,但伴随而来的耐药性问题却不容忽视.耐药性产生的机制有生化机制和分子生物学机制,对其耐药性更加深入的认识,为早日战胜微生物耐药性打下了坚实的理论基础.
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心肌重构过程中基质金属蛋白酶系统的调节及分子生物学机制
心肌重构与多种心血管疾病的发生、发展密切相关,是一种复杂的病理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明.基质金属蛋白酶家族是其中一个重要的影响因素,其表达主要受一系列神经内分泌因素、细胞因子、活性氧等因素的影响.现就心肌重构过程中影响基质金属蛋白酶表达的因素及其可能的分子生物学机制予以综述.
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支气管哮喘三种病理改变的分子生物学机制研究进展
支气管哮喘(哮喘)作为一种常见病,近年来其发病率和病死率都有上升趋势.现代分子生物学的发展,使人们对哮喘的各种病理改变的分子生物学特性有了较深的研究,从而对哮喘的治疗提供了新思路.
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胃肠道间质瘤的临床与病理
胃肠道间质瘤(GIST)是发生于胃肠道黏膜下的一种罕见的肿瘤,它属于间叶肿瘤的一种.1 分子生物学机制大多数GIST都存在原癌基因c-kit的突变.有研究对12例确诊的GIST进行分子遗传学分析发现8例发生14号染色体的完全缺失或149的区域性缺失,8例发生22号染色体的完全缺失或229的区域性缺失,2例发生1号染色体的结构重排,而该突变热点多发生于c-kit的外显子11上也有少数突变发生于外显子9或13上.
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细胞因子促进骨形成作用的分子生物学机制研究
正常骨组织的代谢,包括由成骨细胞调节的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收(即骨形成—吸收偶联(Coupling)及其之间的平衡(骨重建平衡,Bone Rernodeling Balance)。
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亚低温对脑梗死患者神经功能恢复的影响:不同时间点结果随访分析
目的探讨亚低温干预对脑梗死患者远期神经功能恢复的影响.方法选择1998-01/2002-12沈阳市红十字会医院神经内科大脑中动脉皮质支梗死患者75例,随机分为亚低温组35例和常规组40例.分别施以常规治疗,亚低温组同时采用亚低温干预,疗程2周,以发病后1,6,12,18个月为4个时间点按欧洲卒中评分测定,然后记录3个时间点与各自前1个时间点评分的变化情况.结果75例患者均完成治疗,进入结果分析.6,12,18个月随访率为100%.亚低温组6,12,18个月较其前1个时间点欧洲卒中评分值提高(12.37±1.22,7.25±2.46,4.45±1.26);两组间6,12,18个月提高值比较有明显意义(t=2.435,1.922,1.126,P<0.05).结论亚低温组对脑梗死患者的远期神经功能的影响明显优于常规组,提示亚低温对脑梗死在远期脑保护方面可能有作用.
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儿童EB病毒相关噬血细胞综合征的分子生物学机制和诊疗研究进展
EB病毒相关噬血细胞综合征起病凶险,进展迅速,预后差,未经治疗者病死率高.其具体发病机制目前尚不完全清楚,可能与SH2D1A基因突变和EBV潜在膜蛋白1有关.诊断首先需符合噬血细胞性淋巴组织细胞增多症诊断标准,并存在EB病毒感染证据,同时排除原发性噬血.治疗上首选联合化疗,若化疗效果不佳,可行造血干细胞移植和单克隆抗体治疗.