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罗格列酮经p38MAPK通路下调胃癌细胞基质金属蛋白酶2表达
在我国,胃癌的死亡率居各类恶性肿瘤之首,侵袭和转移是其主要致死原因.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ/)是一类由配体激活的核转录因子,与恶性肿瘤的关系已越来越引起人们的关注.以岁格列酮为代表的唑烷二酮类化合物是一类高亲和力PPARγ激动剂,临床用作胰岛素增敏剂.研究证实PPARγ激动剂对多种肿瘤细胞具有抑制作用,我们前期研究已经发现罗格列酮能够通过非PPARγ依赖途径抑制来源于胃癌转移瘤的SGC-7901细胞的侵袭转移,并可下调基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达~[1].本研究拟在此基础上探讨罗格列酮下调MMP-2表达的分子机制.
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抑制MMP-2表达对人胰腺癌细胞黏附和侵袭作用的影响及其机制探讨
胰腺癌侵袭和转移的分子生物学机制非常复杂,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)能够降解细胞外基质,与癌细胞分泌的血管生成及淋巴趋化因子一起参与浸润癌特异性的组织重塑和基底膜降解过程.本研究设计和构建带有U6启动子的MMP-2基因特异性的小干扰RNA表达质粒,将构建好的质粒转染入人胰腺癌Bxpc-3细胞株中,观察转染后癌细胞MMP-2及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)mRNA水平的变化及癌细胞本身迁移能力的变化,旨在探讨靶向MMP-2的RNA干扰抑制人胰腺癌细胞黏附和侵袭的作用及其机制.
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MMP-2与甲状腺乳头状癌的研究进展
甲状腺乳头状癌的治疗预后虽然较好,但是同样具有恶性肿瘤侵袭、转移的生物学特性.MMPs在肿瘤的侵袭、转移过程中发挥了重要的作用,尤其是其家族成员中的MMP-2(基质金属蛋白酶-2或明胶酶)的研究,提示在甲状腺乳头状癌组织中呈高阳性.高水平表达与良性病变有明显的统计学差异.本文结合近年来对MMP-2在甲状腺疾病中研究的国内外报道文献,综述MMP-2在甲状腺乳头状癌的研究状况,展望未来的研究方向.
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奥卡西平对戊四氮致癫大鼠脑组织内MMP-2、MMP-9表达的干预作用
目的:通过戊四氮建立大鼠致癫模型,研究奥卡西平(oxcarbazepine,OXC)对大鼠脑组织内MMP-2与MMP-9表达的干预情况.方法:采用SD雄性大鼠(SPF级),随机分为正常组、戊四氮致癫组以及戊四氮致癫加高中低浓度奥卡西平组.正常组给予生理盐水、戊四氮组给予35mg/kg剂量,戊四氮加奥卡西平组高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量组50mg/kg.记录大鼠行为学情况及大鼠疲劳仪上停留时间,应用Real-time PCR方法分析MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量在各组间含量的差异.结果:用戊四氮制备的大鼠癫痫模型,MMP-2与MMP-9表达明显上调,在奥卡西平灌药3周起就能够显著降低MMP-2与MMP-9表达,并且呈现剂量相关性.RT-PCR结果表明正常组的MMP-9与MMP-2的mR-NA与蛋白表达水平都处于较低的水平,当注射戊四氮后,MMP-2与MMP-9明显上调(P <0.01,P<0.01),当灌注不同剂量的奥卡西平之后,MMP-9与MMP-2的表达明显下调,200mg/kg奥卡西平组已接近正常组水平.结论:奥卡西平通过对大鼠脑组织内MMP-2、MMP-9表达的干预,对戊四氮致癫大鼠脑组织结构和功能具有保护作用,此保护作用具有剂量相关性.
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通泰合剂对大肠癌细胞增殖抑制及抗转移作用的实验研究
目的:观察通泰合剂对人结肠癌SW480 细胞增殖的抑制作用以及对MMP-2、TIMP-2 表达的影响,观察其对大肠癌细胞的增殖抑制及抗转移作用.方法:采用四唑盐比色法测定通泰合剂对SW480 细胞增殖的影响,应用免疫组化法观察其对MMP-2、TIMP-2 阳性表达细胞数的影响.结果:通泰合剂可阻滞SW480 细胞的增殖,在一定范围内,通泰合剂的浓度越高,对肿瘤细胞增殖的抑制作用越强;与空白对照组比较,通泰合剂组作用72h 后MMP-2 表达阳性细胞明显减少,TIMP-2 阳性细胞表达率明显增高.结论:通泰合剂能抑制人结肠癌SW480 细胞的增殖及转移,其抗转移作用机制可能与调节MMP-2/TIMP-2 的平衡相关.