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近视眼动物模型的研究进展
近视眼对眼底形态及视功能呈进行性损害,它的发生机制成为眼科的研究热点,动物模型的建立为一些受限于伦理和实验手段而无法进行的研究提供了良好的受试对象和实验平台.近年来,学者们采用鸡、小鼠、树鼩、豚鼠、兔、猴等动物模型,对远视性离焦和近视性离焦对幼年动物眼的影响,视觉发育的双向调节作用,昼夜节律、不同光谱对眼轴延长的影响,以及与眼轴延长相关的细胞因子等进行了大量研究.
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形觉剥夺性近视小鸡模型巩膜中基质金属蛋白酶-2的测定
目的 通过建立动物的近视眼模型,观察近视眼发展期和恢复期屈光状态的改变以及基质金属蛋白酶(MMP-2)的含量变化,探讨小鸡近视眼模型巩膜重塑过程中的生物化学变化机制.设计 随机对照实验性研究.研究对象 32只2天龄SPF美国进口白种莱航鸡.方法 将32只鸡随机分为A、B、C、D四组,每组8只,A、B组为实验组,用透明眼罩遮盖小鸡的右眼进行单眼形觉视觉剥夺,左眼为对照;C、D组为正常对照.21天后去遮盖,检测双眼屈光状态和眼轴,处死A组和C组并分离7mm直径的后巩膜组织;继续饲养B组和D组至去遮盖后21天,检测双眼屈光状态和眼轴后处死并分离7mm直径的后巩膜组织.用酶活性分析法测定所有动物巩膜中MMP-2的含量,并将实验组和对照组的数据进行统计学分析.主要指标 遮盖后及去遮盖后小鸡的屈光度、眼轴,巩膜中MMP-2的含量.结果 遮盖21天A、B组左右眼屈光度比较,差异有统计学意义(P=0.000),平均相差(-28.38±6.72)D;A组左右眼眼轴相比差异有统计学意义(P=0.000),平均相差(1.47±0.37)mm;遮盖眼后极部巩膜中的MMP-2含量显著性升高,A组遮盖眼与对侧无遮盖眼间比较差异有统计学意义,平均增加(76.00±15.20)%.去遮盖21天B组左右眼屈光度比较差异无统计学意义,平均差值(0.19±0.92)D;B组左右眼眼轴比较差异无统计学意义,平均差值(0.15±0.50)mm;去遮盖眼后极部巩膜中的MMP-2含量明显下降,与对照组之间差异无统计学意义(P=0.47).结论 形觉剥夺性近视眼的小鸡模型中,近视眼的形成与后巩膜中的MMP-2水平有关,而且MMP-2的含量在近视眼发展期和恢复期存在一定的变化规律.
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外伤性白内障形觉剥夺与轴性近视
目的探讨外伤性白内障形觉剥夺与轴性近视的关系.方法A超测量24例单眼发病的外伤性白内障形觉剥夺眼及对照眼的眼轴,并进行双眼对比分析.结果外伤性白内障形觉剥夺眼和对照眼眼轴相比差异有显著意义(P＜0.05).结论尽早设法恢复视力,解除形觉剥夺,以预防近视.
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外伤性白内障形觉剥夺与眼轴长度关系探讨
目的 探讨外伤性白内障形觉剥夺与眼轴长度的关系.方法 用美国Humphery-837型A/B超对19例单眼发病的外伤性白内障形觉剥夺眼及其对侧健眼做自动生物眼轴测量,对比分析.结果 外伤性白内障形觉剥夺眼眼轴和对侧健眼眼轴比较明显增长(P＜0.01).眼轴变化值与形觉剥夺时间成正相关(r=0.488,P＜0.05),与发病年龄无关(P＞0.05).结论 无论任何年龄,对外伤性白内障导致的形觉剥夺视觉障碍眼应采取积极手段治疗,防止眼轴增长.
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眼外伤致形觉剥夺与近视
目的探讨人类是否存在形觉剥夺性近视现象.方法回顾性分析眼外伤5例的屈光度及眼轴情况.结果 5例眼外伤所致形觉剥夺患者患眼均存在高度近视,而健眼正常.结论人类也存在形觉剥夺性近视.
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形觉剥夺性眼病与轴性近视关系的探讨
目的研究形觉剥夺对眼球发育及屈光状态的影响,探讨近视眼发病机理及近视发生的危险因素.方法对一组单眼患早期形觉剥夺性眼病患者的眼球各屈光因子,进行生物学测量比较,确定其屈光状态,并用t检验及多元相关分析的方法找出形觉剥夺性近视的危害因子.结果患眼与健眼相比,患眼有较明显的近视倾向,平均屈光力相差12.01D.两组比较角膜屈光力、晶状体厚度差异无显著性意义;前房深度、玻璃体腔长度、眼轴长度、眼的屈光状态差异均具有显著性意义.玻璃体腔长度为近视眼发生的主要危险因素.结论早期形觉剥夺可发生近视眼,其主要危险因子是眼轴长度,主要危害部位在眼后段.尽早去除形觉剥夺,保持或恢复视觉发育敏感期的正常视觉环境,有利于预防近视眼的发生.
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先天性白内障儿童眼球发育的观察
目的通过观察眼轴和角膜屈光力,了解先天性白内障儿童的眼球发育状况.方法将64例单眼先天性白内障和107例双眼先天性白内障患儿分为1岁以下、1～3岁、4～5岁、6～9岁、10岁以上5个年龄组比较分析其眼轴和角膜屈光力情况.结果在P＝0.05水平上只有1～3岁组单眼先天性白内障患眼眼轴较健眼有显著性差异;单眼先天性白内障与双眼先天性白内障患眼轴长度无显著性差异;64.4%先天性白内障眼眼轴长于正常同龄儿童均值;单眼先天性白内障患儿的患眼与健眼间角膜屈光力无显著性差异.结论形觉剥夺只是影响先天性白内障眼轴发育的诸多因素之一,为儿童先天性白内障选择人工晶状体屈光度时也应考虑其他因素对眼轴发育的影响.
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儿童期白内障形觉剥夺与轴性近视的探讨
报告19例28眼儿童期白内障形觉剥夺引起眼轴增长及轴性近视.其中单眼患者10例,患眼较健眼的眼轴长2～6mm,平均3.7mm.双眼患者9例18眼,眼轴长度25.5～29mm,右眼平均26.8mm,左眼平均26.9mm.单眼患者中6例为外伤性白内障,外伤年龄2～9岁,平均5.1岁.形觉剥夺持续时间8～30年(平均12年).13例先天性白内障患者均为自幼发病,接受手术年龄为3～37岁,平均17.4岁.文章讨论了儿童期白内障导致眼轴增长和轴性近视的可能机理.
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关键期内反缝合治疗前后单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型外侧膝状体PSD-95的表达
目的探讨关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠模型反缝合治疗前后外侧膝状体突触后致密蛋白-95（PSD-95）的表达规律。方法14日龄大鼠随机为剥夺组、正常组及反缝合治疗组，经造模成功后取材，采用免疫组化和RT-PCR技术检测并分析各组大鼠外侧膝状体PSD-95蛋白和PSD-95mRNA表达水平的变化。结果同年龄段弱视组外侧膝状体PSD-95呈阳性神经元密度降低，PSD-95mRNA的表达减少（P<0.01）；同年龄段反缝合治疗组外侧膝状体较弱视组PSD-95呈阳性神经元密度增加，PSD-95mRNA的表达增多（P<0.05），但仍低于正常组（P<0.05）。结论单眼剥夺及反缝合治疗影响大鼠外侧膝状体PSD-95的表达，提示PSD-95参与了视觉发育外侧膝状体可塑性的变化过程，是弱视发病的重要分子机制之一；验证了关键期内反缝合治疗对弱视外侧膝状体神经元功能状态的恢复作用，为临床弱视遮盖治疗提供了理论依据。
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mGluR1在单眼形觉剥夺性弱视大鼠外侧膝状体的表达变化
目的 观察视觉发育敏感期内单眼形觉剥夺性弱视大鼠外侧膝状体mGluR1蛋白的表达变化规律,探讨其在弱视发病机制中的作用.方法 2周龄大鼠随机分为正常对照组和实验组,缝合实验组大鼠单侧眼睑30天,建立剥夺性弱视模型.免疫组化技术检测mGluR1蛋白的表达情况.结果 免疫组化结果:剥夺眼对侧外侧膝状体组较剥夺眼同侧外侧膝状体组及正常对照组mGluR1蛋白的表达明显减少,差异有显著性(P>0.05),而正常对照组与剥夺眼同侧外侧膝状体组相比,差异无显著性(P>0.05).结论 视觉发育敏感期内,单眼形觉剥夺后外侧膝状体mGluR1蛋白的表达降低,导致神经元之间的突触联系减少,致突触可塑性发生变化可能是弱视发生的机制之一.
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知觉学习治疗成人屈光参差性弱视合并斜视一例
弱视是视觉发育敏感期的空间视力损害为特征的一组视力不良综合征,大多跟早期视觉经历异常相关,如双眼失衡(斜视)、成像质量下降(高度屈光不正、屈光参差或散光)、形觉剥夺(先天性白内障)等[1].多数学者认为8岁以后,即视觉发育敏感期结束后,对患者的治疗很难凑效,因此,大龄弱视患者被归为难治性弱视.成人弱视患者是年龄较大的一类大龄弱视患者,以往的观点认为该类弱视患者是不可治愈的,往往放弃治疗.本中心接诊1例成人屈光参差性弱视合并斜视患者,尝试用知觉学习疗法治疗并取得较好的疗效,现将该病例报道如下.
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儿童弱视治疗方法新进展
弱视是异常视觉经验导致的单眼或双眼佳矫正视力降低，而没有视觉通路上的器质性病变[1]，可由眼位不正（斜视）、双眼屈光度差异较大（屈光参差）或形觉剥夺（如白内障）引[2]，在总体人群中的发病率约1.6%-3.6%[3]。弱视对患儿影响较大，除了导致单眼或双眼视力下降，也可引起立体视觉障碍[4]、视觉运动觉障碍[5]、色觉异常[6]、时间-空间敏感性下降[7]及视物出现拥挤现象[8]，因此积极治疗弱视是保护儿童视功能、提高患儿视力的重点。
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形觉剥夺性近视小鸡模型屈光度及眼轴的测定
目的 通过建立动物的近视眼模型,观察近视眼发展期和恢复期屈光状态的改变.方法 实验动物为2日龄SPF美国进口白种莱航鸡,用透明眼罩遮盖动物(A组和B组)的右眼进行单眼形觉视觉剥夺,遮盖后第21天检测双眼屈光状态和眼轴;继续饲养B组和对照D组,去遮盖后第21天检测双眼屈光状态和眼轴,并将实验组和对照组的数据进行统计学分析.结果 遮盖21 d后A+B组左右眼屈光度平均差值(-28.38±6.72)D,差异有统计学意义;A组左右眼眼轴平均差值(1.47±0.37)mm,差异有统计学意义;去遮盖21 d后,B组左右眼屈光度平均差值(0.19±0.92)D,差异无统计学意义;B组左右眼眼轴平均差值(0.15±0.50)mm,差异无统计学意义.结论 在形觉剥夺性近视眼的小鸡模型中,屈光度及眼轴有显著性改变,而在去遮盖后又恢复至正常水平.
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形觉剥夺性近视与碱性成纤维细胞生长因子研究进展
近视是眼科的常见病,因发病机制不明,目前尚无有效的病因治疗方法.近几十年来实验性近视动物模型的建立引起了国内外学者的广泛兴趣,建立形觉剥夺性近视动物模型来研究其发病机制及其与各种生长因子的相互作用,有了很多突破性的进展.碱性成纤维细胞生长因子是一种阳离子多肽,具有广泛的生物学效应,如刺激增殖,具有趋化作用,参与创伤修复.多种研究表明,碱性成纤维细胞生长园子可以在一定程度上抑制剥夺性近视的形成和发展.现将二者之间的关系予以综述.
关键词： 形觉剥夺 近视 碱性成纤维细胞生长园子 -
转化生长因子-β2、胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及作用
目的：建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,研究视网膜转化生长因子-β2(TGF-β2)mRNA、胰岛素样生长因子-玉(IGF-玉)mRNA在形觉剥夺性近视眼的变化及作用。方法出生3 d的实验用花色豚鼠45只,半透明眼罩遮盖左眼,右眼为对照眼。遮盖4周实验结束时,RT-PCR检测后极部视网膜中TGF-β2 mRNA、IGF-玉 mRNA的表达水平。结果遮盖4周后遮盖眼形成明显的近视,TGF-β2 mRNA在遮盖眼表达量为(0.437±0.032),对照眼为(0.671±0.048),遮盖眼表达量较对照眼下降,差异有高度统计学意义(t =11.653,P<0.01)；IGF-玉mRNA在遮盖眼表达量为(1.817±0.144),对照眼为(1.536±0.113),遮盖眼表达量较对照眼升高,差异有高度统计学意义(t =7.194,P<0.01)。结论 TGF-β2、IGF-玉参与豚鼠形觉剥夺性近视形成。
关键词： 形觉剥夺 近视眼 视网膜 转化生长因子β2 胰岛素样生长因子-玉 -
实验性近视眼视网膜多巴胺转运蛋白研究
目的研究鸡眼视网膜多巴胺转运蛋白(dopamine transporter, DAT)的分布及其在实验性近视眼形成中的变化及可能作用。方法 孵化第2天的雏鸡随机分为4组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鸡单眼分别戴-10D、-20D透镜及半透明眼罩,IV组为正常对照组。3周后测量双眼屈光状态及眼轴长度。一侧大腿肌注125Ⅰ-β-CIT, 二小时后处死小鸡, 摘出眼球, 解剖出全层视网膜组织(Ⅰ及Ⅳ组)或视网膜神经上皮层与视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium ,RPE)分别取下(Ⅱ及Ⅲ组),以β-计数器分别测定各组织标本多巴胺转运蛋白的放射性计数。结果 (1)RPE组织标本检测到的DAT放射性计数明显高于视网膜神经上皮层。(2)实验眼视网膜组织标本DAT放射性计数大于对照眼。 结论 (1)视网膜DAT主要分布在RPE。(2)视网膜DAT可能参与形觉剥夺性近视及透镜诱导性近视的形成。这种研究方法为今后深入研究多巴胺系统与实验性近视眼的关系提供了一条新的途径。
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兔实验性形觉剥夺性近视的研究
目的:探讨实验性兔形觉剥夺性近视的发生机理.方法:应用缝合眼睑方法制成形觉剥夺近视模型,A超及彩色多普勒超声对眼球进行生物学测量,应用光镜和电镜对巩膜进行组织病理学研究.结果:实验眼与对照眼的屈光度、眼轴长度、玻璃体腔深度和玻璃体深度/眼轴长度、眼动脉阻力及血流流速差异有极显著性P＜0.01,实验眼后极部巩膜胶原纤维细、排列紊乱、纤维层明显薄于对照眼.结论:形觉剥夺能导致眼轴延长,其中玻璃体腔长度和玻璃体腔深度/眼轴长度占主导地位为形觉剥夺性近视的形态学改变;眼球后极部巩膜胶原纤维的变细、变长及排列紊乱为病理学原因.近视眼中血液动力学异常客观存在.
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近视眼轴及巩膜改变的实验研究
目的：应用眼睑缝合法制造形觉剥夺性近视的猫眼模型，检测其屈光状态、眼轴长度，并观测巩膜的病理学改变.方法：生后三周的家猫16只，随机分为实验组12只，对照组4只 在实验组中随机将6只猫右眼缝合，左眼作对照，另外6只左眼缝合右眼作对照；对照组为空白对照。于生后3周检测屈光状态，用A超测前房深度、晶体厚度和眼轴长度，计算玻璃体腔长度。分别于眼睑缝合后4周、8周、12周作上述检查。12周时作光镜及电镜检查，观察后极部巩膜显微结构.结果：形觉剥夺使实验组出脱明显近视，实验组比对照组眼轴增长，其中玻璃体腔延长明显，并且后极部巩膜胶原纤维发生退行性变.结论：形觉剥夺可以引起幼猫眼轴增长，出现近视.
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单眼先天性白内障患者双眼轴长比较分析
目的 探讨单眼先天性白内障形觉剥夺时间与眼轴的相关性.方法 采用法国BiovisionA型超声仪对32例单眼发病的先天性白内障眼和对侧眼的眼轴进行测量,并进行对比分析,观察形觉剥夺时间与眼轴增长的相关性.结果 先天性白内障眼较对侧眼的眼轴增长,具有统计学意义(P＜0.01);眼轴增长值与先天性白内障眼形觉剥夺时间存在正相关关系.结论 尽早去除先天性白内障所造成的形觉剥夺,恢复视觉正常环境,有利于预防眼轴增长等眼球发育异常所致的视觉功能异常.
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儿童期单眼形觉剥夺性眼病36例对眼轴长度影响分析
目的 对儿童期发生的形觉剥夺性眼病对眼轴长度的影响进行临床分析.方法 对36例形觉剥夺性眼病的临床资料进行回顾性分析.将其分为两组,后天性形觉剥夺性眼病组和先天性形觉剥夺性眼病组.结果 36例儿童期形觉剥夺性眼病健眼与患眼眼轴差别有统计学意义.在后天性形觉剥夺性眼病组,患眼眼轴与病程有正相关关系(r=0.666,P=0.018).左右眼轴差值与病程有正相关关系(r=0.537,P=0.042).先天性形觉剥夺性眼病组,患眼眼轴与病程有正相关关系(r=0.970,P=0.001),健眼眼轴与病程有正相关关系(r=0.986,P=0.000),左右眼轴差值与病程有正相关关系(r=0.907,P=0.013).结论 儿童期发生的单眼形觉剥夺性眼病对眼轴发育造成影响,导致跟轴延长.病程越长,眼轴增长越明显.
