首页 > 文献资料
-
用电生理方法对屈光参差性弱视视网膜及视中枢损害的研究
目的应用临床电生理手段对屈光参差性弱视的中枢及外周损害作一些探讨.方法使用丹麦Evomatic 4000型电生理仪,全视野翻转棋盘格作刺激,选择90'、46.6'、20.7'三种空间频率,P-VEP与P-ERG同步记录的方法,对21例单眼屈光参差性弱视儿童进行电生理检测,弱视眼P-ERG记录使用双眼注视、注视标调整寻找b波大振幅的方法,并与正常对照组儿童进行比较.结果弱视眼P-VEP N75潜伏期、P100潜伏期较正常儿童延长,P100振幅较正常儿童组降低.弱视眼P-ERG与正常儿童组比较并无明显异常.结论屈光参差性弱视的损害、神经传导的时间延迟主要发生在视觉通路视网膜以上的部位,视网膜并无明显受损.
-
病案(17)分析
1定位诊断根据眩晕、呕吐伴眼震(水平、垂直伴旋转),Romberg征睁眼(+)、闭眼(+),定位于前庭系统受损累及前庭神经核,病变部位在脑干;根据双侧眼球向左注视不能、向右注视时右眼外展正常、可见水平眼震,左眼不能内收,双眼向上、向下注视不受限,即一个半综合征,定位于左侧脑桥侧视中枢及内侧纵束受损;根据右侧半身痛觉减退,定位于左侧脊髓丘脑侧束受损.综上考虑定位于左侧脑桥.
-
弱视是怎样形成的
眼睛有视觉,是因为物体所发出的光线通过角膜、瞳孔到达视网膜,由黄斑部感光结像,并经视神经传到大脑视中枢,会同其他感觉,联合其他中枢,靠着经验、记忆、分析、识别等极为复杂的过程而构成.弱视是因视觉不好,就是视觉传导紊乱引起的.
-
视觉诱发电位与视觉诱发电位地形图及其应用
视觉诱发电位(Visual evoked potential,VEP)一、概念:通过外部特定的光(棋盘格式翻转或闪光)刺激视网膜,在视中枢引起的微弱脑电变化(或引起的脑诱发电位).二、目前常用的光刺激方法:1、棋盘格翻转式视觉诱发电位(Pattern Shift-VEP,Ps-VEP)2、闪光视觉诱发电位(Photic VEP,PVEP)
-
1例桥脑梗死致一个半综合征合并面瘫患者的护理
一个半综合征又称脑桥麻痹性外斜视,是桥脑病变所致眼球运动障碍的一组症候群,其发病机制常由于一侧桥脑被盖部病变引起桥脑侧视中枢和内侧纵束受损所致,其典型临床表现为头晕、复视,一侧眼球内收、外展均受限,另一侧眼球内收受限,但能外展,并且于外展位时出现眼球震颤.一个半综合征合并面瘫多数由面神经核或面神经核发出的根纤维受损所致,也可由支配面神经核的皮质核束受损引起,若病变选择性的累及其中一束时,可造成局限性的面神经核上瘫[1].我院于2012年12月收治1例桥脑梗死致一个半综合征合并面瘫患者,经精心治疗及护理患者好转出院,现报道如下.
-
临床易混淆的概念及诊治技巧(八)--不同部位视中枢的刺激性病灶和破坏性病灶临床表现的鉴别
临床上我们常遇到两个不同部位--皮质侧和脑桥侧的视中枢病灶.每一侧的病灶性质分为刺激性和破坏性.视中枢出现病灶会直接影响眼球的水平同向运动,引起眼球协同运动障碍,临床表现各有不同(见表1,图1).
-
图形视觉诱发电位检查观察年龄对屈光参差性弱视患儿预后的影响
屈光参差性弱视是由于双眼屈光度不等,视网膜融像困难,视中枢主动抑制模糊像导致屈光度高侧眼形成弱视的一类屈光不正现象[1]。周晓东等[2]研究显示年龄≥6岁屈光参差性弱视患儿与<6岁组比较,P100波潜伏期明显延长,振幅降低,提示年龄影响图形视觉诱发电位检查(P-VEP)检测结果。本研究中,我们回顾性分析2008—2012年我院诊治的单纯屈光参差性弱视患儿临床资料,以P-VEP评价年龄对屈光参差性弱视患儿预后的影响。
-
近视矫正前后主导眼变化的临床观察
主导眼又称优势眼,1953年由Porta提出,在两眼同时视时,两眼同时接受外界信息向大脑视中枢传递到双眼视网膜重新整合成一体,但不能识别视网膜象,在重合领域局部抑制另一图象,尽管这种抑制不是很稳定,在竞争中一眼传递的图象具有优势,此眼即为主导眼.在临床工作中我们经常采用拇指方位法判断主导眼.在现代医学化验光主导眼的测定已被广泛采用,为此我们对2005年2月份在门诊验光室随机检测60名患有屈光不正的近视患者采用拇指法进行主导眼检测,从而分析近视矫正前后主导眼变化的情况现将结果报告如下.
-
剖腹产术后并发同侧性偏盲1例
同侧性偏盲为视交叉以上视路,视中枢病变所致.但剖腹产术后并发同侧性偏盲极为罕见,1995年12月偶遇1例,现报告如下.
-
79例儿童弱视综合治疗的观察与护理
弱视是婴幼儿期由于各种原因,知觉、运动、传导及视中枢等原因未能接受适宜的视刺激,使视觉发育受到影响而产生的视觉功能减退的状态.弱视是儿童时期常见眼病,严重危害儿童视功能的正常发育.屈光不正和斜视是引起弱视的主要原因[1].
-
儿童屈光不正性弱视视皮质功能的fMRI研究进展
传统儿童弱视研究主要集中在心理物理学等主观方面,普遍认为弱视病因为视觉发育的敏感期和(或)关键期的异常视觉经验所致,对形成视觉的高级视中枢没有进行深入研究.近年来,视觉电生理在视中枢水平的研究取得了一定的进展,但仍无法直观、精确地对视皮质进行深度研究.随着基于血氧依赖性功能磁共振技术的日趋成熟,使儿童屈光不正性弱视的研究进入了一个影像脑科学的高度.
-
VEP与视力对多发性硬化诊断的相关性分析
多发性硬化(MS)是侵犯中枢神经系统多灶性的免疫介导的炎性脱髓鞘病.常侵犯的部位是视神经、脊髓、脑干、小脑及大脑半球.尤以前三者受累为多见.视神经的损害往往提示该病处于早期病理损害阶段.使用视觉诱发电位(VEP)检查,可以较客观提供视通路神经传导及视中枢是否放病变波及,配合视力检查,可以对该病的早期诊断提供帮助.本文介绍35例MS的VEP与视力相互关系,提示两者有一定内在联系,现介绍如下.
-
枕部肿瘤患者视中枢功能RS-fMRI研究
目的:研究静息态功能磁共振(resting-state functional magnetic resonance imaging,RS-fMRI)观测枕部肿瘤患者视中枢功能状况的可行性,并评估其价值.方法:19例健康志愿者(对照组)和8例枕部肿瘤患者(患者组)的术前RS-fMRI数据及临床视野检查资料,利用独立成分分析(independent component analysis,ICA)方法提取所有受试者的布洛德曼区(brodmann area,BA)17及BA 18视中枢网络,观测2组受试者视中枢分布和网络完整性情况,并与临床视野检查比较.结果:RS-fMRI显示患者组BA 17及BA 18视中枢网络连接强度和范围与对照组及健侧比较有不同程度降低;此外,患者组有5例视中枢功能区明显受压移位,6例网络完整性受损,6例邻近脑区视中枢网络连接增强,4例肿瘤周围视中枢网络连接增强.患者组术前临床检查存在视野缺损的2例均显示视中枢网络完整性受损,邻近脑区视中枢功能可见代偿;视野正常的6例中有4例视中枢网络完整性受损,肿瘤周围及邻近脑区视中枢功能可见代偿.结论:RS-fMRI可显示枕部肿瘤患者视中枢功能状况,对手术或放疗计划的制定及视觉预后评估具有重要价值.
-
验光配镜诸因素的理性分析
验光配镜不但是一门技术,同时也是一门艺术,是因为它几乎没有固定不变的模式与衡量标准,虽然配镜基本上是正负相削,凸凹相平,但接受它的是有思想、有心理活动的人.每个人的年龄、性别、体质、眼的调节、屈光间质的屈折力、视网膜、视细胞、视通路、视中枢等的不同,工作性质、工作时间长短、生活条件、生活及工作习惯、用眼习惯、视力需求等不同,所以验光制镜技术再高,不考虑以上这些因素(尤其是心理因素)的影响,所配眼镜不一定适用.
-
桥脑出血的临床特点及诊治要点
原发性桥脑出血占急性出血性卒中的6%~22%,平均10%左右.病灶多位于脑桥中部的基底部与被盖部之间,出血源动脉主要为基底动脉旁中央支,该支由基底动脉主干发出后突然变细,血流方向与主干相反,易受血压波动的影响而破裂,故名桥脑出血动脉.桥脑出血75%以上是由高血压脑动脉硬化所致.其临床特点为:症状与体征多样化,因可累及外展神经核、内侧纵束、双眼侧视中枢,以及向上累及中脑的动眼神经核,所以眼部运动障碍为多见,表现为双瞳孔针尖样缩小、眼球震颤、霍纳征、单眼外展不能、双眼垂直注视麻痹、一个半综合征、双眼向病灶对侧注视、眼球摆动等.
-
呵护宝宝眼睛全攻略(9)
弱视的发生遗传因素、后天因素均可影响宝宝眼球、视网膜与视中枢的正常发育,导致宝宝罹患弱视.致使儿童弱视的高危因素:1.早产儿;2.出生时因窒息而用过氧气及其他方法;3.出生时被产钳所伤;4.出生后3周岁内发过高热、腹泻,或做过较大手术;5.出生后不久有过红眼症状.来自母亲方面的高危因素:1.在怀孕时妊娠反应很大,而且时间较长;2.在怀孕3个月内生过病服过药;3.单眼弱视;4.高度近视;5.对孩子采取完全人工喂养的方式.
-
新生儿眼病的筛查和护理
据报道我国每年约有2000万的新生儿出生,就新生儿眼病问题来说,全世界150万盲童中,三分之二在发展中国家,30%~72%的儿童盲是可避免的[1].由于幼儿视觉系统发育尚未成熟,大脑视中枢的适当发育需要来自双眼的相同视刺激,倘若在儿童生长发育过程中,双眼因某些疾病不能为发育中的大脑视中枢提供清晰影像,一旦错过了佳矫治时机,就有可能导致不可逆的视力障碍.所以新生儿期的眼病筛查十分有必要.其目的是治愈新生儿的眼病,提高视力.我院眼科自2010年9月开展新生儿眼部筛查,截止2013年9月共筛查新生儿22086人.3年来的临床实践表明,新生儿眼病筛查,是一项临床性和技术性要求很高的工作,需要医生和护士配合完成.现将新生儿眼病的筛查和护理工作总结如下: