重度妊高征的临床观察与护理

病室准备:将病人安置在安静、光线暗淡的单人房间,避免声光刺激,严格控制探视灯光要适度,便于治疗观察和记录,做好安全防护,防止坠床,并向家属作好解释工作,使之配合,而且备好一切抢救品和器材[1].

开灯睡觉可能诱发性早熟

儿童性早熟除了常见诱因外,过多的灯光刺激尤其是夜晚开灯睡觉也可能引发.6岁的凡凡是个可爱的女孩,半年前妈妈发现她胸部有点隆起,起初以为是肥胖,后来发现凡凡的乳房明显变大了.6岁女孩乳房几乎相当于十多岁少女那么大,确诊为性早熟.询问病史得知,患儿家庭对孩子的饮食和日常所吃的零食选购都非常注意,也没有给孩子吃过补品.就是孩子胆小,晚上怕黑喜欢开灯睡觉.导致孩子出现性早熟的主要因素可能就是过度的灯光照射.

低频光刺激在浅睡期的脑电响应

目的 人的睡眠是有节律的,浅睡眠和深睡眠反复交替进行,分析浅睡期脑电波的变化对研究睡眠效率和睡眠质量至关重要.本文通过分析低频光刺激下睡眠过程中脑电波的变化,研究人在浅睡期脑电波对光刺激的响应,进而探讨外部光刺激对睡眠过程中脑电波的影响.方法 利用美国Neuroscan型脑电图仪采集10例志愿者的光刺激睡眠和正常睡眠的脑电数据.首先,利用时频分析对睡眠过程中的脑电信号进行分期,获得浅睡期脑电信号,然后对分期后的脑电信号做傅里叶变换,获得各频段脑电波,并求其能量.后比较并分析了志愿者在光刺激(5 Hz)和正常睡眠下浅睡期的脑电信号能量.结果 在低频光刺激下,浅睡期脑电波的波能量明显高于正常睡眠,尤其在中央区和顶区增加明显.结论 在光刺激下大脑皮质以更平稳的方式进入抑制状态,有助于更好地进入深睡期.

低频光诱发脑电在浅睡期的样本熵复杂度分析

睡眠障碍患者通常表现为从浅睡期进入深睡期存在困难,分析浅睡期脑电波的变化对研究睡眠效率和睡眠质量至关重要.通过分析低频光刺激下睡眠过程中脑电波的复杂度值变化,研究人在浅睡期脑电波对光刺激的响应,进而探讨外部光刺激对睡眠过程中脑电波的影响.使用美国neuroscan型脑电图仪,采集10例志愿者的光刺激睡眠和正常睡眠的脑电数据.首先,利用时频分析,对睡眠过程中的脑电信号进行分期,获得浅睡期脑电信号;然后,使用小波包分解,获得该期脑电波的各频段分量(δ波、θ波、α波和纺锤波);接着,采用样本熵算法,分别计算浅睡期脑电信号的复杂度以及各频段脑电波的复杂度;后,对志愿者在光刺激(5 Hz)和正常睡眠下浅睡期脑电复杂度进行比较,研究光刺激对脑电复杂度的响应情况.结果显示:在低频光刺激下,浅睡期脑电波复杂度的均值为0.514 15,明显低于正常睡眠复杂度的均值0.589 23,在中央区和顶区有显著性差异(P＜0.05).研究表明,5Hz光刺激可诱发浅睡期θ波的同步响应,增强脑电波的节律性,有助于更好地进入深度睡眠.

光刺激引起大脑后动脉血流动力学改变的TCD研究

大脑皮层功能区接受相应的有效神经剌激后,供应其局部的血流量和代谢率会随之上升.因此人们可以使用诸如PET、fMRI和SPECT等影像学技术加以揭示和描述脑血流动力学[1],但这些技术通常较昂贵.

1例水痘引起前庭神经元炎

患儿女,8岁,主因头晕、呕吐2 d于2007年4月8日人院.2 d前患儿无明显诱因出现头晕、呕吐,伴腹痛,无腹泻、发热.头晕呈持续性,平卧位及头部固定时减轻,灯光刺激、体位转换及头部转动时加重.

改良式温箱罩周期变化的光线对早产儿生长发育的影响

目的:探讨规律的环境光线刺激对早产儿生长发育的影响.方法:将198例早产儿随机分为观察组(99例)和对照组(99例),对照组行常规护理,观察组在常规护理的基础上用改良式温箱罩,根据正常人体生物钟的规律控制环境光线对早产儿的刺激,观察两组进奶量、体重、喂养不耐受发生情况.结果:住院15 d,观察组进奶量、体重显著高于对照组(均P＜0.05),喂养不耐受发生率显著低于对照组(P＜0.01).结论:改良式温箱罩周期变化的光线利于早产儿的消化吸收、促进其生长.

第334例--持续性头痛20天

临床资料患者女,39岁,内蒙古干部.因"持续头痛20 d"于2003年9月9日入院.患者于2003年8月19日无明显原因出现左顶枕区针刺样痛,与体位无明显关系,咳嗽用力无加重,强光刺激可出现眼眶疼痛,不伴恶心、呕吐,无发热,数小时后头痛可自行部分缓解.

瞬时受体电位C通道与糖尿病的相关性研究进展

瞬时受体电位通道是细胞膜上一类重要的非选择性阳离子通道.1969年,Cosens和Manning[1]发现,突变体果蝇的视觉系统在持续性光刺激后可产生一种瞬时而非持续的峰电位,瞬时受体电位通道因此得名.在哺乳动物中,研究人员已发现28种瞬时受体电位通道亚型,依据氨基酸序列的同源性分属于6个亚家族[2],其中瞬时受体电位C通道是瞬时受体电位通道家族中早发现的成员,与果蝇属的瞬时受体电位通道同源性高.

经皮激光刺激胫骨后神经治疗女性间质性膀胱炎的疗效评价

水痘引起前庭神经元炎1例

患儿 女性,8岁,主因头晕、呕吐2 d,于2007年4月8日入院.2 d前,患儿无明显诱因出现头晕、呕吐,伴腹痛,无腹泻、发热.头晕呈持续性,平卧位及头部固定时减轻,灯光刺激、体位转换及头部转动时加重.

急性马钱子中毒一例

患儿,女,9岁,因"口服马钱子后持续抽搐1h"入院.患儿为脑瘫儿,为治疗瘫痪,其祖父将马钱子研末装入胶囊,患儿口服2粒后约40 min出现持续抽搐.查体:T 37.9℃,P 162次/min,R 32次/min,BP 110/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).患儿神志恍惚,惊恐表情,颈后仰,双眼凝视,牙关紧闭,双手握拳,四肢屈曲抖动,声光刺激后出现躁动,呼吸深长,面色发绀,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射欠灵敏,双肺呼吸音粗糙,未闻及哕音,心腹查体无异常,双下肢瘫痪.入院后立即予镇静、吸氧,1∶5000高锰酸钾溶液洗胃.血常规:WBC 30.2×109/L,N63％,L 32％,Hb 128g/L,PLT 424×109/L.血气分析:pH 7.14,PCO2 28 mm Hg,PO2 74 mm Hg,BE - 19.9 mmol/L.血糖10.9 mmol/L,电解质、肝肾功能正常.心肌酶:LDH 621 U/L,CK 304 U/L,CK-MB 85 U/L,α-羟丁酸脱氢酶382 U/L.

斜视性眼阵挛综合征一例

临床资料患者女性,26岁,农民.主因"左眼球窜动15 d、双眼球窜动伴头部抖动12 d、全身颤动10 d"于2006年8月5日入院.患者15 d前无明显诱因出现左眼球窜动,3 d后扩展至双眼球,并伴有头部抖动,呈持续性,不能看书,噪音及强光刺激、坐位站起及情绪紧张时加重.10 d前出现颈部、四肢、躯干乃至全身颤动,不能行走,卧位时减轻.严重时伴恶心、呕吐,不能睁眼,闭眼时仍感眼球窜动,以至于患者被迫闭目静卧.

视觉强化测听法

视觉强化测听是通过对幼儿声光刺激建立条件反射后,以视觉刺激物作为强化手段,观察幼儿对声音反应的一种听力测试方法.本方法适用于6个月-3岁幼儿.

红外线激光刺激豚鼠耳蜗诱发听性脑干反应作用靶点的实验研究

目的 研究红外线激光刺激豚鼠耳蜗诱发听性脑干反应(optical evoled auditory brainstem response,oABR)的作用靶点,探讨激光刺激的作用机制.方法 对正常听力豚鼠及急性耳蜗损伤豚鼠耳蜗植入直径200μm的光纤(NA =0.22),光纤末端对准鼓阶不同部位进行激光刺激,记录并比较不同刺激角度下oABR的反应情况及正常听力与急性耳蜗损伤豚鼠oABR阈值和波幅之间的差异.刺激结束后,取耳蜗分别进行免疫荧光染色,观察给药后7d内、外毛细胞的改变及螺旋神经节细胞的改变,并比较与oABR改变之间的相关关系.以SPSS 18.0软件对数据进行统计学分析.结果 急性耳蜗损伤豚鼠在给药后7d,耳蜗底圈、中圈内、外毛细胞损伤,顶圈内、外毛细胞仍残留.当光纤对准Rosenthal's管方向刺激时,无论正常听力豚鼠或是毛细胞损伤豚鼠,均可得到稳定的oABR,当光纤偏离Rosenthal's管方向刺激时,如指向基底膜方向或指向鼓阶纵深时,均无法引出oABR.结论 红外线激光刺激耳蜗诱发oABR是通过直接作用于螺旋神经节细胞产生的.

双眼隐眼畸形一例

病例患儿男,15天.因出生后双眼无眼裂于2003年11月26日来我院就诊.患儿为足月顺产第3胎.父母亲非血缘婚姻,其第1胎为右眼先天性小眼球.体检:全身检查未见异常,无唇、腭裂及耳鼻畸形.眼部检查:双眼无眼睑及睫毛,额部皮肤与面部皮肤相连,眶中央部位轻度突出(图1),可触及较硬之眼球,强光刺激时可见皮肤收缩.

提前光刺激与形觉剥夺诱导近视模型的形态及超微结构比较

目的探讨提前光刺激作为诱导动物近视模型方法的可行性及不同实验性近视超微结构的异同. 方法 12日龄C57BL/6J纯系小鼠右眼眼睑缝合,饲养7 d后拆除缝线,4日龄小鼠提前人工开启右眼眼睑饲养10 d至自然开睑,分别设立同龄无处理小鼠为对照组,验光确定实验组近视形成后,摘出眼球,进行测量及光、电镜检查.结果与对照眼比较,缝合眼睑组诱导出-7.63 D的相对近视,眼轴较左眼延长(0.06±0.03)mm,眼球重量差异无统计学意义.提前光刺激组诱导出-9.83 D的相对近视,眼轴较左眼缩短(0.04±0.04)mm,眼重较左眼平均减轻-0.0004 g.电镜下见缝合眼杆视细胞外节膜盘紊乱,视网膜色素上皮细胞质内吞噬体减少,提前光刺激眼视杆细胞外节膜盘排列整齐,与对照眼相比未见明显差异. 结论提前光刺激可作为一种建立动物近视模型的方便、有效的方法,与对照眼相比提前开睑眼眼轴偏短,眼重偏轻,其诱导近视形成的机制不同于形觉剥夺所诱导的轴性近视.

蓝光致人RPE细胞分泌VEGF及PEDF变化及与Ca2+-PKC信号通路的关系

目的 探讨蓝光照射致体外培养人RPE细胞分泌VEGF、色素上皮衍生因子(PEDF)、RPE细胞内三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)的浓度变化,分析Ca2+-蛋白激酶C(PKC)信号通路之间的相互作用.方法 实验研究.将体外培养的第4代人RPE细胞随机分为6个组,A组:无光照组;B组:蓝光光照组;C组:蓝光光照+PKC激动剂佛波酯(PMA)组;D组:蓝光光照+PKC抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)组;E组:蓝光光照+硝苯地平组;F组:蓝光光照+钙磷酸结合蛋白组+硝苯地平组.用(2 000±500)lux蓝光照射体外培养人RPE细胞6h,终止培养24 h,采用ELISA测定各组RPE细胞分泌VEGF、PEDF、RPE细胞内IP3和DAG的浓度,采用流式细胞仪检测A、B及F组细胞的凋亡率.结果 A～E组的VEGF浓度分别为(584.38± 10.66)、(700.70±5.88)、(698.21±6.66)、(623.87±3.12)、(648.30±4.91) ng/L.其中B、C、E组的VEGF浓度高于A组,差异有统计学意义(P=O.002,0.002,0.016).A～E组的PEDF浓度分别为(75.96±1.70)、(71.82±1.67)、(72.43±0.58)、(86.31+1.35)、(93.716±1.24) μg/L.其中B、C组PEDF浓度低于A组(P=0.004,0.011).B组和C组的VEGF/PEDF比值显著高于A组(P=0.008,0.027),E组和D组的VEGF/PEDF比值低于B组(P=0.016,0.015).A～E组的IP3浓度分别为(9 108.42±0.74)、(117.23±1.05)、(137.12±2.70)、(139.17±1.39)、(149.60±0.76) μg/L.B、C、D、E组IP3浓度均高于A组(P=0.003,0.007,0.000,0.000),并且C、D、E组IP3浓度均高于B组(P=0.011,0.000,0.000).A～E组的DAG浓度分别为(995.47±13.61)、(1070.10±10.07)、(1046.39±7.90)、(1041.12±9.76)、(1273.13±10.89) pmol/L.B、C、D、E组DAG浓度均高于A组(P=0.000,0.000,0.000,0.000),与B组比较,组DAG的浓度增高(P=0.000),而C、D组DAG浓度降低(P=0.021,0.007).A、B和F组的细胞凋亡率分别是(10.26±1.87)％、(25.06±2.66)％和(19.36±3.23)％.与A组比较,B组和F组的细胞凋亡率升高(P=0.001,0.009);与B组相比较,F组的细胞凋亡率下降(P=0.038).结论 蓝光照射可致人RPE细胞分泌VEGF量增加,PEDF量减少;VEGF与PEDF的比值升高;IP3和DAG浓度增加.L型钙通道及Ca2+-PKC信号通路参与调节蓝光照射导致体外培养的人RPE细胞VEGF、PEDF、IP3和DAG浓度变化,可能存在反馈调节机制.钙磷酸结合蛋白与硝苯地平联合应用可抑制蓝光照射导致体外培养的人RPE细胞凋亡.

重组人促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞光化学损伤保护性作用的研究

目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)在人视网膜色素上皮(RPE)细胞光化学损伤中的保护作用及其作用机制,为年龄相关性黄斑变性等眼部病变的药物治疗和预防提供理论依据.方法 为实验研究.取成人ARPE-19细胞株传代培养的2～5代细胞建立光损伤模型,光照12 h后再培养24 h终止培养,采用噻唑蓝比色法和AnnexinV-FITC/PI流式双染法检测不同浓度的rhEPO干预治疗前后RPE细胞活性的变化及细胞凋亡的变化,采用酶联免疫吸附实验和免疫组织化学法定量检测不同含量rhEPO干预治疗前后RPE细胞caspase-3表达的变化,并添加AG490(Jak2激酶抑制剂)探讨重组人EPO对人RPE细胞光化学损伤的保护性作用和途径及其保护性机制.结果 rhEPO可明显增强RPE细胞的活性,以40 U/mL EPO组结果明显;明显减少光化学损伤诱导的人RPE细胞的凋亡,以40 U/mL rhEPO组结果明显.在加入AG490组,rhEPO对细胞活性的增强作用和抑制凋亡作用均被阻止.结论 rhEPO对人RPE细胞的光化学损伤有保护治疗作用,主要通过EPO的受体后保护作用机制起作用,即通过与受体结合,激活Jak2激酶的途径实现的.

闪烁光对豚鼠眼球发育及近视形成的影响

目的探讨闪烁光对豚鼠眼球发育及近视形成的影响. 方法将30只4周龄豚鼠随机分为3组,Ⅰ组在闪烁光照明环境中饲养,闪烁方式为亮2 s,暗2 s;Ⅱ、Ⅲ组在日常照明环境中饲养,作为对照,Ⅱ组照明时间为每天12 h,Ⅲ组照明时间为每天24 h.3组中光照度均为200流明.实验6周后分别用检影法测量眼屈光度,A超测量眼轴长度;摘除眼球,用电子天平测量眼球重量,在光学显微镜和透射电镜下观察眼球后极部巩膜、脉络膜和视网膜的组织学改变.结果与对照组相比,在闪烁光照明环境中饲养的动物发生-7.00 D的近视,眼轴增长0.56 mm,眼球加重68 mg,后极部巩膜细胞数量增多、活性增强、胶原纤维间隙扩大,脉络膜层变窄,视网膜感光细胞外节盘变短、排列不规则.结论闪烁光能促进豚鼠眼球增长、诱导近视的形成. (中华眼科杂志,2004,40:601-604)