首页 > 文献资料
-
川芎嗪注射液对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗螺旋神经节HSP70表达的影响
目的:研究川芎嗪注射液(四甲基吡嗪,TMP)对庆大霉素(GM)耳中毒豚鼠耳蜗螺旋神经节热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨TMP对GM耳毒性损伤的保护作用.方法:应用SABC免疫组化技术、原位杂交技术及图像分析技术并结合听性脑干反应(ABR)测试,观察TMP对GM耳中毒豚鼠ABR阈值和耳蜗螺旋神经节HSP70和HSP70mRNA表达的影响.结果:TMP加GM组耳蜗螺旋神经节HSP70及HSP70mRNA的表达和ABR阈值明显低于GM组(P＜0.01).结论:TMP可降低耳蜗螺旋神经节HSP70及HSP70mRNA的表达,以减轻GM的耳毒性损伤,从而改善听功能.
-
谷氨酸钠对新生豚鼠耳蜗螺旋神经节的毒性损伤
探讨谷氨酸钠不同给药时程及不同存活时程对新生豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞及听力损伤的程度.谷氨酸钠按2g/kg腹腔注射给予,每天一次.G21-0组:连续用药21d;G7-14组:连续用药7d,停药后饲养14d;G7-35组:用药7d,后饲养35d.随后检测其听力水平以及螺旋神经节细胞的形态变化.结果表明各组听阈均有升高,伴有神经节细胞的部分消失,G21-0组听阈为:65.3±21.5dB,神经节细胞密度为:1985.3±1021.7/mm2;G7-14组:听阈63.8±19.2dB,细胞密度3145.4±1225.3/mm2;G7-35组:听阈54.6±14.3dB,细胞密度2990.4±1022.1/mm2.提示谷氨酸钠对新生豚鼠螺旋神经节细胞毒性损伤程度与用药时程有关;受损细胞大部死亡,部分细胞随再存活时间逐渐自我修复;听力恢复与停药后存活时间及节细胞状态关联.
-
耳蜗中三磷酸腺苷的来源及其释放机制
大量的研究结果表明,三磷酸腺苷(ATP)是在耳蜗及前庭功能中起着重要作用的信号分子.ATP的信号传导通过有7种亚型离子型的P2x受体(P2xR1-7)和有11种亚型的代谢型P2y受体(P2yR1-11)来实现.P2xR亚型位于毛细胞顶端尤其是静纤毛处、Deiters细胞、Reissner膜、血管平滑肌、螺旋神经节神经元胞体及其与内外毛细胞形成突触的神经末端.P2γR表达于K(o)lliker器支持细胞,毛细胞和包含血管纹的耳蜗外侧壁[1].作为非选择性的阳离子通道,P2γR为钙离子进入细胞质提供了直接通道,同时P2γR也能激活磷脂酶C释放细胞内钙离子及影响腺苷酸环化酶活性[2].ATP由哪些细胞释放及通过何种机制释放,至今尚未有确切的定论.何珊等[3]已证实血管纹缘细胞内含有ATP的囊泡,国内外一些文献陆续报道血管纹缘细胞及Corti器支持细胞等有ATP存在的证据.但ATP的释放机制仍需进一步的研究.
-
复方健耳剂对抗小鼠老年性耳蜗螺旋神经节神经元凋亡效应及机制研究
目的 探讨小鼠老年性耳蜗螺旋神经节神经元(SGNs)损害及不同剂量中药复方健耳剂干预作用与可能机制.方法 选择刚断奶C57BL/6J小鼠36只,随机分为正常对照组(6只),老年性SGNs凋亡对照组(12只),高剂量中药健耳剂组(12只),低剂量中药健耳剂(6只).正常对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直到出生后2个月止;老年性SGNs凋亡对照组小鼠自断奶后每日饮用自来水直到出生后7个月止;中药高、低剂量组小鼠自断奶后分别每天饮用3.65 g/kg、0.91 g/kg中药复方健耳剂直到出生后7个月止.每组6只小鼠在实验终止时立即取出耳蜗用于石蜡包埋切片,进行甲苯胺蓝染色,观察耳蜗SGNs形态学变化.另6只中药高剂量组与6只同龄老年性SGNs凋亡对照组在实验终止时立即取出耳蜗,利用Real-Time PCR技术,检测耳蜗caspase-3表达量,后进行统计分析.结果 2月龄对照组全耳蜗SGNs形态表现健康,密度正常.7月龄老年性SGNs凋亡对照组耳蜗基底部SGNs缺损严重,与2月龄对照组比较差异无统计学意义(P＜0.001).而中药高剂量组神经元形态表现几乎正常,数量及密度与2月龄正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),中药低剂量组神经元数量及密度与其他各组均差异有统计学意义(P＜0.001).中药高剂量组与同龄老年性SGNs凋亡对照组对caspase-3表达量比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组耳蜗中部以上SGNs基本相同,尚无变化.结论 C57BL/6J小鼠伴随着年龄增长出现耳蜗老年性SGNs凋亡由耳蜗底部开始并向顶部发展趋势;中药复方健耳剂具有对抗老年性SGNS凋亡显著效应;药物高剂量疗效优于低剂量;中药作用机制可能与其干预caspase介导细胞程序性死亡径路有关.
-
噪声性聋小鼠耳蜗螺旋神经节生长相关蛋白-43变化
目的 通过噪声引起4周龄昆明小鼠出现暂时性阈移(tmporary threshold shift,TTS)和永久性阈移(permanent threshold shift,PTS),观察听觉通路耳蜗螺旋神经节神经元(spiral ganglion of cochlea,CG)中生长相关蛋白(growth associated protein 43,GAP-43) 变化,探讨听觉损伤后内耳突触修复的可能机制.方法 采用32只昆明小鼠制作噪声性聋动物模型,进行听觉脑千诱发反应听力检测,用免疫组化法对耳蜗听觉通路中GAP-43在神经损伤刺激的表达进行检测.结果 噪声性聋引起PTS后CG的GAP-43表达在损伤后第7天出现增加,第14天仍增加明显,而TTS组无明显变化.结论 噪声性聋听觉通路神经性损伤作用后7天,GAP-43出现增高说明内耳开始出现突触修复.
-
腺病毒介导Bcl-2基因对原代螺旋神经节细胞存活的促进作用
目的 研究外源性细胞凋亡相关基因Bcl-2对原代培养的螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)存活及突起生长的影响,以期找到保护SGCs的有效方法.方法 大鼠螺旋神经节细胞原代培养,免疫印迹法(western blot)检测转染AdEasy系统构建携带Bcl-2和增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein,EGFP)的腺病毒后SGCs表达Bcl-2蛋白的水平.免疫细胞组织化学染色鉴定螺旋神经节细胞,计数SGCs的数目.结果 AdEGFP/Bcl-2组SGCs的存活数目分别高于AdEGFP组及空白对照组,AdEGFP组的存活SGCs细胞数略少于空白对照组.结论 Bcl-2蛋白能促进体外SGCs细胞存活,腺病毒本身有轻微的细胞毒性,但表达外源性Bcl-2基因却可以保护SGCs不受腺病毒细胞毒性损害.
-
噪声对耳蜗边缘细胞及螺旋神经节细胞乙酰化组蛋白H2B的影响
目的 观察噪声性聋豚鼠耳蜗侧壁血管纹边缘细胞及蜗轴螺旋神经节细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的变化.方法成年雄性白色红目豚鼠50只随机分为噪声组和对照组,通过听性脑干反应检测两组豚鼠噪声前听力,噪声组给予高强度窄带噪声 (122 dB SPL, 3 h)暴露,于暴露后1 h行ABR检测噪声后听力,并通过免疫荧光染色和Western blot方法检测暴露后2 h两组豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞及蜗轴螺旋神经节细胞中乙酰化组蛋白 H2B的表达水平.结果两组豚鼠噪声暴露前听力在4、8、16与32 kHz频率的反应阈比较,差异无统计学意义.噪声组在噪声刺激1h后ABR阈值在4、8、16与32 kHz频率的大输出90 dB无反应.免疫荧光染色显示在噪声刺激2 h后血管纹边缘细胞中乙酰化组蛋白H2B荧光强度明显下降,Western blot显示噪声组豚鼠侧壁中乙酰化组蛋白 H2B表达(H2B-AcK5/β-actin 的比值为0. 3471 ±0. 0843)较对照组 (0. 6114±0. 0207)明显下调,两组比较差异有统计学意义 (t=5. 268, P＜ 0. 01).耳蜗蜗轴组织中乙酰化组蛋白H2B表达在噪声组和对照组中分别为 (0. 4993 ± 0. 0994)和 (0. 5139±0. 0132),两组比较差异无统计学意义 (P＞0. 05).结论噪声可导致豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞组蛋白乙酰化水平显著下降,螺旋神经节细胞中组蛋白乙酰化水平无明显改变,血管纹边缘细胞组蛋白乙酰化失衡有可能参与噪声性聋的发生发展.
-
不同培养方法对螺旋神经元体外生长的影响
目的 观察不同培养条件下螺旋神经元体外生长情况,获得高纯度螺旋神经元培养物.方法 利用酶消化法、剪切分离结合酶消化法对出生后3～5天的大鼠螺旋神经节进行分离,分别在血清培养基和神经元专用培养基内培养,观察神经元形态及生长情况,并进行免疫组化鉴定.结果 神经元专用培养基比含血清培养基能够得到纯度更高的神经元,且细胞形态良好,轴突再生能力强.结论 酶消化结合剪切分离螺旋神经节,经神经元专用培养基培养,能获得高纯度的螺旋神经元.
-
顺铂对耳蜗螺旋神经节细胞毒性作用及机制
目的通过透射电镜及免疫组化法观察顺铂对耳蜗螺旋神经节细胞的毒性作用.方法 16只豚鼠随机均分为2组.顺铂组连续5天腹腔注射顺铂2 mg/kg/d;对照组连续5天腹腔注射生理盐水2mg/kg/d;用药前后测试听力,处死动物后制作耳蜗标本,透射电镜观察及免疫组化法测定诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)的表达.结果 ABR:顺铂组听力下降明显,阈值显著升高(P＜0.01).透射电镜观察:顺铂组螺旋神经节细胞的细胞器损伤严重,核变形,线粒体肿胀,大量空泡样变,粗面内质网增多,有髓神经纤维的髓鞘增厚;对照组螺旋神经节细胞核无变形,核仁基本居中,线粒体结构正常.免疫组织化学显示:顺铂组螺旋神经节有iNOS阳性反应显色,灰度值降低,iNOS活性升高,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.01).结论顺铂可致耳蜗螺旋神经节细胞损伤并呈iNOS阳性表达,导致听力下降.
-
晚期糖基化终产物对C57小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡及其受体表达的影响
目的：研究晚期糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）对体外培养的小鼠耳蜗螺旋神经节细胞（spiral ganglion cells，SGCs）凋亡及晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）表达的影响，探讨AGEs诱导SGCs凋亡的可能作用途径，分析神经型老年性聋的可能致病机制。方法运用Tunel法，采用荧光显微镜观察不同浓度、不同时间AGEs对培养的SGCs凋亡的影响，同时用Real time RT-PCR方法检测RAGEmRNA表达。结果AGEs加入细胞培养中，可明显诱导SGCs凋亡，凋亡率与剂量、时间呈正相关。发生凋亡的同时有RAGEmRNA表达增强。结论AGEs对SGCs有诱导凋亡的作用，该作用可能通过RAGE介导。AGEs促使SGCs凋亡可能是神经型老年性聋的发病机制之一。
-
髓鞘蛋白P0致敏豚鼠无听觉功能障碍迹象
有资料表明梅尼埃病、特发性感音神经性聋和突聋等病人血清中内耳组织30kDa蛋白的抗体活性升高，Cao(1996)等人认定此蛋白是周围神经髓鞘糖蛋白P_0，特异性表达于周围神经系统施旺细胞，其氨基酸序列具有种间高度保守性。在内耳，P_0蛋白主要在螺旋神经节和螺旋器表达。该作者用猪坐骨神经分离、纯化并……
-
电诱发听性脑干反应(EABR)的临床应用
电诱发听性脑干反应(electrically evoked auditory brainstem responses,EABR)是一种客观的神经电生理检测方法,在耳科学、听力学和神经科学中占有重要的地位.EABR可以估测耳聋患者残存的听神经末梢螺旋神经节数量,客观评价听觉传导通路的功能状态,指导人工耳蜗植入手术及听性脑干植入手术,并在术后设备调试中起重要作用.本文对EABR的临床应用现状及前景做一综述.
-
低剂量COCl2预处理降低耳蜗毛细胞和螺旋神经元的顺铂毒性
目的 研究低剂量氯化钴预处理对顺铂导致的耳蜗毛细胞和螺旋神经节损伤的保护作用.方法 体外培养小鼠耳蜗基底膜,随机分为4组:正常组、100μM氯化钴处理组、200μM顺铂处理组、100μM氯化钴预处理加200 μ M顺铂干预组,通过免疫荧光染色观察细胞状态并计数,通过蛋白质印记法检测各组Caspase 3、HIF-1α、NF-kB表达量.结果 氯化钴处理组与正常组之间无明显差异,顺铂处理组较正常组毛细胞和螺旋神经元损伤严重,氯化钴预处理加顺铂作用组毛细胞和螺旋神经元存活数目分别是顺铂处理组的2.81、1.40倍.氯化钴预处理组和顺铂组Caspase 3表达量分别比正常组高2.50、3.91倍.结论 氯化钴预处理对减轻顺铂对毛细胞和螺旋神经元的氧化应激损伤有明显作用.
-
耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡与再生研究进展
耳蜗螺旋神经节细胞（spiral ganglion cell，SGC）是听觉信息传入的初级神经元，具有整合和传递毛细胞接收到的声音信息的功能。SGC凋亡过程的激活不可逆，与细胞内基因、蛋白和传导途径相关。衰老、耳毒性药物、噪声、缺氧等损伤因素均可导致螺旋神经节细胞的凋亡，由于哺乳动物耳蜗螺旋神经节细胞缺乏再生能力，导致耳聋发生,抑制其凋亡和促进再生对耳聋的治疗将起到积极作用。本文对螺旋神经节细胞的损伤机制、阻止螺旋神经节细胞的凋亡手段和促进螺旋神经节细胞的再生手段进行了综述。
-
水杨酸钠对幼年和成年豚鼠听性脑干反应阈值及螺旋神经节谷氨酸脱羧酶表达的影响
目的 观察水杨酸钠对幼年和成年豚鼠听性脑干反应(ABR)阈值以及螺旋神经节谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)表达的影响.方法 选择出生4 d的豚鼠40只和出生后1个月的成年豚鼠40只,分成4组(每组20只):幼年对照组,成年对照组,幼年水杨酸钠给药组[300 mg/(kg·d)],成年水杨酸钠给药组[300 mg/(kg·d)].给药15 d后每组随机选取10只豚鼠检测ABR阈值,采用免疫组织化学染色方法检测螺旋神经节GAD的表达.各组剩下的动物停止给药,继续喂养30 d后检测ABR阈值和螺旋神经节GAD的表达.结果 给药15 d后幼年水杨酸钠给药组和成年水杨酸钠给药组豚鼠ABR阈值较给药前以及同期对照组均有提高(P值均<0.001),停药30 d后幼年水杨酸钠给药组ABR阈值恢复到给药前水平,而成年水杨酸钠给药组仍停留在高阈值水平;水杨酸钠给药15 d后能明显下调幼年以及成年豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达,幼年豚鼠GAD表达水平低于成年豚鼠(t=4.7,P<0.001),停药30 d后幼年给药组螺旋神经节GAD表达恢复到同期对照组水平,而成年给药组则继续停留在低表达水平.结论 水杨酸钠在对幼年和成年豚鼠ABR阚值以及螺旋神经节GAD表达的影响上存在差异,其对幼年豚鼠的影响更为明显,但停药后幼年豚鼠较成年豚鼠更容易恢复到正常水平.
-
喹啉酸对大鼠螺旋神经节细胞的神经兴奋毒性作用及其机制探讨
目的 探讨喹啉酸(quinolinic acid,QA)对大鼠螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)的神经兴奋毒性作用,观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯业胺马来酸(MK-801)对QA神经兴奋毒性的拮抗作用,同时观察镁离子对SGC的保护作用.方法 新生SD大鼠SGC原代培养72 h后,更换培养基,分为空白对照组、QA损伤组(1 mmol/L QA)、MK-801拮抗组(1 mmol/L QA+20 μmol/L MK-801)、MgCl2保护组(1 mmoL/L QA+1 mmol/L MgCl2),继续培养24 h后,通过磷脂酰丝氨酸外翻分析法在荧光显微镜下测定SGC凋亡率.SGC原代培养72 h后,分为四组:低浓度QA组(100 μmol/L QA),高浓度QA组(1 mmnol/LQA),MK-801拮抗组(20 μmol/L MK-801+l mmol/QA),MgCl2保护组(1 mmol/L MgCl2+l mmol/L QA);激光共聚焦显微镜动态检测各组SGC胞内瞬时钙离子浓度的变化.结果 与空白对照组(凋亡率9.2%±0.9%,(x)±s,下同)相比,QA损伤组可见大量SGC凋亡(凋亡率59.1%±7.5%),差异具有统计学意义(q=11.9,P<0.05);MgCl2保护组凋亡细胞比QA组明显减少,凋亡率为27.5%±8.3%,二者筹异具有统计学意义(q=7.5,P<0.05);MK-801组细胞凋亡率(12.8%±5.7%)与空白对照组差异无统计学意义(q=0.9,P>0.05).在高浓度QA(1 mmoL/L)的作用下,SGC内钙离子浓度明显升高,190 s时达高峰,随后逐渐下降,450 s时基本恢复加药前水平;低浓度QA(100 μmol/L)对SGC胞内钙离子浓度没有明赤影响;Mgcl2组SGC胞内钙离子浓度曲线峰值降低,时程缩短;MK-801组未见明显SGC胞内钙离子浓度变化.结论 QA可过度激活细胞膜上的NMDA受体而造成大鼠离体培养SGC的损伤,镁离子可以降低QA对SGC的神经兴奋毒性作用.
-
去甲肾上腺素抑制大鼠耳蜗螺旋神经元γ氨基丁酸门控氯通道电流
目的 研究去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)对培养大鼠耳蜗螺旋神经元γ氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)诱发电流的作用.方法分离培养大鼠耳蜗螺旋神经元,采用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录技术,记录NA对GABA诱发电流的作用.结果 大鼠螺旋神经元GABA诱发反应的反转电位为(-0.78±0.05)mV(n=8),与Cl-平衡电位一致.GABA在钳制电位为-50 mV时,可引起内向电流,EC50为(5.2±0.5)μmol/L,Hill系数为1.03(n=26),该电流可被GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱抑制,NA对该电流具有抑制作用.结论 NA可以抑制螺旋神经元GABA-A受体介导的门控氯通道电流,该作用可能与交感神经系统对听觉的调控有关.
-
神经营养因子受体在顺铂中毒大鼠耳蜗螺旋神经节中的表达
目的 探讨神经营养因子受体TrkB、TrkC和p75在顺铂中毒大鼠螺旋神经节中的表达及意义.方法 成年Wistar大鼠50只,随机分为对照组(生理盐水5 ml/kg,1次/d,腹腔注射,连续5 d),用药1 d组(顺铂5 mg/kg,腹腔注射),用药3 d组(顺铂5 mg/kg,1次/d,腹腔注射,连续3 d),用药5 d组A(顺铂5 mg/kg,1次/d,腹腔注射,连续5 d,第6天处死),用药5 d组B(顺铂5 mg/kg,1次/d,腹腔注射,连续5 d,第12天处死),每组10只,建立在体顺铂耳毒性模型.通过反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测耳蜗中TrkB、TrkC及p75的mRNA表达,通过免疫组织化学染色测定TrkB、TrkC及p75蛋白在螺旋神经节巾的表达.结果 成功建立顺铂耳毒性大鼠模型,随着给约时间的延长,TrkB、TrkC和p75在螺旋神经节中的表达呈动态变化.TrkB的mRNA和蛋白表达(x±s,下同)在用药1 d及3 d组分别达到0.76±0.06、88.78±4.28及0.82±0.09、91.64±4.06,与对照组及其他用药组比较差异具有统计学意义(P值均＜0.05);TrkC的mRNA和蛋白表达在用药1 d组达到0.80±0.06和89.66±2.76,与对照组及其他用药纽比较差异具有统计学意义(P值均＜0.05);p75的mRNA和蛋白在对照组和各用药组的表达分别为0.64±0.04、55.16±3.10、0.77±0.04、78.46±3.86、1.01±0.09、105.02±6.61、1.18±0.09、111.10±6.08、0.51±0.04、42.74±±5.20,各用药组与对照组比较差异具有统计学意义(P值均＜0.05).结论 TrkB、TrkC在给药后早期有一过性表达增强,后期表达下降同时听力损失明显,p75在给药后表达逐渐增强.TrkB、TrkC可能参与顺铂中毒性螺旋神经节损伤后的修复过程;p75可能参与顺铂对螺旋神经节细胞的毒性作用,介导神经元凋亡.
-
红外线激光刺激豚鼠耳蜗诱发听性脑干反应作用靶点的实验研究
目的 研究红外线激光刺激豚鼠耳蜗诱发听性脑干反应(optical evoled auditory brainstem response,oABR)的作用靶点,探讨激光刺激的作用机制.方法 对正常听力豚鼠及急性耳蜗损伤豚鼠耳蜗植入直径200μm的光纤(NA =0.22),光纤末端对准鼓阶不同部位进行激光刺激,记录并比较不同刺激角度下oABR的反应情况及正常听力与急性耳蜗损伤豚鼠oABR阈值和波幅之间的差异.刺激结束后,取耳蜗分别进行免疫荧光染色,观察给药后7d内、外毛细胞的改变及螺旋神经节细胞的改变,并比较与oABR改变之间的相关关系.以SPSS 18.0软件对数据进行统计学分析.结果 急性耳蜗损伤豚鼠在给药后7d,耳蜗底圈、中圈内、外毛细胞损伤,顶圈内、外毛细胞仍残留.当光纤对准Rosenthal's管方向刺激时,无论正常听力豚鼠或是毛细胞损伤豚鼠,均可得到稳定的oABR,当光纤偏离Rosenthal's管方向刺激时,如指向基底膜方向或指向鼓阶纵深时,均无法引出oABR.结论 红外线激光刺激耳蜗诱发oABR是通过直接作用于螺旋神经节细胞产生的.
-
哇巴因对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞的损伤
目的 观察哇巴因(ouabain)对SD大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)的损伤.方法 75只雄性SD大鼠随机数字表法分为5组,除健康对照组外,其余4组经耳蜗鼓阶钻孔分别给予0.01、0.02、0.05 mmol/L哇巴因以及生理盐水.术后7d行畸变产物耳声发射(DPOAE)及听性脑干反应(ABR)测试；大鼠处死后取耳蜗组织,通过免疫组化和透射电镜观察耳蜗SGC形态学变化.体外分离培养孕14d胎鼠SGC,加入1×10-8mmol/L哇巴因,通过光镜和扫描电镜观察哇巴因对离体培养SGC的损伤.结果 鼓阶注入哇巴因后,大鼠DPOAE无明显改变,各组之间不同频率DPOAE幅值差异均无统计学意义(P值均＞0.05).耳蜗鼓阶注入哇巴因后,大鼠ABR 反应阈升高,且升高幅度随着哇巴因浓度的增加而加大；哇巴因组大鼠ABR阈值与生理盐水组及健康对照组相比,差异具有统计学意义(P值均＜0.05).电镜下哇巴因组大鼠SGC发生退行性改变,细胞器结构破坏,核膜溶解,神经髓鞘崩解、空泡化.哇巴因同样可导致离体培养SGC的损伤,胞体皱缩、变小,突起缩短、断裂,细胞结构破坏.结论 无论是在体还是体外细胞培养,哇巴因均可确切造成SGC损伤.
