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膳食脂肪酸对脑组织脂肪酸及其相关基因表达的影响
目的 探讨长期高脂高能量饮食情况下膳食脂肪酸对子鼠脑组织脂肪酸组成及脂肪酸合成相关基因表达的影响.方法 8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠,适应性喂养1周后,雌雄鼠以2:1比例合笼,检查阴栓确定怀孕后进入实验.按体重将24只雌鼠随机分为对照组、亚麻油组和猪油组,分别饲以基础饲料、亚麻油饲料和猪油饲料.子鼠断乳后,仍继续给予同母代的饲料喂养至第9周.脱臼处死后取子鼠脑组织,以气相色谱法检测其脑组织中不同脂肪酸水平,逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测脑组织β-actin,lxra、acc、fas和scd-1基因的表达.结果 与对照组相比,猪油组饱和脂肪酸的水平显著增加(P＜0.01),而多不饱和脂肪酸的水平尤其是DHA水平显著降低(P＜0.05);与亚麻油组相比,猪油组饱和脂肪酸水平高于亚麻油组(P＜0.01),多不饱和脂肪酸的水平尤其是DHA水平低于亚麻油组(P＜0.01);与对照组相比,亚麻油组的多不饱和脂肪酸的水平略有增加,但差异无统计学意义.与对照组相比,亚麻油组子鼠脑组织lxra、acc和scd-1基因表达明显上调(P＜0.01),而猪油组子鼠脑组织的fas基因表达明显上调(P＜0.05).结论 长期高脂高能量饮食情况下膳食脂肪酸可以影响子鼠脑组织脂肪酸组成,其机制可能与调控脂肪酸合成相关基因的表达有关.
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磁性分离法培养小鼠肺动脉平滑肌细胞
目的 建立磁性分离法培养小鼠肺动脉平滑肌细胞的方法.方法 成年C57BL/6J小鼠无菌条件下自右心室注入含铁粉的琼脂糖后,取肺组织并切碎,胶原酶消化,然后用磁铁通过磁力吸引分离含铁粉的肺动脉并进行肺动脉平滑肌细胞原代培养,待细胞融合80％以上进行传代.显微镜下观察培养的肺动脉平滑肌细胞并进行免疫荧光染色鉴定.结果 原代培养1d,显微镜下观察可见含铁的小血管碎片漂浮.培养3d后可见长梭形细胞从含铁小血管周围爬出.培养7～10d后可见细胞形态表现为长梭形、放射状,血管平滑肌细胞呈“峰-谷”状生长.免疫荧光染色显示培养的肺动脉平滑肌细胞平滑肌肌球蛋白重链阳性、平滑肌细胞特异性蛋白smoothelin阳性.结论 磁性分离法可以成功获得小鼠肺动脉平滑肌细胞,尤其是远端肺动脉平滑肌细胞.
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MPTP对小鼠和淀粉样蛋白对大鼠处理后相关脑区NAP1基因表达的影响
目的研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和β-淀粉样蛋白(Aβ)对小鼠或大鼠相关脑区核小体组装蛋白-1(NAP-1)基因表达的影响. 方法通过MPTP腹腔注射诱导C57BL小鼠产生类似帕金森病症状,Aβ脑室注射诱导SD大鼠产生类似阿尔茨海默病症状.利用逆转录PCR方法检测小鼠黑质与纹状体及大鼠皮质与海马NAP-1mRNA丰度的变化. 结果在小鼠中,MPTP导致黑质NAP-1基因表达显著降低,而对纹状体NAP-1的表达没有明显影响.在大鼠中,Aβ对海马与皮质NAP-1基因的表达均无明显影响. 结论 NAP-1很可能参与了MPTP诱导的神经元凋亡过程,但在Aβ诱发的神经元凋亡过程中可能不起作用.
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C57BL/Ksj db/+小鼠作为妊娠期糖尿病模型的可行性
目的 了解C57BL/Ksj db/+小鼠妊娠期糖代谢特点,为将其作为妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的动物模型提供依据. 方法 随机选取C57BL/Ksj db/+(杂合组)与野生型雌鼠(对照组)各10只,分别与同龄野生型C57BL/Ksj雄鼠配对.以合笼前第3天、妊娠第6、11、17天和产后第6天分别为妊娠前期、妊娠早期、妊娠中期、妊娠晚期和产后期.分析2组雌鼠妊娠前期、妊娠不同时期及产后糖耐量、空腹胰岛素水平.为动态监测2组雌鼠妊娠期血清瘦素水平,以妊娠第6、11、14、17、20(临产前)天为妊娠期5个时间点,分析2组雌鼠妊娠不同时期的瘦素水平.数据采用单因素方差分析中的Tukey法进行分析. 结果 (1)杂合组孕鼠较对照组孕鼠糖耐量明显降低,空腹胰岛素水平随妊娠期进展明显升高[妊娠第6、11、17天分别为(8.6±0.6)mU/L与(7.5±1.1)mU/L、(9.8±0.6) mU/L与(8.5±1.1)mU/L和(10.4±0.8)mU/L与(9.9±0.5)mU/L,t值分别为1.859、4.056和3.078,P值分别为0.085、0.000和0.000],产后与妊娠前期差异无统计学意义.(2)杂合组孕鼠血清瘦素水平明显高于非妊娠期[妊娠前期、妊娠第6、11、14、17、20天,血清瘦素水平分别为(911.0±238.8) ng/L、(1 342.2±132.3) ng/L、(1 821.9±238.2) ng/L、(1 816.3±142.3) ng/L、(1 752.4±126.6) ng/L、(1 926.4±61.6) ng/L;t值分别为3.887、8.210、8.161、7.585和9.153,P值分别为0.005、0.000、0.000、0.000和0.000],但妊娠中期以后瘦素水平未呈现随妊娠期进展明显升高的趋势. 结论 C57BL/Ksj db/+雌鼠妊娠期空腹和餐后血糖的改变、胰岛素及瘦素水平的变化与GDM患者相似,即空腹胰岛素水平随妊娠期进展明显升高,产后恢复正常,糖耐量逐渐降低,瘦素水平明显高于非妊娠期,与孕周无明显相关性,可将其作为GDM的动物模型.
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小鼠Lewis肺癌模型制备方法的比较研究
目的 探讨不同方法制备小鼠Lewis肺癌模型的可行性及相关技术的改良.方法 采用体外培养细胞法、胰酶消化法、胶原酶法和匀浆法制备的不同浓度的细胞悬液皮下注射C57BL/6小鼠,观察不同方法获得的细胞数、成瘤率、成瘤时间、肿瘤体积、离体肿瘤重量、荷瘤鼠的生活习性等,判定改良技术的可行性.结果 体外培养细胞法可以获得所需细胞,成瘤率100%.而胰酶消化法、匀浆法获得的细胞较少,而且成瘤率较低,约80%～90%和60%～75%.胶原酶法则是几种方法中获得细胞数多的,成瘤率100%.结论 改良后的胶原酶法制备小鼠Lewis肺癌模型具有方法简便、成瘤率高、经济实惠的特点,为肿瘤的实验研究奠定了基础.
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不同浓度氯氮平对小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响
目的 探讨氯氮平对雄性C57BL/6小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响.方法 将63只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组21只,分别灌胃给予蒸馏水、氯氮平4 mg/kg及氯氮平20 mg/kg,于给药后3 h、1周、4周以试纸法测定各组空腹血糖,用逆转录-聚合酶链反应测定GLUT4 mRNA表达.结果 (1)灌药后3 h、1周氯氮平4 mg/kg组和氯氮平20 mg/kg组空腹血糖和GLUT4 mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)灌药后4周氯氮平4 mg/kg组和20 mg/kg组的空腹血糖值[(5.6±0.5)mmol/L和(5.8±0.5)mmol/L]高于空白对照组[(4.6±0.6)mmol/L],而GLUT4 mRNA的表达(0.50±0.14和0.48±0.12)却低于空白对照组(0.85±0.27),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氯氮平可以慢性升高空腹血糖,降低GLUT4 mRNA的表达,可能是抗精神病药长期应用后血糖升高的发生机制之一.
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C57BL/6J小鼠耳蜗质膜钙ATP酶异构体2的年龄相关性表达
目的 研究质膜钙ATP酶异构体2(plasma membrane Ca2+-ATPase isoform2,PMCA2)在C57BL/6J小鼠耳蜗组织中的分布及年龄相关性表达,探讨其与年龄相关性听力损失的关系.方法 运用免疫荧光组织化学的方法检测PMCA2蛋白在不同鼠龄(4、14、22、45周)C57BL/6J小鼠耳蜗中的分布和表达变化;采用实时定量多聚酶链反应(Real-time PCR)检测PMCA2mRNA在不同鼠龄(4、14、22、45周)小鼠耳蜗中的表达.采用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 免疫荧光的结果显示不同鼠龄C57BL/6J小鼠的耳蜗内外毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞均可见PMCA2蛋白表达,螺旋韧带亦可见有少量PMCA2蛋白表达.随着鼠龄的增长,耳蜗毛细胞出现缺失,螺旋神经节细胞数目逐渐减少,PMCA2蛋白的表达也随着鼠龄的增加而逐渐减少.Real-time PCR结果揭示:随着鼠龄的增长,PMCA2mRNA表达水平逐渐下降,14周龄的表达水平与4周龄相比,差异有统计学意义(P ＜0.05);22周龄表达水平与14周龄相比,差异有统计学意义(P＜0.05);45周龄表达水平与14周龄相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PMCA2蛋白主要分布于C57BL/6J小鼠耳蜗内外毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞,随着鼠龄的增长,PMCA2蛋白和mRNA的表达量逐渐减少.PMCA2的表达下降或功能缺失可能与C57BL/6J小鼠内耳形态的年龄相关性改变以及听力损失有一定关系.
关键词： 耳蜗 质膜钙转运ATP酶类 老年性聋 小鼠 近交C57BL -
两种不同血清型肺炎链球菌致C57BL/6小鼠急性中耳炎的敏感性差异
目的 比较两种不同血清型肺炎链球菌致C57BL/6小鼠急性中耳炎的敏感性.方法 实验组C57BL/6小鼠经鼓膜穿刺分别接种血清型为TIGR4和6B的肺炎链球菌,对照组采用相同方法接种等体积磷酸盐缓冲液(PBS).观察小鼠发病情况,分别于感染后第1、3、5、7天制备中耳组织切片,HE染色观察中耳组织损伤及炎性细胞浸润变化,同时收集中耳灌洗液,检测灌洗液中细菌载量、炎性细胞数量和细胞因子含量.结果 6B组小鼠生存率明显低于TIGR4组和PBS对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).接种肺炎链球菌后,小鼠中耳灌洗液中以中性粒细胞为主,TIGR4组募集的炎性细胞数量明显多于6B组;中耳灌洗液中白细胞介素6和肿瘤坏死因子α含量明显升高,其中TIGR4组细胞因子水平均明显高于6B组;6B组小鼠中耳内的细菌清除更慢.结论 在C57 BL/6小鼠急性中耳炎模型中,6B型肺炎链球菌比TIGR4型致病性更强.
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听泡穿刺注射法构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型
目的 探讨听泡穿刺注射法建立小鼠急性中耳炎模型的可行性和实用性.方法 采用听泡穿刺注射的方法建立C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,造模组注射5μl肺炎链球菌19F悬液(1×107 CFU/ml),对照组注射等量无菌磷酸盐缓冲液.观察注射后小鼠行为变化,分别于建模后12h、1d、2d、3d、5d、7d处死小鼠,分离中耳组织HE染色观察病理改变,同时收集中耳灌洗液检测炎性细胞数量、细菌载量及相关炎性因子含量.结果 接种1d后,中耳腔内细菌迅速增殖,产生大量肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β),中耳黏膜基质内血管扩张充血,以中性粒细胞为主的炎性细胞逐渐渗出;接种2～3d后细菌载量开始降低,炎性因子表达水平下降,但中耳腔内炎性细胞浸润及黏膜增厚达高水平;接种5～7d后,细菌基本被清除,中耳炎性反应逐渐消退.结论 听泡穿刺注射方法可成功构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,具有较好的可行性和实用性.
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提前光刺激与形觉剥夺诱导近视模型的形态及超微结构比较
目的探讨提前光刺激作为诱导动物近视模型方法的可行性及不同实验性近视超微结构的异同. 方法 12日龄C57BL/6J纯系小鼠右眼眼睑缝合,饲养7 d后拆除缝线,4日龄小鼠提前人工开启右眼眼睑饲养10 d至自然开睑,分别设立同龄无处理小鼠为对照组,验光确定实验组近视形成后,摘出眼球,进行测量及光、电镜检查.结果与对照眼比较,缝合眼睑组诱导出-7.63 D的相对近视,眼轴较左眼延长(0.06±0.03)mm,眼球重量差异无统计学意义.提前光刺激组诱导出-9.83 D的相对近视,眼轴较左眼缩短(0.04±0.04)mm,眼重较左眼平均减轻-0.0004 g.电镜下见缝合眼杆视细胞外节膜盘紊乱,视网膜色素上皮细胞质内吞噬体减少,提前光刺激眼视杆细胞外节膜盘排列整齐,与对照眼相比未见明显差异. 结论提前光刺激可作为一种建立动物近视模型的方便、有效的方法,与对照眼相比提前开睑眼眼轴偏短,眼重偏轻,其诱导近视形成的机制不同于形觉剥夺所诱导的轴性近视.
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C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视动物模型的建立
目的 探讨C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视与眼球生物学参数的变化,揭示小鼠实验性近视形成的敏感期,以及形觉剥夺对小鼠屈光发育的影响.方法 实验研究.23日龄C57BL/6小鼠74只,随机分为3组,单眼形觉剥夺组:剥夺2周(n=12)、3周(n=20)和4周(n=18),对侧眼作为自身对照;形觉剥夺恢复组(n=10):单眼形觉剥夺4周,分别恢复4 d和7 d;正常对照组(n=14).实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,修正过的人眼角膜曲率计测量角膜曲率半径,相干光断层扫描仪测量眼球生物学参数,包括眼前节、晶状体厚度、玻璃体腔深度和眼轴长度等.对组内实验眼和对侧眼的屈光力、角膜曲率半径、眼球参数的比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 形觉剥夺2周,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-0.85±1.65)D,眼球各生物学参数未见明显改变;形觉剥夺3周,实验眼相比对照眼向近视方向漂移(-4.27±1.60)D(t=-1.72,P=0.095);形觉剥夺4周组,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-5.27±1.28)D(t=-2.64,P<0.05)并伴玻璃体腔深度延长(27±13)μm和眼轴长度增加(28±12)μm;上除眼罩7 d,实验性近视完全恢复.结论 小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,但诱导时间较其他近视动物模型长;去除眼罩7 d,实验性近视完全恢复;利用相干光断层扫描仪测小鼠眼球生物学参数可以较好反映屈光度的改变.
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新型高分子脂质体优化VEGF siRNA转染对视网膜新生血管抑制的实验研究
目的 探讨新型高分子脂质体转染VEGF siRNA对视网膜新生血管的抑制作用,评价其转染效果.方法 实验研究.采用改良的Smith法将94只C57BL/6J小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,生后11d根据分组行小鼠玻璃体腔内注射,于不同时间点,各组中随机数字表法随机选取小鼠行免疫印迹检法检测VEGF,HE染色后统计突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;异硫氰酸荧光素-右旋糖酐心脏灌注后行视网膜铺片观察视网膜血管形态的变化;另各组抽取两只小鼠做视网膜冰冻切片,DAPIL核染后荧光显微镜下观察,以反映高分子脂质体携带质粒DNA的穿膜能力.结果 成功建立了氧诱导视网膜病变小鼠模型.行VEGF的免疫印迹检测,17 d时各组间差异有统计学意义(F=158.207,P=0.000),组间比较发现,高分子脂质体组(0.70±0.03)与脂质体组(0.66±0.04)在早期抑制效果相当(P=0.092);22 d时,各组间差异有统计学意义(F=25.695,P=0.000),组间比较显示高分子脂质体组(0.50±0.03)仍有抑制效果,与脂质体组(0.53±0.05)相比差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色后行视网膜新生血管内皮细胞核计数,表明生后17d时各组间差异有统计学意义(F=252.659,P=0.000),高分子脂质体组(28.0±3.44)及脂质体组(24.50±3.06)均能有效抑制新生血管生成,生后22 d时,各组间差异有统计学意义(F=193.225,P=0.000),高分子脂质体组(11.70±3.09)效果仍能显现,与脂质体组(22.90±2.60)比较差异有统计学意义(P＜0.01).FITC心脏灌注后显示视网膜无灌注区及新生血管范围在高分子脂质体组及脂质体组明显改善,效果相当.冰冻切片显示,注射后第1天,高分子脂质体组有部分于视网膜表面表达;注射后第6天,两组GFP表达位于RPE层附近;注射后第11天,在高分子脂质体组切片中仍能找到GFP的表达.结论 高分子脂质体携带的治疗基因可以减少小鼠视网膜新生血管的生成,且具有显著的穿膜能力及缓释功能,在体内可维持较长时间的治疗效果,具有临床应用的开发前景.
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角质细胞生长因子在白血病小鼠异基因脐带血移植中的作用
目的 探讨角质细胞生长因子(KGF)在白血病小鼠异基因脐带血移植(UCBT)中的作用及机制.方法 C57BL/6胎鼠外周血作为脐带血移植物.BALB/c小鼠随机数字表法分为7组,每组12只.对照1组:单纯接种白血病；对照2组:全身辐射(TBI)前第4天(-4d)接种白血病,单纯TBI处理；对照3组:不接种白血病,TBI处理后输注2×106个脐带血总有核细胞数(TNC)；对照4组:不接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS)连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植后第8天(+8 d)予输血小板支持；对照5组:TBI-4 d接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射PBS连用7d,TBI后输注2×106个脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持；实验1组:不接种白血病,自TBI-3 d起每日皮下注射KGF 1 mg/kg连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持；实验2组:接种白血病,自移植-3d起每日皮下注射KGF 1 mg/kg连用7d,TBI后输注脐带血TNC,移植+8d予输血小板支持.以生存期、病理组织学变化、脾脏淋巴细胞亚群、胸腺输出功能为观察指标并作组间比较.结果 对照1组,12只小鼠全部死于白血病,小鼠生存时间为(11.1±1.5)d；对照2组,小鼠单纯TBI处理后12只全部死于造血衰竭,生存时间为(11.5±2.5)d；对照3组,5只(5/12)小鼠生存期超过100 d,7只小鼠20 d内死于内脏出血；对照5组,白血病小鼠脐带血移植后4只(4/12)生存期超过100 d；实验2组,白血病小鼠9只(9/12)生存期超过100d.实验2组与对照5组白血病小鼠生存时间比较差异有统计学意义(Log-rank检验,x2=4.996,P=0.0254).移植后对照4组小鼠脾脏T、NK和B细胞数分别为(9.32 ±0.48)×106、(1.59 ±0.11)×106、(18.74±2.01)×106个；实验1组小鼠脾脏T、NK和B细胞数分别为(13.20±1.14)×106、(1.75±0.12)×106、(20.36±0.86)×106个,实验1组T细胞、NK细胞数均高于对照4组(均P＜0.05).实验1组信号结合T细胞受体删除DNA环(sjTREC)水平明显高于对照4组[(228±24)拷贝/105脾细胞比(167±17)拷贝/105脾细胞,P =0.002].结论 足月胎鼠外周血富含造血干祖细胞.KGF输注减少小鼠异基因脐带血移植后白血病复发,其机制为促进胸腺输出功能恢复.
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6 Gy 137Cs γ射线照射对小鼠造血功能损伤的动态观察研究
目的 观察6 Gy 137Cs γ射线照射对小鼠造血功能的影响.方法 取雄性C57BL/6小鼠70只,随机分为对照组和照射组,每组35只.照射组小鼠接受6 Gy 137Cs γ射线一次性全身照射,分别于受照后1、3、7、10、14、35和56d测定小鼠体质量,并检测外周血象的变化、外周血网织红细胞百分率和骨髓有核细胞数,在受照后14、35和56 d检测小鼠骨髓细胞粒单系集落形成能力.结果 照射后小鼠体质量下降,14d后缓慢上升;外周血象中WBC和血小板数迅速下降,分别于照射后7和10d下降至低值,而后缓慢回升;骨髓有核细胞数急剧下降,于照射后7和10d下降至低值,而后逐渐恢复;外周血网织红细胞百分率经历了下降、恢复、超出正常值范围及恢复至正常值的过程;骨髓有核细胞粒单系集落形成能力显著下降.结论 6 Gy 137Cs γ射线照射可引起小鼠外周血象的变化并抑制造血祖细胞的增殖能力.
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大剂量γ射线照射对小鼠免疫系统损伤远期影响的研究
目的 探讨亚致死剂量6Gyγ射线一次性全身照射小鼠免疫细胞对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6 Gyγ射线照射.照射后10周,分别将假照射组和照射组小鼠按组别腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水.分别于24 h和1 h后取材,进行外周血白细胞计数及CD4、CD8、B220细胞比例检测.取脾脏和胸腺称重,计算脏器指数.冲洗单侧股骨进行有核细胞计数.结果 与假照射刘照组小鼠相比,照射对照组小鼠的CD4细胞比例显著升高(t=2.940,P＜0.05),CD8和B220细胞比例显著下降(t=6.485和4.351,P均＜0.01).照射+脂多糖1h组小鼠的CD4 (t=2.510,P＜0.05)、CD8(t=2.862,P＜0.05)和B220(t=7.074,P＜0.01)细胞比例较假照射+脂多糖1h组小鼠显著降低,差异有统计学意义.与假照射+脂多糖24 h组小鼠相比,照射+脂多糖24 h组小鼠单侧股骨有核细胞计数显著升高,差异有统计学意义(t=2.078,P＜0.05).结论 6 Gyγ射线一次性全身照射后10周,小鼠免疫系统尚未完全恢复；与假照射组相比,在接受脂多糖刺激后照射组小鼠胸腺指数和外周血中CD8和B220细胞比例未见显著变化.辐射对小鼠免疫系统损伤的远期影响有待进一步研究.
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7Gy γ射线照射后4h小鼠骨髓差异表达基因的初步研究
目的 为探讨急性放射病骨髓损伤的分子机制,研究整体照射条件下,辐射前后骨髓基因表达的变化.方法 运用抑制消减杂交、cDNA阵列杂交及Northern杂交等方法,筛选C57BL/6J小鼠受7Gy 60Co γ射线照射后4h骨髓组织差异表达基因.结果 筛选到一系列辐射后可能表达升高的基因,其功能涉及细胞周期调控、抗氧化、DNA损伤修复和造血免疫,实验确证CDKN1A及S100A8基因的差异表达.结论 辐射后差异表达基因的功能说明骨髓受辐射后即发生哺乳细胞普遍发生的辐射效应(如DNA损伤、细胞周期阻滞、过氧化反应),同时骨髓的造血免疫功能及神经内分泌调节发生改变.
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复方五味子醇提液对糖尿病肾病的治疗作用及机制
目的:探讨复方五味子醇提液(SRC)对链脲佐菌素(STZ)诱导的小鼠糖尿病肾病(DN)的治疗作用及可能机制.方法:雄性C57BL/6小鼠24只随机分正常对照组、DN模型组和SRC治疗组,采用腹腔注射STZ法建立DN模型,收集各组血、尿及肾组织,检测血糖、体质量及18 h尿白蛋白排泄率(UAER),Western blotting检测各组肾组织E-钙黏蛋白(E-cadhenn)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)水平;免疫组化检测各组肾组织纤黏蛋白(FN)和α-SMA的表达;光镜观察肾组织形态改变.结果:与模型组比较,SRC治疗组的右肾质量和UAER较低;SRC能上调E-cadherin,下调α-SMA和PAI-1的表达(P<0.05);抑制小管间质区FN、α-SMA表达;改善小管管腔扩张或小管萎缩,减轻间质区细胞外基质堆积.结论:SRC能显著改善C57BL/6小鼠的DN,阻抑肾小管上皮细胞一间充质转化(EMT)及PAI-1表达是其作用机制.
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小鼠原位气管移植模型手术技巧及改良
目的：探讨改良原位气管移植模型的手术方法以提高生存率，减少手术时间。方法清洁级C57BL/6（供体）和BALB/c（受体）小鼠各30只，依体质量相近配对并随机分为3组。采用“经口插管气道内支架”吻合，原位气管移植建立动物模型，并记录手术时间。术后观察实验动物生存期及一般状况，并分别于术后15、30及60 d各处死10只，取出气管，HE染色观察移植气管的组织病理变化，计算气管阻塞率。结果受体小鼠均存活至取气管时，手术时间：供体气管摘除(7.0±1.0) min，受体气管摘除(7.0±1.0) min，经口插入套管（1.0±0.5）min，供体气管吻合（20.0±4.0）min，手术总时间（43.0±10.0）min。移植后气管淋巴细胞及中性粒细胞浸润，气管阻塞率于15、30及60 d逐渐增加，符合闭塞性细支气管炎病理特点。结论经口插管气道内支架吻合法建立小鼠原位气管移植模型操作简便，手术技巧和设备要求低，手术成功率高。不需要专业的外科技巧及手术设备。
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慢性炎症对小鼠黑色素瘤血管生成的影响
目的 研究慢性炎症对小鼠恶性黑色素移植瘤的生长及其血管生成的影响.方法:60只C57BL小鼠随机分成3组,对照(C)组、炎症+肿瘤(I+T)组和单纯肿瘤(T)组.于小鼠背部皮下制作气囊并于鼠蹊部接种B16黑色素瘤细胞悬液,皮下气囊分别注入弗氏佐剂(CFA)或生理盐水；C组不做任何处理.肿瘤组织经CD31免疫组化染色后计数肿瘤组织中微血管数目(MVD).留取小鼠血清,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量.结果:建模后15～27 d时I+T组小鼠肿瘤体积和质量均大于T组(P＜ 0.05或P＜ 0.01).建模后9、15、21及27 d,I+T组小鼠肿瘤组织MVD大于T组,I+T组和T组小鼠血清4种因子含量均明显大于C组(P＜0.01),且除建模后第9天I+T组血清IL-17、IL-23含量与T组差异无统计学意义外,其余各I+T组血清IL-6、IL-17、IL-23及VEGF含量均大于T组(P＜0.05或P＜ 0.01).结论:弗氏佐剂诱导的慢性炎症促进了小鼠黑色素瘤的生长,且炎症部位分泌的某些细胞因子会通过某种途径促进肿瘤血管的生成.
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H102对APP转基因小鼠突触相关蛋白表达的影响
目的:观察H102对APP转基因小鼠脑内超微结构-突触后致密区(PSD-95)和突触素表达的影响.方法:将16只APP转基因小鼠随机分为模型组和给药组,每组8只.并设同月龄同背景C57BL/6J小鼠为正常组.给药组侧脑室注射H102生理盐水溶液,正常组和模型组侧脑室注射等体积生理盐水,3 μL/d,注射30 d后行行为学检测即水迷宫测试,然后取出并固定脑组织,利用免疫组化及Western blot方法测定小鼠脑组织突触素、PSD-95及shank1的表达.结果:定位航行实验给药组APP转基因小鼠逃避潜伏期从第2天较模型组差异有统计学意义(P<0.05),较正常组从第3天差异无统计学意义(P>0.05);空间探索实验第三象限停留时间和跨越平台次数较模型组差异有统计学意义(P<0.05),较正常组差异无统计学意义(P>0.05).模型组皮质和海马出现突触紊、PSD-95及shank1表达减少;注射H102后突触素、PSD-95及shank1表达较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论:H102对阿尔茨海默病(AD)治疗有一定的应用价值.
