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穴位电针刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中BDNF mRNA表达的影响
目的:观察穴位电针刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子基因(BDNF mRNA)表达的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理.方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组(切开左侧面部皮肤后缝合)、模型组(造模后不给任何处置)、西药组(给予维生素B1、维生素B12、地塞米松)、传统针刺组(手针针刺"翳风""颧髎""地仓""颊车""四白""阳白"穴)、电针刺激组(穴同传统针刺组),每组分为术后7、14、21、28 d 4个时间组.应用神经卡压法造成面神经损伤模型.采用伊红染色的方法光镜下观察面神经核中神经元细胞形态的改变,用原位杂交方法对面神经核BDNF mRNA表达阳性神经元进行染色,并用阳性细胞表达数定量分析.结果:穴位电针刺激后伊红染色可见神经细胞变性、坏死现象比模型组、西药组、传统针刺组明显改善,且电针刺激组兔面神经核中BDNF mRNA的表达明显多于其它4组(P＜0.01),3个治疗组均有随治疗时间的延长而BDNF mRNA表达增高的趋势(P＜0.01).结论:穴位电针刺激对损伤的面神经修复有促进作用.
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面神经的应用解剖学研究进展
面神经颅外段由面神经核发出的躯体运动纤维构成,从茎乳孔穿出颅外,分支分布于面部的表情肌.按其与腮腺的毗邻关系,可将面神经颅外段分为腮腺前段、腮腺内段和腮腺后段.本文主要介绍面神经的腮腺后段.腮腺后段指由腮腺丛发出的5组分支,出腮腺以后至表情肌的一段.颞支、颧支和上颊支主要来自颞面干,下颊支、下颌缘支和颈支主要来自颈面干.熟悉面神经的走行方向、分支分布及其与周围组织的毗邻关系,对于保护面神经及其分支免受损伤非常重要.现就面神经各分支的解剖学研究进展综述如下.
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贝尔面瘫诊断及非手术治疗进展
面瘫为常见的颅神经疾病，可严重影响患者生活质量。面神经是复合神经，由运动神经、副交感神经和感觉神经纤维组成，其受损可影响面部功能和面容。面瘫根据病变部位可分为中枢性面瘫和周围性面瘫，中枢性面瘫源于面神经核以上的神经系统受损，周围性面瘫为面神经核及面神经受损所致，常见的贝尔面瘫为周围性面瘫。面瘫的诊断主要基于面瘫的临床表现，如抬眉无力、闭眼不全、嘴角下垂、干眼、味觉下降、听觉过敏、耳周疼痛等[1]。不同患者面瘫程度不同，其治疗方案及治疗效果亦不同。
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TH和ChAT阳性神经元在大鼠面神经核团中的分布及其意义
目的 研究大鼠面神经核(facial nucleus)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,CHAT)免疫反应阳性神经元胞体及神经纤维的分布特点并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学及免疫荧光双标技术检测TH和ChAT免疫阳性神经元在大鼠面神经核中的分布.结果 TH阳性神经元胞体主要分布在腹侧中间亚核(ventral intermediate subnucleus)、腹内侧亚核(ventromedial subnucleus)、外侧亚核(1ateral subnucleus).ChAT阳性神经元胞体大量分布在面神经核团中,主要分布在腹内侧亚核、背内侧亚核(dorsomedial suhnucleus)、背外侧亚核(dorsohteral subnueleus)等面神经亚核.在面神经核腹内侧亚核及中间亚核尚可见大量TH阳性神经终末,包绕TH、ChAT双标神经元胞体.结论 TH与ChAT在面神经核内存在神经调质共存现象.
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面神经离断伤后核团微环境中NG2阳性细胞及各类胶质细胞的反应
目的 观察面神经离断伤后核团内NG2阳性细胞及各类胶质细胞的反应,探索面神经损伤后核团内胶质细胞微环境的变化.方法 建立大鼠面神经离断伤模型,术后1、2、7、14、28d进行脑干及脊髓取材,采用免疫荧光双标、免疫组化结合CresylViolet染色观察面神经核团内胶质细胞及NG2阳性细胞的反应,Western blotting检测NG2蛋白表达的变化.结果 面神经离断后,面神经核团内小胶质细胞逐渐对受损神经元形成紧密包绕,星形胶质细胞形成花环状簇拥,NG2蛋白呈现规律的时相性表达,NG2阳性细胞对受损神经元进行了广泛的“突触剥离”.结论 各类胶质细胞参与了核团内胶质瘢痕的形成,NG2阳性细胞可隔离受损神经元,使其免于遭受兴奋性输入的潜在伤害.
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电针对面神经损伤兔面神经核中GDNF、CHAT表达的影响
目的 观察电针对面神经损伤兔面神经核中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达及神经元细胞形态的影响,探讨电针对面神经损伤再生修复的作用机制.方法 将76只健康家兔随机分为假手术组、模型组、电针组、西药组,其中假手术组4只,其余每组24只.除假手术组外,其余组均制备面神经损伤模型.术后假手术组、模型组不给予干预;西药组造模后第1天开始给予维生素B110 mg、维生素 B1250 μg加地塞米松2 mg肌肉注射,1次/d,地塞米松每7 d减半,连续4周;电针组造模后第1天开始进行电针治疗,每天连续治疗30 min,治疗5 d后休息2 d,疗程4周.术后4周镜下观察面神经损伤后面神经核中神经元细胞形态,并分别于术后1,2,3,4周免疫组化法检测各组兔面神经核中GDNF、CHAT表达情况.结果 与模型组比较,电针组、西药组神经细胞轮廓结构清晰完整,肿胀、空泡数目减少,细胞数目增多.术后2,3,4周,电针组、西药组GDNF阳性表达数均明显高于模型组(P均<0.05),且电针组明显高于西药组(P均<0.05).术后1,2,3,4周,模型组CHAT阳性表达数均明显低于假手术组(P均<0.05),且呈先下降后上升的趋势;电针组、西药组CHAT阳性表达数随时间增加而增高,相邻两治疗阶段比较差异有统计学意义(P<0.05),且电针组各时间段CHAT阳性表达数均明显高于模型组和西药组(P均<0.05).结论 电针刺激有促进面神经损伤修复的作用,其机制可能与增加面神经核中GDNF、CHAT的表达有关.
关键词： 面神经损伤 电针 胶质细胞源性神经营养因子 面神经核 胆碱乙酰转移酶 -
1例桥脑梗死致一个半综合征合并面瘫患者的护理
一个半综合征又称脑桥麻痹性外斜视,是桥脑病变所致眼球运动障碍的一组症候群,其发病机制常由于一侧桥脑被盖部病变引起桥脑侧视中枢和内侧纵束受损所致,其典型临床表现为头晕、复视,一侧眼球内收、外展均受限,另一侧眼球内收受限,但能外展,并且于外展位时出现眼球震颤.一个半综合征合并面瘫多数由面神经核或面神经核发出的根纤维受损所致,也可由支配面神经核的皮质核束受损引起,若病变选择性的累及其中一束时,可造成局限性的面神经核上瘫[1].我院于2012年12月收治1例桥脑梗死致一个半综合征合并面瘫患者,经精心治疗及护理患者好转出院,现报道如下.
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周围性面神经瘫痪患者的护理体会
周围性面神经瘫痪俗称"吊斜风",是面神经核下损害所引起的一系列症状和体征.主要表现为患侧面肌随意运动消失,闭目不拢,口眼歪斜,示齿不能,鼓腮漏气等,是神经内科的常见病症.寒冷、凉风、劳累、饮酒以及精神创伤等均可诱发此病,但确切病因至今未明,具有发病迅速、病情进展快的特点.
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面神经切断及修复对面神经核囊状乙酰胆碱转运体的影响
目的在胆碱能末梢的胞质中,乙酰胆碱( acetylcholine, Ach)依赖囊状乙酰胆碱转运体( vesicular acetylcholine transporter, VAChT)运输至突触囊泡,面神经损伤后使面神经核运动神经元 Ach 合成明显减少,但对 VAChT的作用尚不清楚,为探讨面神经损伤及修复对面神经核 VAChT的影响作此研究.方法采用 200～ 250 g成年雄性 SD大鼠 60只 ,分成面神经单纯切断组和切断后端端吻合组 ,以免疫组化染色法观察成年大鼠面神经切断和即刻端端吻合后面神经核 VAChT免疫阳性产物的时程变化.结果面神经切断后,与对照侧相比,损伤侧面神经核 VAChT阳性神经元的数量和免疫染色强度均明显下降,术后 7 d下降为明显.面神经切断后立即行端端吻合,早期损伤侧面神经核 VAChT免疫阳性产物的变化与单纯切断组相同,但伴随着面神经再支配的发生,面神经核 VAChT免疫阳性产物逐渐恢复正常.面神经单纯切断组和面神经切断后吻合组之间,在术后 14, 21 和 35 d手术侧面神经核 VAChT免疫染色强度的差异具有显著性意义 (t14=10.382, t21=13.892, t35=16.245, P< 0.05).结论面神经损伤可导致面神经核 VAChT合成明显减少,伴随着面神经的成功再生, VAChT可恢复正常.
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超短波透热综合治疗亨特综合征4例报告
亨特(Hunt)综合征是带状疱疹病毒感染引起的特殊类型,其表现为耳廓和外耳道剧痛,面神经核下性瘫痪,耳廓和外耳道出现带状疱疹.本科1992年3月至1998年1月采用超短波治疗机透热结合抗病毒药物综合治疗本综合征4例,疗效满意.现报道如下.
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面神经损伤后面神经核中神经型钙黏附分子及胎盘型钙黏附分子的表达
背景：面神经周围性损伤后，首先涉及其中枢神经元轴突的逆行性反应，神经能否再生则取决于神经元胞体的存活及功能状态。
目的：检测面神经损伤后，面神经核中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子的表达变化。
方法：将新西兰大白兔随机分为模型组(n=48)和对照组(n=8)。模型组兔建立右侧面神经压榨损伤模型。模型组分别于损伤后1，4，7，14，21，28 d各取8只兔进行检测。运用免疫组织化学SP法及实时定量PCR法检测兔右侧面神经核运动神经元中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子蛋白及mRNA的表达水平。
结果与结论：对照组兔右侧面神经核运动神经元中无神经型钙黏附分子或胎盘型钙黏附分子标记的阳性神经元。模型组兔右侧面神经核运动神经元中存在神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子阳性神经元，2种阳性神经元数量均在第14天时达到峰值。与对照组相比，模型组损伤后4-28 d兔面神经核中神经型钙黏附分子mRNA的表达水平明显增加，损伤后1 d时兔面神经核中胎盘型钙黏附分子mRNA的表达水平明显下降，损伤后7-28 d时兔面神经核中胎盘型钙黏附分子mRNA的表达水平明显增加。提示面神经损伤的早期即出现2种分子的阳性表达，其中胎盘型钙黏附分子的表达自神经损伤后一直存在，而神经型钙黏附分子表达时间相对较短。在面神经损伤时，面神经核中神经型钙黏附分子和胎盘型钙黏附分子均表达增加，说明面神经再生可能与黏附分子的高表达有关。 -
面神经颅外段的走行分布及临床应用研究进展
面神经起于桥脑下部的面神经核,自茎乳孔出颅后称面神经颅外段.面神经是面部主要运动神经,支配包括颈阔肌的面部表情肌、茎突舌骨肌及二腹肌后腹[1].在颅外的行程中又因穿经腮腺而分为腮腺前段、腮腺内段和腮腺后段.
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针刺治疗假性球麻痹临床疗效观察
假性球麻痹又称假性延髓性麻痹及进行性延髓性瘫痪症.为偏瘫的常见合并症.因为颅神经的运动核除面神经核的下部及舌下神经外,均受双侧皮质延髓束支配.
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分期针刺治疗周围神经性面瘫50例临床观察
周围性面瘫是指面神经核及其以下的锥体系损伤所引起的面肌瘫痪,又称面神经核下瘫,表现为面肌张力降低或消失,属于弛缓性瘫痪.本病四季皆发,好发于年轻人,没有特定的病理体质,目前病因及发病机制尚存在不确定性.多由于劳累,或感受风寒诱发.病人不仅表现患侧鼻唇沟变浅,口角下陷,而且面部额纹消失,眼睛不能闭合.笔者采用针灸分期治疗周围神经性面瘫50例,获得满意疗效,报告如下.
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穴位电刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中BDNF的影响
目的:观察穴位电刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理.方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组、模型组、西药组、传统针刺组、电针刺激组,每组分为术后7d、14d、21d、28d四个时间组,应用神经卡压法造成面神经损伤模型,观察各组兔面神经核中神经元的变化.采用尼氏染色的方法光镜下观察面神经核中神经元形态的改变,用免疫组织化学方法对面神经核脑源性神经营养因子阳性神经元进行染色,并用表达阳性细胞数定量分析.结论:穴位电刺激可促进兔面神经核中BDNF的表达,并对损伤面神经修复有促进作用.
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面神经损伤的针刺效应对兔面神经核中CHAT、BDNF-mRNA表达的影响
目的:观察穴位电刺激对面神经损伤兔面神经核中胆碱乙酰转移酶(CHAT)、脑源性神经营养因子基因(BDNF-mRNA)表达的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理.方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组(切开左侧面部皮肤后缝合)、模型组(造模后不给任何处置)、西药组(给予维生素B1、维生素B12、地塞米松)、传统针刺组(针刺翳风、颧髎、地仓、颊车、四白、阳白穴)、电针刺激组(电针针刺翳风、颧髎、地仓、颊车、四白、阳白穴),每组分为术后7d、14d、21d、28d 4个时间组,应用神经卡压法造成面神经损伤模型,观察各组兔面神经核中神经元的变化.采用伊红染色的方法光镜下观察面神经核中神经元细胞形态的改变,用原位杂交方法对面神经核脑源性神经营养因子基因表达阳性神经元进行染色,并用表达阳性细胞数定量分析.结果:穴位电刺激后伊红染色可见神经细胞变性、坏死现象比其它4组明显改善,且兔面神经核中BDNF-mRNA的表达,电针刺激组表达明显多于其他对照组(P＜0.01).结论:穴位电刺激对损伤面神经修复有促进作用.
关键词： 电针刺激 胆碱乙酰转移酶(CHAT) 脑源性神经营养因子 面神经核 -
面神经损伤的针刺效应与面神经核胆碱乙酰转移酶的关系
目的:揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机制.方法:大耳白兔分为假手术组、模型组、西药组、传统针刺组、电针刺激组,每组又分为术后 4个时间点,应用神经卡压法造成面神经损伤模型,观察各组家兔面神经核中胆碱乙酰转移酶(ChAT)的变化.结果:术后细胞核核仁偏位,术后2、3、4周时模型组胞体肿胀,截面积均明显大于假手术组、西药组、传统针刺组、电针刺激组,尼氏体明显减少,随治疗时间延长,西药组、传统针刺组、电针刺激组均有不同程度的尼氏体增多,其中电针刺激组增多较明显.电针刺激组ChAT于各时间点均明显好于其他对照组,西药组、传统针刺组、电针刺激组均有随治疗时间延长ChAT表达增多的趋势,且有显著性差异.结论:穴位针刺可提高家兔面神经核中ChAT的表达,并对损伤面神经修复有促进作用.
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脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠正常面神经核的分布
目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB在大鼠正常面神经核的分布和细胞定位.方法利用BDNF和TrkB的抗体及地高辛标记的BDNF多相寡核苷酸探针,应用免疫组化和原位杂交方法对正常成年大鼠面神经核BDNF及其受体TrkB的分布进行了研究.结果 BDNF及其mRNA在面神经核各亚核中均有分布,以腹侧核阳性细胞数为多,TrkB受体更广泛分布于面神经核各亚核的神经元胞浆中.胶质细胞中同时有BDNF及其mRNA和TrkB受体的表达.结论 BDNF对正常面神经核功能的维持起重要作用;BDNF除靶源性来源外,可能还有自分泌和旁分泌方式产生;胶质细胞除表达并向神经元提供BDNF外,本身也受BDNF的调节.
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刺激面神经核对前包钦格复合体呼吸神经元放电活动的影响及其递质机制
实验选用健康成年SD大鼠,观察电刺激面神经核对前包钦格复合体(pre-Botzinger complex,PBC)呼吸神经元(RNs)放电活动的影响,并观察微电泳6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)、荷包牡丹碱(BIC)、士的宁(Stry)和阿托品(Atr)对电刺激面神经核引起的PBC RNs放电变化的拮抗效应,以进一步探讨面神经核是否参与呼吸调节及其可能的神经机制.在12只面运动神经元逆行溃变大鼠同侧PBC内共记录到各类RNs116个,电刺激溃变侧面神经核时,前吸气(Pre-I)神经元(24/26个)和吸气(I)神经元(30/35个)主要表现为兴奋,呼气(E)神经元(20/22个)和吸气-呼气(I-E)跨时相神经元(28/33个)表现为抑制.CNQX可完全或部分拮抗电刺激面神经核对Pre-I(18/24)和I(23/27)神经元的兴奋效应;Stry可拮抗电刺激面神经核对Pre-I(12/18)和I(14/23)神经元的瞬时抑制效应以及对I-E(20/28)和E(9/16)神经元的抑制效应;BIC可拮抗电刺激面神经核对I-E(22/25)和E(9/9)神经元的抑制效应;微电泳Atr对各类RNs的放电变化无明显作用.这些结果表明,面神经核非运动神经元可能通过向PBC的纤维投射,以Glu、GABA和Gly为神经递质或调质,调节PBC RNs的活动,从而参与对呼吸运动的调节.
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系统性红斑狼疮致脑出血2例
例1女性,45岁,确诊为系统性红斑狼疮(SLE)9年,平时常用地塞米松或强的松及雷公滕甘甙片和中药等治疗,症状反复发作.否认有原发性高血压病史.本次因头痛伴左侧肢体活动受限半天入院.入院时检查:精神软,心脏(-),两肺呼吸音清,未闻及罗音,腹部无殊,双下肢浮肿(+).神经系统:神清,双侧瞳孔3mm等大,光反射敏感,左侧面神经核上性瘫痪,颈软,左侧肢体浅感觉减退,深感觉正常,腱反射正常,左侧肌力Ⅳ级,肌张力略减低,共济运动协调,左侧巴氏征(+),脑膜刺激征(-).头颅CT:右基底节区出血(1.8cm×3.1cm×3cm).实验室检查:白血球8.4×10 9/L,中性73.8%,血小板102×109/L,血沉52mmh,血红蛋113g/L,血脂1533mg/dL,血总胆固醇1145mg/dL,尿蛋白(+++).诊断:SLE并脑出血,给予吸氧、利尿、脱水(固利压、速尿交替使用),加入地塞米松10m6,同时给予促脑细胞代谢药物及脑组织保护剂,维持电解质平衡等治疗,病情逐渐好转,住院28天出院.
