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葛根素注射液联合常规治疗视网膜中央动脉阻塞56例
视网膜中央动脉阻塞为临床眼科常见病,由于栓塞、栓子形成、动脉痉挛等造成视网膜中央动脉血流中断,引起视网膜缺血、缺氧而水肿,视细胞迅速死亡,从而导致视力严重下降,甚至永久损害不能复明[1].本文采用葛根素注射液联合西医治疗视网膜中央动脉阻塞,双得了一定的临床疗效,现报告如下.
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中西医结合治疗中心性视网膜色素变性1例
视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是一种进行性损害视细胞的遗传性眼病,杆体逐渐被破坏.临床特点为夜盲、视野缩小和在视网膜上出现骨细胞样色素沉着.
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人外周血NK细胞3种纯化方法的比较
NK细胞是机体抵抗肿瘤生长和病毒感染的重要的免疫监视细胞.近年来,关于NK细胞本质及其功能和机制的研究已成为免疫学研究的热点内容之一.但国内NK细胞的研究大多是检测NK细胞毒活性和NK细胞数量,很少直接观察NK细胞的特征及其功能特点,NK细胞分离纯化,是进行NK细胞基础与临床研究的基础和基本手段.我们分别采用Percoll不连续密度梯度离心法、单抗铺皿法(Panning)及补体依赖的细胞毒法对人外周血NK细胞进行了初步分离纯化,现将结果报告如下.
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人立体视觉的发育
立体视觉研究是现代眼科的新领域,是人类和高等动物在三维空间中后天获得的视觉功能,是双眼视功能的高形式,是人类从事各种精细工作不可缺少的重要条件之一.Banks[1]通过对动物及人的研究发现,大脑皮质存在双眼视细胞,它对立体视觉发生和完善起决定作用.近年来,电生理研究也发现和证实了双眼视细胞的存在.尽管人类双眼视觉发育的关键期尚不清楚,但许多研究从多方面均表明,人类的双眼视觉在婴幼儿时期就已经开始发育,在此时期内受到任何异常因素影响特别是斜视导致视轴不平衡,一眼受到抑制,异常视网膜对应,均可导致未发育或发育未完善的的立体视觉丧失或停顿.同时,也只有在立体视觉发育的关键期内去除阻碍双眼视觉发育的因素才可能获得正常立体视觉.
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梅毒性视神经网膜炎一例
患者男，55岁，因左眼视力障碍4 d于2011年12月12日来我院就诊。4 d前患者无明显诱因出现左眼视力显著性下降，伴眼前黑影飘动，无眼痛、头痛、恶心及畏光、流泪等不适。患者平素身体健康，否认全身重大疾病史及药物史，全身检查生命体征正常，心肺腹部均未见异常。眼科检查：视力：右眼0.8，左眼0.04，眼压：右眼15.0 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa），左眼13.0 mm Hg。裂隙灯显微镜检查显示：眼前节检查正常。散瞳后眼底检查显示：右眼未见异常（图1），左眼视盘边界不清，颜色正常，视网膜血管比例正常，黄斑区见围绕黄斑中心环形的淡黄色改变，黄斑中心凹反光不显（图2）。视野检查：左眼生理盲点扩大，中心暗点。荧光素眼底血管造影（FFA）检查显示：55 s时视盘着染，呈弥散性，渐进性强荧光，与视盘相比后极部出现环形较淡的荧光增强（图3）。吲哚青绿血管造影（ICGA）检查显示：晚期后极部出现点片状不规则持续弱荧光（图4）。OCT检查显示：黄斑部视细胞IS/OS部分缺失（图5），色素上皮层三维立体图像显示左眼视细胞大部分缺失（图6）。血常规、尿常规、结合菌素试验及胸透检查均正常，红细胞沉降率23.5 mm/1 h，快速血浆反应素试验（RPR）阳性（1∶32），梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）阳性，抗HIV 阴性，建议患者行腰椎穿刺取脑脊液检查从而排除神经梅毒，患者拒绝。诊断为左眼梅毒性视神经网膜炎。治疗：（1）驱梅治疗，请皮肤性病科会诊后给予苄星青霉素G 240万U，肌内注射，每周一次。（2）激素治疗，醋酸泼尼松片60 mg，晨起顿服，1周后逐渐减量。左眼颞浅动脉旁注射复方樟柳碱2 ml。（3）口服改善循环，营养神经药物。治疗两周后患者左眼视力恢复至0.2，目前患者仍在随访中。
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脾气虚型兔视网膜脱离复位后视细胞超微结构改变的实验研究
目的 观察脾气虚型兔视网膜脱离(RD)自动复位后视细胞超微结构的改变.方法 将28只健康成年新西兰灰兔随机分为RD自动复位组(A组)、脾气虚型RD自动复位组(B组)及对照组(C组).采用耗气破气加饥饱失常法建立脾气虚证动物模型,在显微镜下行视网膜下注射透明质酸钠术建立视网膜脱离自动复位动物模型,用透射电镜分别观察A组及B组视细胞结构,比较术后10天、20天、30天视细胞超微结构变化.结果 B组视细胞超微结构改变较为严重且恢复缓慢,早期外节膜盘结构紊乱,断裂缺失,周围有大量絮状物填充,内节部分区域溶解形成空白区,视细胞核内染色质团块致密,出现染色质凝集、核固缩,至术后30天外节膜盘部分结构紊乱,内节线粒体肿胀,视细胞仍有肿胀.结论 脾气虚证对RD复位后视细胞结构的恢复有严重的不良影响,可影响视功能的提高.
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鼠兔视细胞的免疫组织化学研究
目的观察鼠免视细胞的视蛋白物质。方法利用单克隆抗体S70、L31、H16、B11观察鼠兔视细胞的免疫组织化学反应。结果鼠兔视细胞的免疫组织化学反应S70(-)、L31(+)、H16(+)、B11(-)。结论鼠兔视细胞具有特异的视蛋白物质。
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人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中细胞内钙离子浓度的变化
视网膜色素上皮(retina pigment epithelium,RPE)细胞具有复杂的结构和特殊的生理机能,RPE吞噬脱落的视细胞外节膜盘(ROS)是视网膜的主要功能之一,这对视细胞外节的更新及维持正常视觉功能至关重要.该功能障碍时引起ROS堆积而导致严重的视网膜疾病[1-4],目前对这类疾病尚无有效的治疗手段.RPE细胞不同的吞噬机制目前尚未阐明.本研究通过对RPE细胞不同吞噬过程中细胞内钙离子变化的测定,探讨RPE细胞吞噬时钙离子信号传导通路的作用,从而进一步了解跨膜信号传导系统在RPE细胞的特异性吞噬过程中所起的作用.
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合理进补防治老年视力下降
人老眼花,人的视力会随年龄增高而下降,这是因为,老年人的视细胞感光性能在减退,视觉灵敏度在降低所致.此外,老年人眼底周边部的老年退行性变化,也是导致视野缩小、视力减退的原因之一.
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全氟丙烷治疗黄斑孔视网膜脱离病人的护理
黄斑孔视网膜脱离是视网膜脱离的一种特殊类型,为恢复良好的视力,我院采用全氟丙烷治疗黄斑孔视网膜脱离26例,眼内注入全氟丙烷方法简单,时间短,减轻了病人的痛苦,更主要的是废除了黄斑部冷凝,保护了黄斑部视细胞,配合精心护理,收到了良好效果.现将护理体会报告如下.
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再论治疗黄斑裂孔的要点
黄斑中心凹是黄斑薄部位,视细胞层几乎直接处在内界膜下,使其易于接受光刺激[1].黄斑中心凹只有视锥体细胞,每平方毫米约有15万个,每个视锥体细胞仅和一个双极细胞连接,每个双极细胞又仅和一个神经节细胞连接,视觉神经要素结构直线连结是中心凹一大特点.
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糖尿病早期大鼠视网膜视细胞超微结构改变与醛糖还原酶的相关性及氨基胍的保护作用
目的:探讨糖尿病早期大鼠视网膜视细胞超微结构改变与醛糖还原酶(Aldose reductase,AR)含量变化的相关性及氨基胍(Aminoguanidine,AG)的保护作用.方法:选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组和糖尿病AG治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotin,STZ)诱发糖尿病模型,分别于第30天和第90天测定视网膜组织AR含量;并在第90天时取视网膜行透射电镜观察视细胞超微结构.结果:糖尿病早期大鼠视网膜AR含量随糖尿病时间的增长而增多;糖尿病90天大鼠视网膜的视细胞外节膜盘排列紊乱,间隙扩大,内节线粒体水肿,有的空泡化;AG治疗组大鼠视网膜AR含量明显低于糖尿病未治疗组,糖尿病90天大鼠视网膜视细胞外节膜盘少量排列紊乱,内节线粒体正常.结论:糖尿病早期视网膜视细胞超微结构改变与AR含量变化有关,AG可通过抑制AR活性而保护视细胞.
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糖尿病大鼠视网膜视细胞超微结构病理变化的研究
目的:探讨糖尿病大鼠视网膜病变(diabetic retinopathy.DR.简称糖网病),早期视细胞(视感受器)的超微结构病变,为糖网病光感受器功能障碍提供形态学依据.方法:选择清洁级SD大鼠随机分成正常对照组(CON)、糖尿病1月(DM1)、3月(DM3)和6月(DM6).按60 mg/kg腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病,每组12只,取大鼠视网膜透射电镜观察.处死前每月测血糖和眼底镜检查1次.结果:病程1个月:视杆、视锥细胞的外节膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大,椭圆体内中心粒和纤毛仍清晰可见,线粒体规则的排列在周围.病程3个月,视细胞外节膜盘间隙明显扩大,纵横交错,排列紊乱,并发生局灶性断裂,椭圆体内有部分线粒体肿胀、脱嵴.毛细血管扩张,神经纤维中心微管也有水肿.病程6个月:视细胞外节内膜盘断裂溃变,颜色淡,并出现许多泡沫状结构,椭圆体内的线粒体变小,排列不规则,有的脱嵴、水肿,毛细血管已有部分由扩张转为狭窄.结论:糖尿病早期毛细血管由局部扩张转为狭窄,视网膜因缺血、缺氧的加重导致视细胞超微结构的病理改变,并随病程的进展而加重.
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自适应系统对活体人眼视网膜细胞的初步观察
目的探讨应用自适应光学技术获得高分辨率视觉细胞图像的可能性及其意义.方法2001年3～11月,我院采用活体人眼视网膜高分辨力成像自适应光学系统,观察25名年龄为18～48岁的健康成年人的眼底细胞,主要是黄斑部视细胞.试验者的裸眼视力为0.9～1 0,眼底检查均正常.结果清晰地观察到视网膜细胞,主要是双极细胞及视细胞的图像.计数视细胞:中心凹旁1.5°处视细胞为4～5万/mm2,3°处少于3万/mm2.结论活体人眼视网膜高分辨力成像自适应光学系统可获得清晰的视网膜细胞图像,有可能在眼科疾病尤其是眼底疾病的各个研究领域中发挥作用.
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地塞米松对光损伤大鼠视细胞凋亡的防治作用
目的:研究地塞米松对光损伤及视细胞凋亡的防治作用,以探讨光损伤视细胞凋亡的发生机制.方法:所有SD大鼠经循环光环境适应7d,实验前暗适应36h.实验A组的大鼠只光照,实验B组的大鼠光照6h后在暗箱中喂养,实验a组的大鼠在暗适应后腹腔注射地塞米松再光照,实验b组的大鼠光照6h后在暗箱中喂养,且每天应用地塞米松.对经以上处理过的大鼠行灌流固定,摘除眼球.光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后,行HE、TUNEL法染色,光镜观察.应用CIAS-1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数,所得数据做统计学分析.结果:在实验A组中,随着光照时间的增加,视网膜光损伤逐渐加重,视细胞凋亡逐渐增多,外核层面积逐渐减少.而在实验a组中,也出现如实验A组的规律性变化,但应用地塞米松后,视网膜光损伤程度减轻,发生视细胞凋亡的时间延迟3h.两实验组定量检测结果经统计学分析表明,地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的预防作用.实验B组和实验b组的定量检测结果经统计学分析表明,地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的治疗作用.结论:地塞米松在实验性大鼠视网膜光损伤及视细胞凋亡过程中发挥较好的防治作用.
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实验性大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡的关系
目的:研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系,以探讨视网膜光损伤的发生、发展机制.方法:所有SD大鼠在循环光环境中适应7 d,在实验前先行暗适应36 h,分别于光照3、6、9、12、15和18 h时灌流固定,摘除眼球.光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后,行HE、TUNEL法染色,用光镜观察;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸-柠檬酸铅双重染色后,用透射电镜观察;应用GIAS-1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数,所得数据做统计学分析.结果:视网膜出现了光损伤和视细胞凋亡现象,随着光照时间的延长,视网膜光损伤逐渐加重,视细胞凋亡逐渐增多.在外核层,透射电镜观察见核染色质浓集,而无炎性反应.外核层面积和视细胞凋亡指数做相关性分析,显示有显著性意义.结论:视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制.光损伤启动了视细胞凋亡的发生,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果.视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系.
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外伤性前房积血80例临床分析
外伤性前房积血是眼外伤常见并发症,对视功能损害有多方面,如积血引起继发性青光眼、外伤性白内障、外伤性瞳孔散大、虹膜炎、对屈光系统及视细胞的损害等,治疗准确及时,能有效地避免其并发症,则患者的视力能得到较好的恢复;治疗不及时,往往会导致患者视力下降甚至失明~([1]).因此,正确、及时的治疗尤为重要,我们对收治的80例外伤性前房积血患者,采取积极治疗,取得较好疗效,现报告如下.
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糖尿病大鼠视网膜视细胞超微结构的研究
目的 探讨糖尿病大鼠视网膜病变早期视细胞的超微结构变化,为糖尿病视功能障碍提供形态学依据.方法 选择健康成年雄性大鼠,随机分成正常对照组和糖尿病组.腹腔内注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,分别于1个月、3个月、6个月取视网膜行透射电镜观察视细胞超微结构.结果 糖尿病1个月,视细胞的外节膜盘模糊不清,膜盘间隙扩大.糖尿病3个月,视细胞外节膜盘间隙进一步扩大,排列紊乱,并发生局灶性断裂,线粒体肿胀、脱嵴,毛细血管扩张.糖尿病6个月,视细胞外节膜盘断裂,并出现许多泡沫样结构,线粒体变小,肿胀、脱嵴,排列不规则,毛细血管狭窄.结论 糖尿病早期毛细血管由局部扩张变为狭窄,视细胞的超微结构发生变化,并随病程的进展而加重.
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手术联合药物治疗视网膜色素变性450例疗效观察
视网膜色素变性是一种遗传性致肓性眼病,以感光细胞变性、凋亡以及上皮功能缺失为特征,阻碍视网膜色素上皮细胞吞噬视细胞外节脱落的膜盘,视细胞终变性死亡.目前其临床发病机制尚不明确,而且缺乏特异性的治疗手段.如何拓宽及改善其综合治疗方法,提高临床治疗效果,具有重要临床意义.2008年1月～2010年11月,我们对我院收治的视网膜色素变性患者450例(900眼)应用双眼自体血管取材侧支循环建立术联合西药治疗,取得了一定的治疗效果.现报告如下.
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促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)治疗糖尿病视网膜病变的效果及机制.方法 将60只SD大鼠随机分为两组,对照组10只普通饲料喂养;另50只一次性腹腔注射STZ(60 mg/kg)诱发糖尿病模型,随机分为实验组和治疗组各25只,高脂饲料喂养3个月后治疗组予EPO 3 000 IU/kg腹腔注射.6个月后对各组大鼠行视网膜组织学检查及视细胞超微结构观察,应用免疫组化法检测视网膜组织中TNF-α表达情况.结果 实验组视网膜厚度变薄,视细胞数目、TNF-α表达较其余两组明显减少(P均＜0.05).结论 EPO对糖尿病大鼠视网膜病变有保护作用;其机制可能为降低TNF-α表达.
