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急性高眼压对兔视神经纤维损害的定量研究
目的:定量研究急性高眼压视网膜缺血对视神经的损害。方法:通过计算机图像分析定量测定视神经纤维数量;通过前房灌注平衡液,造成超高眼压,形成兔视网膜完全缺血模型,观察视神经纤维数量的变化。结果:正常兔眼平均视神经轴突数为108657±14561(n=42);视网膜缺血眼视神经纤维数量明显减少(P<0.01)。结论:急性高眼压造成的视网膜缺血可使视神经节细胞及轴突数量的明显减少,应用计算机图像分析可定量检测这种损害。
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葛根素注射液联合常规治疗视网膜中央动脉阻塞56例
视网膜中央动脉阻塞为临床眼科常见病,由于栓塞、栓子形成、动脉痉挛等造成视网膜中央动脉血流中断,引起视网膜缺血、缺氧而水肿,视细胞迅速死亡,从而导致视力严重下降,甚至永久损害不能复明[1].本文采用葛根素注射液联合西医治疗视网膜中央动脉阻塞,双得了一定的临床疗效,现报告如下.
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益气明目丸对视网膜缺血模型三磷酸腺苷酶和乳酸的影响
目的通过动物实验观察益气明目丸对视网膜缺血兔三磷酸腺苷酶(ATPase)和乳酸(LD)的影响,探讨其作用机制.方法将32只日本大耳白家兔随机分为4组,即空白组(A组)、模型组(B组)、药物对照组(C组)及治疗组(D组).将B、C、D组造模视网膜缺血,经治疗1个月后,取相应指标检测,并作统计学处理.结果经过治疗后,B、C组与A组相比较,ATPase含量较低,LD含量较高;而D组与A组比较,ATPa se和LD含量相差不大.结论益气明目丸治疗视网膜缺血性病变疗效确切,且优于补中益气丸.
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参七寿世丸治疗糖尿病合并视网膜新生血管病变18例
糖尿病性视网膜新生血管病变(PDR)是糖尿病视网膜病变随病程和视网膜缺血发展而出现的血管变化,其基本的病理变化是眼底视网膜动脉硬化、视网膜缺血、新生血管形成,与糖尿病并发冠状动脉硬化致冠心病的机理是相同的,因而我们采用该方案治疗PDR亦取得了较好的效果.我们自1997年6月~2000年6月,对糖尿病性视网膜新生血管病变36例随机分为治疗组和对照组治疗观察,现报告如下.
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LASIK术中负压吸引对视神经及视网膜功能的早期影响
激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)因其显著的矫治效果,已被广泛应用于临床.然而它的安全性和对眼部的不良影响,例如术中负压吸引造成的瞬时高眼压是否造成视网膜缺血和视神经纤维层的损害等始终是人们关心的问题.急性高眼压对眼组织的损伤,实质是缺血-再灌注的问题.高眼压可造成视网膜缺血,轴浆流运输在筛板处受阻,视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)变薄、缺损,造成视网膜神经节细胞营养不良,节细胞发生凋亡[1].青光眼、一过性高眼压也可造成视网膜完全和部分缺血,在临床上常用视野的改变来测量这种损害.越来越多的研究表明,在检查出视野缺损之前,患者的视神经纤维可能已有40%丧失.本文就LASIK术中负压吸引导致的瞬时高眼压对神经纤维层、玻璃体、视网膜及视神经的影响进行简要综述.
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重视对短暂性脑缺血发作的认识和治疗
随着神经影像学技术和其他一些诊断手段的不断进步,人们对短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的认识也发生了许多的转变.过去认为TIA是一种良性脑缺血性事件,说明脑的侧支循环有代偿能力,TIA的归属各占1/3,即以后发生脑梗塞、反复类似的发作和痊愈各占1/3.TIA是由于局灶性脑或视网膜缺血引起的一次短暂性神经系统功能失常发作,典型的临床症状持续时间不超过1h,并且在影像学上没有急性脑梗塞的证据.TIA并非是一种良性事件,是即将发生卒中的一个危急先兆.不能及时识别和评估这种警觉信号将意味着可能丧失一次预防永久性残疾或死亡的机会.TIA后90天之内发生卒中的危险性大约10%;其中半数发生在TIA的头2天内;若TIA是由颈内动脉狭窄引起者,90天内发生卒中的危险性甚至更大.因此,必须重视对TIA的重新认识,在诊断学水平比较发达的今天,必须作出TIA的病因诊断,而不能仅仅限于单纯的症状学诊断.
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大鼠实验性视网膜缺血组织中线粒体的表面积密度及其动态研究
目的:研究视网膜缺血组织中线粒体表面积密度的变化特点.方法:给SD大鼠球后注射去甲肾上腺素,建造视网膜缺血的动物模型;用电镜和图像分析等方法,对缺血视网膜组织中线粒体表面积密度的动态改变进行体视学定量分析.结果:大鼠球后注射去甲肾上腺素后,视网膜内节、外网状层及内网状层在缺血状态下,线粒体空泡的表面积密度增高,尤以内网状层表现明显,并随着时间变化有显著性差异,呈现缺血→损伤→修复的过程.结论:球后注射去甲肾上腺素后,视网膜线粒体的表面积密度发生缺血性改变;缺血视网膜组织不同部位的损伤,其线粒体的表面积密度改变不同;线粒体对缺血极为敏感,反应强烈.
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全视网膜光凝联合小梁切除术及雷珠单抗辅助治疗新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是由于虹膜表面及前房角形成新生血管或新生血管膜导致小梁网阻塞和周边虹膜前黏连,引起眼压升高,根本原因是由于视网膜缺血、缺氧或炎症而引起的难治性青光眼。临床多见的是糖尿病视网膜病变和视网膜中央静脉栓塞[1]。新生血管性青光眼是一种很难控制眼压且致盲率极高的青光眼,传统方法常常难以奏效。我们根据新生血管性青光眼的程度,采用全视网膜光凝联合小梁切除术及雷珠单抗(LUCENTIS)辅助治疗,取得了较好的疗效,现报道如下。
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老年糖尿病患者入冬谨防"眼中风"
"我右眼突然失明,医师说是'眼中风',我想了解一下'眼中风'是怎么回事……"近日,家住吉林市的李先生向本报咨询说.中风通常是指脑部血管阻塞,所谓"眼中风"通常是指眼底视网膜动脉阻塞.供应视网膜的血管是视网膜动脉,一旦该动脉阻塞,势必发生视网膜缺血和缺氧,视力急剧丧失.
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早产儿视网膜病
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP),旧称晶状体后纤维增生症,是早产儿尤其伴有低体重者易发生的一种视网膜血管发育异常的双侧性眼病.表现为视网膜缺血、新生血管形成和增生性改变,重症可引起视网膜脱离而导致永久性失明.
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早产儿视网膜病变的发病机制和治疗进展
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)以往称之为晶状体后纤维增生症(retrolental fibroplasia).1942年由Terry[1]首先报道,本病的显著特点是晶状体后有白色纤维组织增生,故得此名.1984年被正式命名为早产儿视网膜病(ROP)[2].ROP是视网膜血管发育异常的双侧眼病,表现为视网膜缺血、新生血管形成、增生性视网膜病变,后导致视网膜瘢痕、玻璃体出血、甚至视网膜脱离.
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新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是一种难治性眼病,具有发展快、失明率高和眼痛等特点.广泛性视网膜缺血是其主要的病因,早期发现、及时治疗是有效控制眼压和保持视力的关键.本文对新生血管性青光眼发病机制、诊断和治疗进行综述.
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炎症相关基因多态性与视网膜中央静脉阻塞相关性的研究
视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)是常见的视网膜血管病,多见于60岁以上患者,可因视网膜缺血,黄斑水肿,玻璃体出血或新生血管性青光眼而造成视力下降.高血压,糖尿病,血浆半胱氨酸浓度增高等促进动脉粥样硬化形成是CRVO的危险因素.业已证实,视网膜动脉粥样硬化所致的筛板处视网膜中央静脉压迫与CRVO的发病相关.
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川芎嗪对视网膜缺血电生理及视网膜小动脉平滑肌细胞cAMP表达的影响
目的 探讨川芎嗪对正常兔眼视网膜急性缺血模型视网膜电图(ERG)大反应、振荡电位(OPs)的影响及对兔视网膜小动脉平滑肌细胞环腺苷酸(cAMP)表达的影响.方法 新西兰大白兔20只,随机分为川芎嗪组和模型组,每组10只,均予结扎右眼视神经1h制作兔视网膜急性缺血模型,造模前记录右眼ERG大反应和OPs.川芎嗪组于视网膜缺血造模后0h、24 h、48 h及72 h给予耳缘静脉注射川芎嗪注射液,复查ERG指标,模型组同期进行ERG检查,不予其他处理.视网膜缺血造模后72 h处死动物,取右眼,免疫荧光技术观察cAMP在视网膜小动脉平滑肌细胞上的表达情况.结果 视网膜缺血造模后24~72 h,2组实验兔的大反应振幅同期比较无明显差异(P>0.05),川芎嗪组OPs振幅在缺血造模后24 h、72 h时明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).川芎嗪组缺血造模后72 h时血管平滑肌细胞的cAMP表达强于模型组.结论 川芎嗪对缺血视网膜的Ops振幅有改善作用,可能与促进视网膜小动脉平滑肌细胞cAMP表达,改善视网膜血循环有关.
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双侧眼部缺血综合征一例
患者男,57岁.因双眼视力下降伴阵发性头痛、晕厥10个月.发作时伴有一过性黑及眼痛,持续数分钟至数十分钟自行缓解.近2周症状加重.于2000年12月21日来本院就诊.患者曾于4个月前在外院就诊,诊断为双眼虹膜新生血管,双眼视网膜缺血病变.于外院行双眼视网膜光凝治疗,但视力仍继续减退.既往史:1990年患鼻咽癌(低分化鳞状细胞癌),曾于颈部行放疗痊愈.患者否认冠心病、高血压、糖尿病史.体检未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.2,左眼指数/2尺.眼压(Goldmann压平眼压计测定):右眼16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼18 mm Hg.右眼球结膜充血;虹膜纹理清,可见新生血管;瞳孔对光反应极迟钝;晶状体混浊.左眼球结膜充血;虹膜纹理欠清,可见新生血管;瞳孔缘色素上皮外翻,瞳孔对光反应消失;晶状体混浊.眼底检查:右眼视乳头边界清,色淡,黄斑中心凹光反射消失;视网膜动脉粗细不均,静脉纡曲扩张,部分呈节段状,动脉∶静脉=1∶4;后极部视网膜散在微血管瘤、点状出血及少量黄白色渗出,下方及周边部视网膜可见激光斑.
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短暂性脑缺血发作间期氢质子磁共振波谱的脑代谢改变
传统的短暂性脑缺血发作(TIA)的概念是指大脑局灶性或区域性缺血产生的神经功能缺失症状,并在24h内完全消失.TIA的新定义,即由于局部脑或视网膜缺血所引起的短暂性的神经功能缺损发作,典型的临床症状持续不超过1h,且无脑梗死的证据[1].王默力等[2]应用单光子发射电子计算机断层成像术(SPECT)、电子发射体层扫描(PET)等检查手段,初步提出TIA间期仍存在脑血流低灌注状态,间期亦可见脑功能局部减低区.随着功能核磁的发展,氢质子磁共振波谱(1H-MRS)成为可以无创地活体分析组织代谢和生化改变的有效手段.应用卒中的研究可以定量地反映脑组织神经细胞内的生化代谢改变,并可作为评价卒中预后的指标之一.国内外关于TIA间期1H-MRS的脑代谢研究均处于初级阶段,我们就此方面的研究进展综述如下.
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孕酮对视网膜缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响
目的:研究孕酮预处理对视网膜缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响,并探讨其对视神经保护的可能机制.方法:用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血再灌注模型,将36 只新西兰大白兔随机分为正常组(n=4)、对照组(n=16)和孕酮组(n=16).缺血再灌注模型制作前24 h,给予对照组兔耳缘静脉注射生理盐水4 ml/kg,孕酮组兔耳缘静脉注射孕酮4 mg/kg.观察缺血再灌注后不同时段对照组与孕酮组视网膜组织学变化和Bcl-2 的蛋白表达及凋亡情况.结果:视网膜缺血再灌注各时间段,HE 染色显示,孕酮组视网膜内层厚度均较对照组厚,且内核层细胞数较多,差异均有统计学意义(均P<0.05);凋亡检测结果显示,缺血再灌注24 h 时凋亡达高峰,孕酮组内核层的凋亡细胞少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05); 孕酮组和对照组在缺血再灌注12 h 时均检测到Bcl-2 蛋白表达,孕酮组Bcl-2 蛋白表达水平较对照组少(P<0.05).结论:孕酮预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,对视神经损伤具有保护作用.
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孕酮对缺血再灌注视网膜caspase-3、bax表达的影响
目的 研究孕酮(Progesterone PROG.)预治疗对网膜缺血-再灌注损伤caspase-3、bax表达的影响,探讨其神经保护机制.方法 通过升高兔眼内压制作视网膜缺血模型,将大白兔随机分为PROG组,对照组.造模前24 h,PROG组耳缘静脉注射孕酮4mg/kg,对照组注射等量BBS.观察造模后不同时间点两组视网膜组织学变化及caspase-3、bax表达.结果 造模后各时间点HE染色对照组视网膜内层厚度均比PROG组薄,内核层细胞数较少 (P<0.05);对照组和PROG组造模后24 h均检测出caspase-3、bax表达,PROG组较少(P<0.05).结论 PROG预治疗可减少凋亡,下调caspase-3、bax表达可能参与神经保护.
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盾牌行动:院内二级预防的方法及其效果
卒中复发大约占到所有卒中事件的1/4,一定程度上说明二级预防没有做好.脑卒中的二级预防是指对已出现脑缺血症状,如短暂性脑缺血发作或已有卒中发作史的患者开展的预防措施.既预防有过TIA、轻微卒中、完全性卒中以及视网膜缺血病人的再卒中.缺血性卒中的年复发率约为4%~14%,其中卒中后1年内的复发率约13%,此后4年,每年的复发率为4%.因此,缺血性卒中的二级预防尤为重要.
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短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识(2014年)
在急性脑血管病事件中,短暂性脑缺血发作(TIA)和急性缺血性轻型卒中(简称“轻型卒中”)由于具有“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征,经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或研究。TIA 基于时间的定义为:TIA 是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能(脑、脊髓或视网膜)障碍,持续时间<24 h;基于组织学的定义为:TIA 是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍,不伴有急性梗死。轻型卒中目前没有统一的定义。2010年,Stroke 发表的一项研究中,将连续入组的760例急性缺血性卒中患者,根据以下定义分成6组以探索佳轻型卒中定义:A 美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)每一项评分必须是0或1,意识评分各项必须是0;B 腔隙样综合征(小血管闭塞);C 只有运动障碍(包括构音障碍或共济失调),伴或不伴有感觉障碍;D 基线 NIHSS 每项评分均为低分(总分<9分),没有失语,忽视或任何意识水平障碍;E 基线 NIHSS 评分每项评分均为低分,总分≤9分;F 基线 NIHSS 总分≤3分,短期转归良好定义为患者出院回家,中期转归良好定义为3个月时改良 Rankin 量表评分≤2分。目前比较公认的轻型卒中定义为:一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍(NIHSS 总分≤3分),持续时间≥24 h,或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检查发现的脑出血所致。