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基于双光子共聚焦成像的急性高眼压大鼠小梁网孔隙率变化研究
目的:获取不同眼压下小梁网组织深层结构信息,为小梁网房水外排通道生理功能的探索奠定组织形态学基础。方法将4只 SD 大鼠分成 A、B 两组每组2只,处死后于左眼球分别加压40 mmHg( A组)、加压60 mmHg( B组),维持24 h。右眼均为未加压对照组,利用双光子共聚焦成像系统采集每只眼球的小梁网组织形态图:从眼底剖开眼球后照射前房角小梁网处,每2μm采集图像,直至图像模糊停止。结果未加压的对照组眼球小梁网处胶原纤维排列较为规则,孔隙明显,小梁网与周围组织界限分明。加压40 mmHg的 A组眼球小梁网胶原纤维出现了部分塌缩,小梁网与周围组织出现融合,偶尔可见一些孔隙,胶原纤维排列呈无序状态。加压60 mmHg 的 B 组眼球小梁网胶原纤维断裂较明显,临管区被挤压到完全塌陷,与周围组织已无法分辨。A、B 两组动物的小梁网均表现出骨架断裂,组织变薄,逐渐与周围组织融为一体,以及出现远端的巩膜静脉塌缩的现象。与 A组眼球相比,B 组眼球的葡萄膜小梁网孔隙率略有增加。结论急性眼内压升高可能引发房水外排通道结构异常,主要表现为前房角小梁网组织压缩、巩膜静脉塌陷。这一解剖结构异常造成房水排出困难,从而又加剧了眼内压的升高。
关键词: 小梁网 高眼压 孔隙率 巩膜静脉 双光子共聚焦成像系统 -
基于双光子共聚焦成像的大鼠小梁网三维重建及有限元分析
青光眼是一组威胁视神经视觉功能、与眼压升高密切相关的眼病.目前认为临床上大部分眼压的升高与房水流出阻力增加有关,特别是小梁网流出阻力的增加.因此,研究高眼压下影响房水外流阻力的重要区域-小梁网的形态学信息尤为重要.通过前房灌注的方法制造大鼠急性高眼压动物模型,将6只SD大鼠分成两组(A组和B组),B组大鼠处死后于左眼球加压60 mmHg处理,其余眼球均为未加压对照组,利用双光子共聚焦成像系统采集正常眼压和高眼压下小梁网组织的断层序列图,通过图像处理方法,定量分析眼压对小梁网组织孔隙率变化的影响.通过三维重建获取正常眼压下的小梁网结构模型,并利用有限元方法,探讨眼压对于小梁网组织形态结构的影响.结合实验数据与模拟计算的结果,综合分析眼压的变化对于小梁网外流阻力的影响.高眼压组数据显示,部分小梁与周围组织融合,胶原纤维出现塌缩,越是靠近前房的小梁组织损伤越严重.有限元分析结果表明,孔隙越多的区域变形越大,而且压力越大,小梁变形程度越明显.眼内压升高可能会引起房水外流通道结构发生异常,主要表现为小梁网胶原纤维发生塌缩.高眼压与正常眼压情况相比,小梁网区域外流阻力增大的可能性较大.
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小梁切除联合白内障超声乳化及折叠式人工晶体植入术患者的护理
目的 总结青光眼合并白内障手术的护理.方法 我院自2004年10月-2006年11月施行31例(34只眼)小梁切除联合白内障超声乳化及折叠人工晶体植入术,术后同时解决了患者的房水引流和晶体混浊,有效控制眼压同时恢复有用视力.结果 通过术前实施必要的心理护理,有效地指导术中配合,术后对术眼角膜伤口、眼压、视力、疼痛等严密观察,患者视力较术前明显提高.结论 实施心理护理及健康教育,可以提高手术成功率.
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高坪虹膜综合征在超声生物显微镜中的表现
目的:用UBM检查发现睫状沟关闭、虹膜隆起、房角变窄所致的闭角型青光眼.方法:用Ultrasound Biomicroscopy Model P40,检查5个病例,6只眼,其中闭角型青光眼5例、眼内肿瘤1例.结果:小梁网睫状突距离761.83±166.12,房角开放度500μm处21.10±7.7,与正常眼小梁网睫状突距离1122±232,房角开放度500μm处30±12对照比较差异明显(t=5.311,P<0.003,t=2.83,P<0.037).讨论:用UBM检查发现高坪虹膜综合征,对青光眼发病原因的研究和治疗提供了一种新的评估手段.
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巩膜瓣下深层纵形小梁切除术的超声生物显微镜观察
目的 通过超声生物显微镜(UBM)观察巩膜瓣下深层纵形小梁切除术后的房角情况并探讨其术式的降眼压机制.方法 采用巩膜瓣下深层纵形小梁切除术对患各种不同类型青光眼的85名患者进行手术治疗,在术后检查以及其后的随访期间使用加拿大OTI Scan 1000型超声生物显微镜观察其术眼并监测眼压,随访时间3~30个月,平均(7.9±6.2)个月.结果 UBM观察术后均形成明显弥散性滤过泡,平均眼压(14.22±3.62)mmHg.随访过程中,54眼有功能性滤泡;16眼术后2~3个月功能性滤过泡消失.结论 UBM检查能直观地了解巩膜瓣下深层纵形小梁切除术后的眼前段状态,并能对该手术的降眼压效果及术后远期疗效作出评估.
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非穿透小梁切除术治疗原发性开角型青光眼的手术配合
原发性开角型青光眼的眼压升高是由于房水排出通道的病变,使房水排出阻力增加所致.阻力的部位主要在小梁网及Schlemm管内壁的邻管组织[1].
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房水中微量元素与糖尿病性白内障关系的研究进展
房水为一种从后房到前房持续生成和排出的无色透明液体,由睫状突上皮细胞产生至后房,通过瞳孔进入前房,再经前房角小梁网、Schlemm管、集合管和房水静脉,后流入巩膜表层的睫状前静脉而入血液循环,主要功能为营养角膜,使晶状体的形态保持相对稳定性,以保证正常的视觉功能.
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全视网膜光凝联合小梁切除术及雷珠单抗辅助治疗新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是由于虹膜表面及前房角形成新生血管或新生血管膜导致小梁网阻塞和周边虹膜前黏连,引起眼压升高,根本原因是由于视网膜缺血、缺氧或炎症而引起的难治性青光眼。临床多见的是糖尿病视网膜病变和视网膜中央静脉栓塞[1]。新生血管性青光眼是一种很难控制眼压且致盲率极高的青光眼,传统方法常常难以奏效。我们根据新生血管性青光眼的程度,采用全视网膜光凝联合小梁切除术及雷珠单抗(LUCENTIS)辅助治疗,取得了较好的疗效,现报道如下。
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青光眼患者小梁网细胞线粒体的电镜观察
目的 原发性开角型青光眼(POAG)是一种发病隐匿的不可逆性致盲性眼病,发病机制有待进一步探讨.本研究通过电镜检测方法从小梁细胞线粒体形态改变及细胞连接的异常认识小梁细胞退行性改变,探讨POAG 的发病机理.方法 原代培养POAG 小梁网(GTM)与正常人的小梁网(NTM)细胞,电镜下对比观察小梁细胞线粒体和细胞连接的形态结构.结果 透射电镜可见培养的NTM 细胞胞质内线粒体数量较多,结构完整,嵴的数目和形态正常,细胞连接以缝隙连接为主,结构完整,并可见丰富的粗面内质网,偶可见高尔基体等细胞器;GTM 细胞线粒体数目少,形状多为空泡状,嵴多不可见,难以找到完整的细胞连接结构,其它细胞器明显减少.结论 (1)POAG 患者小梁细胞的线粒体发生了病理学形态的退行性改变;(2)POAG 患者小梁细胞的细胞连接连接出现了病理学形态的异常.提出POAG 患者小梁细胞线粒体的形态与功能异常以及小梁细胞的细胞连接异常可能导致小梁网功能异常,推测其与眼压升高及POAG发病密切相关.
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房水流出通路外流阻力的研究进展
原发性开角型青光眼特征性的眼压升高与房水外流阻力有关.本文综述房水流出通路的组织学特征、形态学特点、与外流阻力产生相关的细胞外基质和房水流出道的特殊现象等.目前认为房水外流阻力的主要部位在Schlemm管内壁和邻管结缔组织;邻管结缔组织间的葡糖胺聚糖等细胞外基质以及Schlemm管内皮细胞上的巨泡和小孔所构成的"漏斗效应"是产生外流阻力的重要原因.
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睫状体和小梁网上相关离子通道的研究进展
房水由睫状上皮细胞产生,约80%通过小梁网进入Schlemm管,睫状上皮细胞和小梁网细胞上存在丰富的离子通道(Cl-通道、Ca~(2+)通道、K+通道和水通道蛋白等),这些通道对房水的产生和滤过有重要影响.本文对近年来睫状体和小梁网上的离子通道研究进行综述,希望能对青光眼研究和治疗有所帮助.
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Cochlin与青光眼
凝集因子C同源体(coagulation factor C homology,COCH)基因是人类伴前庭功能障碍的耳聋基因,其产物Cochlin蛋白是内耳的细胞外基质中主要的非胶原成分.对原发性开角型青光眼患者的小梁网组织进行蛋白组学分析,结果提示Cochlin很可能与青光眼的病理形成相关.随后,研究者在青光眼患者小梁网中发现了Cochlin蛋白的沉积物,并且年龄较高者小梁网中所含Cochlin水平较高,类似的研究结果在DBA/2J小鼠中也有发现.本文就Cochlin蛋白与青光眼的相关研究作一综述.
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小梁细胞信号转导的研究进展
小梁网是房水流出通道及眼压调节的主要部位,小梁细胞的形态、体积、收缩特性及其与细胞外基质的相互作用决定了房水的外流易度.而POAG中,人的小梁细胞发生了包括细胞外基质堆积、小梁细胞数量减少等形态学及病理学上的变化.小梁细胞内、外环境的变化都离不开小梁细胞内部信号转导系统的参与.本文对此信号转导系统中的信号、受体、转导通路及某些影响因素进行综述,以期对POAG的发病机制及治疗提供研究方向.
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小梁网途径房水外流阻力的成因
小梁网途径为房水外流的主要途径,近年来的许多研究工作致力于寻找此途径巾引起房水外流阻力改变的各种因素.目前研究结果证明:小梁网结构异常、小梁细胞肌动蛋白细胞骨架交联网的形成、小梁细胞外基质的可合成过多等因素均可引起房水外流受阻,并且认为这些因素与原发性开角型青光眼的发病机制密切相关.本文就小梁网主要结构和功能及其与房水外流阻力形成的相关机制加以综述.
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压力对小梁网途径房水外流通路的影响
病理性高眼压是原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)发病的重要危险因素之一,主要是由小梁网途径房水外流阻力增加所致.高眼压本身通过机械压力导致小梁网细胞老化、细胞骨架成分改变、细胞外基质异常沉积、氧化应激损伤、基因表达异常等影响小梁网途径房水外流阻力,这为探讨POAG的发病机制及治疗方向奠定了一定的基础.
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选择性激光小梁成形术
选择性激光小梁成形术(SLT)通过选择性作用于色素性小梁网以改善房水的流出通道,从而达到降低眼内压,治疗原发性开角型青光眼的目的.研究表明,SLT无热损伤、可重复治疗、降眼压疗效显著而安全,是治疗原发性开角型青光眼的又一新措施.
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PGF2α降眼压作用机制的研究
GF2α通过提高葡萄膜巩膜途径而非经典的小梁网途径的房水引流降低眼压,但其如何提高房水引流的作用机制尚不清楚,目前主要有两种理论解释:一种认为通过减少睫状肌的细胞外基质合成引起,另一种观点认为通过降低睫状肌的张力来实现,两种观点各有一定的理论与实验依据,但也各有所不能解释的现象,如何解释已有观点中的矛盾现象以及对两种观点之间关系的认识是目前研究需要面对的问题。其中任何一个问题的解决都将有助于加强对PGF2α降眼压作用机制的理解。
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PGF2α治疗青光眼的特点
PGF2α是一种较为新型的抗青光眼药物,其降眼压作用系通过提高葡萄膜巩膜途径而非经典的小梁网途径的房水引流来实现,因此与以往抗青光眼药物特性有所不同,同时由于前列腺素可诱发炎性反应,因此也需要更严密的观察与应用.本文就其应用特性作一综述,以期为临床应用提供参考.
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充气式小梁网搭桥术治疗原发性开角型青光眼的试点研究
作者首次报告了一种新颖的治疗原发性开角型青光眼的手术方法--充气式小梁网搭桥术(pneumatic trabecular bypass,PTB).这一术式可视为一种轻度的小梁切开术,它采用具有一定压力的空气进入Schlemm管而导致其细微破裂并通过小梁网进入前房,不用合成纤维扩张线即可达到小梁网搭桥效应.
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阳离子聚合体介导MYOC基因真核表达载体体内转染研究
目的 探讨大鼠前房内注射阳离子聚合体/MYOC基因复合物转染小梁组织的有效性和安全性.设计实验研究.研究对象SD大鼠.方法 用微量进样器将表达myocilin(MYOC)基因的重组质粒PCDNA3-MYOC与阳离子聚合体(PEI)的混合溶液20μl注射于SD大鼠前房内,于注射后不同时间点(1、3、7、14 d)摘除眼球,进行病理切片HE染色、荧光免疫组织化学染色以及透射电镜观察.主要指标病理切片、荧光免疫组织化学染色以及透射电镜观察小梁组织的变化.结果 病理切片HE染色未见小梁组织明显炎症细胞浸润以及结构改变;荧光免疫组织化学染色显示注射后1 d可见到眼组织荧光着色;于转染后3 d小梁网荧光强度明显增强,至14 d荧光渐消失;透射电镜证实小梁细胞内可见PEI,DNA颗粒,溶酶体增多.结论 前房内注射阳离子复合体介导的DNA质粒可将外源性基因安全有效地转染入小梁网组织.