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全麻中呼吸道操作对青光眼患儿眼压的影响
目的:探讨青光眼患儿与正常眼压的小儿在全麻插管和拔管后眼压及血流动力学改变.方法:取于我院小儿行内眼手术的正常眼压43例和青光眼24例作为研究对象,全麻完成后5 min,测其眼压、心率、无创血压作为基础值,并分别于插管和拔管后30 s及2 min再次测定其眼压、心率和血压.结果:插管后,青光眼患儿眼压增高幅度高于正常眼压组;两组患者拔管后眼压均升高,但升高幅度略相似.结论:由于青光眼小儿有较高的眼压,插管和拔管均会增加视力的损害风险.
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青光眼中血管因素作用的相关研究
视乳头出血和视乳头旁萎缩是青光眼患者的两个重要体征,系统血管疾病如低血压、夜间低血压、高血压,与血管痉挛有关的异常会导致视乳头周围和球后区域血流量下降,血液流变学异常如血黏度升高、红细胞变形能力下降,微血管疾病如糖尿病等,这些都提示血管因素与青光眼的发病有关.血管因素作用的可能机制是血管自身调节异常.总之,青光眼中存在血管、血流等诸多改变,这可能是原发的,也可能是继发的,单纯缺血是否能导致青光眼,还需进一步的研究.
关键词： 青光眼/病理生理学 -
RNA干扰在防治滤过泡瘢痕化方面的研究
滤过性手术是目前常用的抗青光眼手术方法,但术后滤过泡瘢痕化的发生明显降低了手术成功率.RNA干扰(RNAi)是一种序列特异性的转录后基因沉默技术,具有特异性、高效性等特点.近年来,研究者逐渐将此技术运用于滤过泡瘢痕化发生机制及防治方面的研究,并取得了一定的研究成果.组织转谷氨酰胺酶(tTgase)表达和活性的增加在创伤后结膜下伤口愈合及纤维化反应过程中发挥重要作用.针对LIM激酶1的RNAi,有可能用于防治青光眼滤过手术后瘢痕的形成.RNAi技术可作为抑制大鼠Tenon囊成纤维细胞表达转化生长因子β2的工具.核因子-κB抑制剂激酶β-siRNA介导的核因子-κB通路的抑制,能够抑制人Tenon囊成纤维细胞的增生.
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HSP27与青光眼视网膜神经节细胞保护
HSP27属于小分子热休克蛋白家族,是机体内源性保护机制的重要成员之一.HSP27及其自身抗体在青光跟的发生、发展中具有重要作用.研究HSP27在青光眼视网膜神经节细胞中的保护作用及其抗体的促凋亡作用,对青光眼发病机制的理论研究和临床治疗具有重要的指导意义.本文综述HSP27的生物学特性,HSP27对青光眼视网膜神经节细胞的保护及其自身抗体对视网膜神经节细胞的影响.
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星形胶质细胞与青光眼性视乳头改变
原发性开角型青光眼视神经轴突的损害部位在视乳头内的筛板水平,筛板细胞外基质在青光眼视神经病变时发生广泛重构.星形胶质细胞是视神经中的主要细胞类型,青光眼对视乳头内星形胶质细胞活化,形态及分布改变,产生某些细胞因子增加,促进细胞表面分子表达,并且主动参与筛板细胞外基质的重构.
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小梁细胞信号转导的研究进展
小梁网是房水流出通道及眼压调节的主要部位,小梁细胞的形态、体积、收缩特性及其与细胞外基质的相互作用决定了房水的外流易度.而POAG中,人的小梁细胞发生了包括细胞外基质堆积、小梁细胞数量减少等形态学及病理学上的变化.小梁细胞内、外环境的变化都离不开小梁细胞内部信号转导系统的参与.本文对此信号转导系统中的信号、受体、转导通路及某些影响因素进行综述,以期对POAG的发病机制及治疗提供研究方向.
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线粒体功能异常与青光眼的关系
线粒体既是细胞内能量转换器,又是决定细胞存活的重要因素.线粒体损伤、功能失调与多种神经元退行性变疾病发生发展均密切相关.青光眼为视神经病变的一种,近年来研究发现线粒体功能异常在其视神经损害过程,如氧化应激、谷氨酸兴奋性毒性、钙超载、机械压力、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活等的病理机制中起着尤为重要的作用.本文对线粒体功能异常与青光眼关系的新研究进展作以综述.
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青光眼视网膜神经节细胞的保护
青光眼特征性的改变是视网膜神经节细胞的死亡.已有实验证实,神经节细胞的死亡是通过细胞凋亡的方式.因而保护神经节细胞免于继续受损已成为青光眼研究的重点.本文从神经营养,谷氨酸及其受体和钙离子,凋亡基因的表达等方面简要介绍其研究进展,提出可能的保护机制.
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正常眼压性青光眼与高眼压性青光眼视神经图像分析的对比研究
目的探讨正常眼压性青光眼 (normal-tension glaucoma, NTG)与高眼压性青光眼(high-tension glaucoma, HTG)视盘和视神经纤维层(retinal nerve fiber layer, RNFL)损害的差异. 方法选择具有青光眼性视神经损害或RNFL缺损、相应的视野缺损的青光眼患者,NTG至少2次24 h眼压曲线和多次眼压测量均≤21 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),HTG的眼压至少2次测量≥25 mm Hg.患者进行详细的眼科检查,同时用扫描激光偏振仪(scanning laser polarimetry, SLP)、光学相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)和海德堡视网膜成像仪(Heidelberg retinal tomography, HRT)定量测定视盘形态和RNFL厚度.比较两组视盘总体和相同象限测量参数. 结果 30例 NTG和 19例 HTG (共49只眼)患者的平均年龄分别为(59.6±8.6)岁(39～71岁)和(59.2±12.3)岁(36～75岁).两组间视野缺损的平均偏差(mean deviation, MD)差异不显著(P＞0.05).HRT测量的视盘 C/D面积比,除鼻侧象限外,NTG者视盘总体和上、下、颞侧3个象限均显著大于HTG者(P＜0.05 ),而盘缘面积小于HTG者(P＜0.05);两组间其他视盘参数差异不显著.3种激光扫描技术所测定的总体和象限RNFL厚度,两组间差异不显著. 结论 NTG趋向大 C/D面积比和窄盘缘面积.RNFL缺损的形态分布须更精细和节段性分析.
关键词： 青光眼/病理生理学 视神经损伤/病理生理学 对比研究 -
硅油填充术后青光眼及房角变化
目的评估硅油填充术后青光眼及房角变化.方法对33例34只眼行硅油填充术的患者的眼压和房角进行前瞻性研究.结果硅油注入术后9只眼发生了青光眼,占26%,直接由硅油引起的有7只眼,占78%(7/9);1～4.5个月上方房角变化:11只眼不同程度虹膜周边前粘连,22只眼有硅油乳化小滴;下方虹膜周边切除孔闭锁的7只眼中有6只眼发生了青光眼(P＜0.05).结论硅油填充术后青光眼发生率高,虹膜周边切除孔闭锁,硅油乳化是引起硅油术后青光眼的主要原因.
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恶性青光眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度观察
目的 观察恶性青光眼(MG)患眼黄斑、视盘周围脉络膜厚度,探讨脉络膜厚度与MG发病的相关性.方法 系列病例研究.检查确诊的MG患者16例32只眼(MG组)、原发性慢性闭角型青光眼(CPACG) 31例31只眼(CPACG组)纳入研究.其中,MG组中又分为MG患眼与对侧非MG患眼进行观察.选取同期健康体检者32名32只眼作为正常对照组.采用光相干断层扫描增强深部技术测量黄斑中心凹和距黄斑中心凹1、3 mm处以及视盘周围的脉络膜厚度.测量经0°和90°黄斑中心凹扫描脉络膜厚度并取其平均值;取距黄斑中心凹1、3 mm处的颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为相应部位的脉络膜厚度值.取视盘周围颞侧、上方、鼻侧、下方脉络膜厚度平均值作为视盘周围平均脉络膜厚度.比较MG组、CPACG组、正常对照组及MG组中MG患眼与对侧非MG患眼间脉络膜厚度差异.结果 校正年龄因素后,MG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=＜0.001～0.021);CPACG组黄斑中心凹,距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度均较正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=＜0.001～0.034).MG组视盘周围颞侧、上方、下方的平均脉络膜厚度较CPACG组、正常对照组增厚,差异有统计学意义(P=＜0.001～0.003);CPACG组与正常对照组视盘周围各方位的平均脉络膜厚度比较,差异无统计学意义(P=0.438～0.935).MG患眼、对侧非MG患眼黄斑中心凹、距黄斑中心凹1、3 mm平均脉络膜厚度以及视盘周围各方位脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义(t=-1.029～-0.130,P=0.32～0.90).结论 MG患眼黄斑及视盘周围脉络膜厚度较CPACG和正常人增厚;黄斑及视盘周围脉络膜增厚可能是MG发生的解剖基础之一.
