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小梁切除术联合甲钴胺治疗青光眼临床分析
青光眼是一类高眼压导致特异性视神经损害和视野缺损为特征的眼病。海德堡视网膜断层扫描仪(Heidelberg retina tomography ,HRT‐Ⅱ)可以提供青光眼进展的客观指标,本研究通过 HRT‐Ⅱ观察小梁切除术联合甲钴胺治疗青光眼疗效。
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药源性青光眼的临床观察
药源性青光眼是指长期局部或全身使用皮质类固醇激素后,易感者渐发生房水流出减少和眼压升高,甚至引起视神经损害,为一种继发性开角型青光眼.近年来,甾体类激素尤其是糖皮质激素以其显著的抗炎作用广泛应用于眼部各种炎症和免疫性疾病的治疗,药源性激素性青光眼患病率逐年升高.为减少和避免其发生,现将我院自2000年以来遇见的49例(56眼)患者情况汇总如下.
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小梁切除术联合甲钴胺治疗青光眼临床分析
青光眼是一类高眼压导致特异性视神经损害和视野缺损为特征的眼病。海德堡视网膜断层扫描仪(Heidelberg retina tomography ,HRT-Ⅱ)可以提供青光眼进展的客观指标,本研究通过 HRT-Ⅱ观察小梁切除术联合甲钴胺治疗青光眼疗效。
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青光眼误漏诊现状研究
青光眼,就是眼内压间断或持续性升高超出眼球所能耐受的程度,使眼球各部分组织和视功能受到损害,导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退,是一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的眼病.尽早地进行青光眼的检查、诊断和治疗是防止视神经损害和失明的关键.而误诊和漏诊又是青光眼致盲的一个重要因素,由于青光眼的临床表现复杂多样,易发生误诊.我院2005~2007年共收治150例青光眼患者,现将首诊被误诊漏诊的青光眼4例临床资料报告如下.
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TIGR/MYOC基因与青光眼
青光眼是世界第二大致盲眼病,它表现为眼压增高,视野缺损和视神经损害.近年来,分子生物学的飞速发展及人类基因组计划的提出和实施,促进了青光眼分子遗传学研究的发展,一些青光眼相关致病基因被相继定位在相应的染色体上,并进行基因的克隆、测序、表达调控及突变分析.
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儿童头面部外伤所致后视神经损害的临床观察和护理
目的探讨儿童头面部外伤所致的视神经损害其临床观察和护理的佳方法,改善视神经损害的预后.方法对16例儿童头面部外伤所致后视神经损害的临床观察和护理及病例总结.结果经早期诊断、治疗,视力可明显改善.结论充分认识头面部外伤可能同时伴有视神经的损害,护理过程中密切观察,早期诊断、早期治疗是改善预后重要的方法.
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隐匿性颅底骨折的早期诊断与治疗
一、临床资料一般资料:本组18例,男15例,女3例.年龄13~42岁,平均25岁.18例均为交通事故所致.枕部着力6例,额部着力3例,9例为一侧颞部受伤.合并有颅盖骨骨折9例.18例患者早期查体及常规头颅平片均未发现有颅底骨折征象.入院至出现颅神经损害时间:8例为伤后3天发现,10例为伤后5天发现.其中视神经损害3例,嗅神经损害2例,外展神经损害2例,面神经损害6例,听神经损害3例,舌咽神经损伤2例.
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线粒体功能异常与青光眼的关系
线粒体既是细胞内能量转换器,又是决定细胞存活的重要因素.线粒体损伤、功能失调与多种神经元退行性变疾病发生发展均密切相关.青光眼为视神经病变的一种,近年来研究发现线粒体功能异常在其视神经损害过程,如氧化应激、谷氨酸兴奋性毒性、钙超载、机械压力、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活等的病理机制中起着尤为重要的作用.本文对线粒体功能异常与青光眼关系的新研究进展作以综述.
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HRT在青光眼诊断和视神经监测中的应用
HRT是一种自动化的电子计算机控制的共焦激光眼底断层扫描仪.利用它可以获取视盘的三维地形图,通过对图像的分析处理,得到视盘和视网膜神经纤维层厚度的定量描述,并且可用于地形图变化的定量分析.本文就HRT的工作原理和技术参数及其在青光眼诊断和视神经损害监测中的应用作一综述.
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青光眼的免疫学研究进展
由于青光眼的病因尚不清楚,其视神经损害的发病机制也未完全明了,所以迄今为止青光眼的治疗效果并不理想。近年来随着免疫学研究的深入,人们对青光眼有了新的认识。本文从免疫学的角度综述了青光眼的发病机制、青光眼的视神经疾病和青光眼的治疗。
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百草枯中毒致视神经损害一例报告
我科接内科会诊1例百草枯中毒患者.有视功能损害,黄斑水肿.文献罕见报道.
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正常眼压性青光眼的研究进展
正常眼压性青光眼的眼压在正常值范围之内,却有典型的青光眼性视野缺损及与之相关的视盘改变.现代多数研究认为其发病机制是自身免疫,血管因素,机械因素等多种因素的共同作用.但是,随着对正常眼压性青光眼临床观察及研究的深入,目前对其发病机制仍存在争议.
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视神经损伤后节细胞的保护和神经修复的研究进展
高眼压、炎性病变、创伤、缺血及肿瘤压迫等均能严重损伤视神经,造成视力严重丧失.自1928年Cajal断言哺乳动物的中枢神经系统无再生能力以来,人们一直认为视神经损害后无法再生或修复.
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金纳多对大鼠视神经节细胞保护作用的研究
视网膜神经节细胞的慢性进行性丢失是青光眼主要的病理生理学特性,研究表明青光眼的继发性视神经损害与中枢神经系统损伤后的继发性损害极为相似[1,2].
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转化生长因子-β2调节人眼小梁细胞表达CD44s的研究
原发性开角型青光眼的主要特征是眼压升高及视神经损害,其发病机制迄今尚未完全明确.小梁网是房水排出受阻的主要部位,小梁细胞生理功能和病理变化直接影响房水循环.
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探寻正常眼压性青光眼的发病机制
一直以来,高眼压被认为是青光眼的主要危险因素之一。在临床上,降低眼压是目前主要的控制青光眼病情进展的治疗手段。然而,在临床工作中发现,对于部分青光眼患者,即使成功降低眼压至正常范围,为何患者依然出现视神经损害进展?对于高眼压症患者,即使不对眼压进行任何干预,为何95%的患者在5年随访中并不发生视神经损害;还有所谓正常眼压青光眼患者,眼压正常为何依然发生视神经损害?为何需要将眼压降低到更低的水平才能控制视神经损害进展?这些问题一直以来都在困扰着临床医师和眼科研究者们。
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多佐胺的药理和临床应用
青光眼是一类眼内压(intraocular pressure,IOP)过高,引起视神经损害的眼病.虽然仅仅眼压上升不能作为青光眼的诊断根据,但是眼压上升,是造成各种类型青光眼的危险因素,所以青光眼的治疗目标首先是使眼压下降.多佐胺(Dorzolamide,商品名:Trusopt,默克公司)是第一个获得FDA批准局部眼用碳酸酐酶抑制剂(carbonic anhydrase inhibitor,CAI),有较强的降IOP的作用.1994年在美国上市.
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高压氧综合治疗酒精中毒致视神经损害一例报告
酒精中毒致视神经损害的报道少见,我们以高压氧为主综合治疗1例,效果较好,报告如下.
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颅脑损伤合并视神经管骨折早期诊断治疗探疗探讨
颅脑损伤合并颅底骨折可导致视神经管骨折,产生视神经损害症状.为临床急症,早期准确诊断并非易事,一旦错过治疗时机,可导致视力不可逆损害.尤其是昏迷患者,早期诊断治疗尤为重要.我院2001年~2007年共收治颅脑损伤合并视神经管骨折患者6例,现报告如下;
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中医疗法防治青光眼视神经损害的临床观察
目的:探讨中医疗法防治青光眼视神经损害的临床治疗效果。方法选取100例(198眼)青光眼患者,将其随机分为2组。观察组50例(99眼)采取中医疗法治疗:口服中药和穴位针刺,对照组(99眼)采取西医疗法治疗:口服西药和注射葛根素注射液。观察比较2组患者治疗前后视力及视野的改变。结果2组患者的视力恢复情况比较差异无统计学意义;2组患者的视野变化比较,观察组好转20眼,稳定75眼,恶化4眼,对照组好转10眼,稳定72眼,恶化17眼,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论中医疗法对防治青光眼视神经损害的临床治疗效果显著,不仅可以促进患者视神经的恢复,而且可以提高治疗效果,提升患者的生活质量,值得临床推广应用。