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房水中微量元素与糖尿病性白内障关系的研究进展
房水为一种从后房到前房持续生成和排出的无色透明液体,由睫状突上皮细胞产生至后房,通过瞳孔进入前房,再经前房角小梁网、Schlemm管、集合管和房水静脉,后流入巩膜表层的睫状前静脉而入血液循环,主要功能为营养角膜,使晶状体的形态保持相对稳定性,以保证正常的视觉功能.
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房水流出通路外流阻力的研究进展
原发性开角型青光眼特征性的眼压升高与房水外流阻力有关.本文综述房水流出通路的组织学特征、形态学特点、与外流阻力产生相关的细胞外基质和房水流出道的特殊现象等.目前认为房水外流阻力的主要部位在Schlemm管内壁和邻管结缔组织;邻管结缔组织间的葡糖胺聚糖等细胞外基质以及Schlemm管内皮细胞上的巨泡和小孔所构成的"漏斗效应"是产生外流阻力的重要原因.
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Schlemm管内皮细胞的生物力学对眼压的调节作用
目前关于房水如何流经Schlemm管(Schlemm's canal,sc)内壁以及内壁如何调节眼压的确切机制仍未阐明,但普遍认为房水会经过内壁上的大液泡和小孔进入SC.“漏斗效应”表明,绝大部分房水外流阻力位于SC内壁及其邻管组织,并通过大液泡和小孔进行调节.原发性开角型青光眼患者小孔形成受损,房水外流阻力增大,终导致眼压增高.本综述旨在阐述SC内壁上的内皮细胞生物力学在房水外流阻力调节中发挥的作用.
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充气式小梁网搭桥术治疗原发性开角型青光眼的试点研究
作者首次报告了一种新颖的治疗原发性开角型青光眼的手术方法--充气式小梁网搭桥术(pneumatic trabecular bypass,PTB).这一术式可视为一种轻度的小梁切开术,它采用具有一定压力的空气进入Schlemm管而导致其细微破裂并通过小梁网进入前房,不用合成纤维扩张线即可达到小梁网搭桥效应.
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Schlemm管内皮细胞和小梁细胞老化诱发房水动力学异常与青光眼关系的研究进展
青光眼是仅次于白内障的全球第二大致盲性眼病,细胞老化是导致青光眼眼压升高的直接危险因素.眼压的形成与房水循环密切相关.房水外流通道细胞主要包括小梁网细胞和Schlemm管内皮细胞,其对维持正常眼压起关键作用.细胞老化可诱发房水动力学异常,从而引起眼压升高.其中小梁网细胞老化可能导致细胞固有僵硬度增大,自噬功能障碍,microRNA表达异常,线粒体功能障碍等,造成细胞功能障碍.Schlemm管内皮细胞老化则降低细胞的通透性,影响机械传感性,干扰内皮型一氧化氮合酶的信号传导通路,导致房水外流阻力增大,从而引起眼压升高.本文将针对小梁网细胞和Schlemm管内皮细胞老化引起的房水动力学异常与青光眼关系的研究进展进行综述,以期为临床研究提供参考.
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重视原发性开角型青光眼Schlemm管相关手术降眼压机制的研究
青光眼的治疗方法主要包括药物治疗、激光治疗及手术治疗三种.其中,手术治疗主要包括周边虹膜切除术与滤过性手术.原发性开角型青光眼(POAG)患者房水流出受阻于小梁网-Schlemm管系统,故对小梁网-Schlemm管的治疗是治疗POAG的关键.在治疗POAG的手术方式中,滤过性手术始终占据着重要的位置.在滤过性手术中,与Schlemm管相关的手术主要分为两类,一类是能够引导、帮助房水流入Schlemm管或减少房水流入阻力的手术,如小梁切开术、小梁消融术、Glaukos iStent微支架植入术及激光选择性小梁成形术等;另一类是恢复、重建Schlemm管形态的手术,如Schlemm管成形术及Schlemm管扩张术等.本文中笔者对上述各手术方式的原理、方法、效果及新研究进展进行评述.
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缝线植入Schlemm管开口部成形联合小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼临床疗效观察
目的探讨缝线植入Schlemm管开口部成形联合小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼患者的有效性和安全性.方法对33例41眼原发性闭角型青光眼患者施行了缝线植入Schlemm管开口部成形联合小梁切除术.手术方法是做二层巩膜瓣并切除深层巩膜瓣,剪除Schlemm管外壁,并从管断端口分别植入Schlemm管内6-0尼龙线,穿透性小梁切除及相应虹膜剪除,水密缝合浅层巩膜瓣.术后观察眼压、前房形成、眼内炎性反应、视力、术后并发症以及滤过泡形成等情况.结果随访6m～48m,平均(24.98±14.41)m.术后末次随访平均眼压(16.35±4.88)mmHg(1mmHg=0.133kPa),较术前平均眼压(24.17±12.85)mmHg,差异有非常显著意义(t=3.674,P=0.001).33例41眼原发性闭角型青光眼患者术后随访眼压经局部降眼压药物治疗,眼压≥22mmHg者3例3眼占7.32%,有效率达92.68%.术前与术后不同时间随访平均眼压值比较,经配对t检验法分析结果显示差异有显著意义.对15例19眼术后随访≥36m青光眼患者,术前、术后眼压差值(12.66±12.72)mmHg,术后眼压与术前眼压比较,差异有非常显著的意义(t=3.446,P=0.005).41眼青光眼患者中术后形成滤过泡9例10眼占24.39%,其中眼压≥22mmHg者2眼占20%.术后有滤过泡与无滤过泡青光眼患者术前与术后末次随访平均眼压差值的均值比较,经成组t检验法分析结果显示无显著性意义(t=-1.824,P=0.076).1例双眼术后均出现前房形成迟缓,经阿托品眼药水散瞳后前房形成良好.除8眼术后第1天前房形成不良外,余例术后第1天均前房形成良好.有12眼(29.27%)术后出现前房积血.术后一过性眼压升高(眼压≥22mmHg)4眼.术后一过性低眼压(眼压≤6mmHg)10眼.术后随访早期(术后1m内)一过性眼压升高2眼.术后2眼出现前房内纤维蛋白渗出,其他病例术后均无明显的前房炎性反应.术后均无脉络膜脱离等并发症发生.结论缝线植入Schlemm管开口部成形联合小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼降眼压效果肯定、安全,术后并发症少,适应症广,术后管理容易,为一种具有良好应用前景的抗青光眼新手术.
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363例原发性慢性闭角型青光眼的小梁组织学改变及临床病理分析
目的:观察慢性闭角型青光眼的小梁组织学改变,结合临床资料探讨周边虹膜前粘连程度与小梁病变的关系.方法:对慢性闭角型青光眼于术切除的小梁标本用10%福尔马林溶液固定,火棉胶包埋,苏木素-伊红染色,光镜下观察.结果:经组织学检查确定为小梁组织的共363例(412眼),小梁均显示不同程度的纤维化,小梁网及内皮细胞中有程度不等的色素沉积,内皮细胞数减少或消失.Schlemm管压缩或闭塞,虹膜萎缩变性,周边部虹膜与小梁粘连者病变明显.凡有反复发作性眼压升高史,视力、视盘、视野有损害,周边前房深度≤1/3CT～1/4CT,前房角为窄Ⅲ～Ⅳ的病例均显示出不州程度的周边虹膜前粘连、小梁纤维化、色素沉积、Schlemm管压缩或闭塞;且眼压控制不良,病程越长,则周边虹膜前粘连越广泛,小梁损害越显著.结论:周边虹膜前粘连,色素的沉积可能是导致或加重小梁损害的一个重要因素.
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全周Schlemm管线性切开术治疗原发性开角型青光眼
目的 探索全周Schlemm管线性切开治疗原发性开角型青光眼临床疗效及安全性.方法 对20例(25只眼)原发性开角型青光眼患者成功行全周Schlemm管线性切开术,术后观察视力、前房反应、眼压、滤过泡、并做前房角镜检查.结果 术后随访4.6～13个月,平均(7.5±3.1)个月.术前平均眼压(28.5±9.6)mmHg(1mmHg=0.133Kpa),术后(15.4±4.2)mmHg;差异有非常显著性(t=5.765,P＜0.001).术前平均用药(2.5±0.69)种,术后(0.68±0.59)种,差异有非常显著性(t=8.101,P＜0.001),随访期间眼压≤21mmHg者24只眼(96.0%),其中13只眼(52.0%)不用抗青光眼药物,11只眼(44.0%)加用抗青光眼药物.眼压下降≥10mmHg者14只眼(56.0%),其中不加药者7只眼.术后17只眼无任何眼内反应;6只眼有轻微房水闪光,2～4 d消失;2只眼有少量前房积血,3～7 d消失.3只眼术后出现局限性滤过泡,2～4周消失.房角镜下观察25只眼小梁网处均见裂隙带.结论 全周Schlemm管线性切开术可有效降低眼压,并减少抗青光眼药物的应用,术后并发症少,为一种具有良好应用前景的抗青光眼新手术.
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Schlemm管在眼压调节中的作用与机制
Schlemm管(SC)是房水流出通道中的重要组成部分,SC及邻管组织在眼内压的调节中起着不可忽视的重要作用.经过多年探索,其形态与功能一步一步被揭示,研究者们逐渐意识到,SC与周围基质一起,通过压力传导、基因表达产物相互作用、彼此影响,共同调节眼压.在青光眼患者,尤其是原发性开角型青光眼患者中,部分机制发生了改变,造成了眼压的升高.本综述就目前的一些机制,总结正常与青光眼患者中SC的结构,观察SC的方法,针对SC的传统及新型抗青光眼药物.
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原发性开角型青光Schlemm管和集液管的病理形态学研究
目的 研究原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)中集液管和Schlemm管的组织病理学特征,以探讨影响房水外流的阻力因素.方法 选取经临床确诊的POAG病人20例(30眼)和经筛选的正常尸眼30只,采用透射电镜技术对房角组织进行超微结构形态学分析.结果 实验组30眼中有27眼的集液管在Schlemm管外壁开口处存在电子致密物沉积,呈指纹状.电子致密物的数目与杯盘比(C/D)有正的直线相关关系(r=0.66,P<0.001);与年龄、术前眼压及视野缺损程度均无直线相关关系(r=0.03,P>0.50;r=-0.24,0.20
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Schlemm管外壁切除治疗开角型青光眼的临床观察
目的:观察Schlemm管外壁切除联合应用丝裂霉素C治疗开角型青光眼的临床疗效.方法:对中晚期开角型青光眼17例、18眼行Schlemm管外壁切除术,术中应用丝裂霉素C 0.2mg/ml.结果:16眼术后眼压控制在1.36～2.51kPa,2眼术后眼压为2.98～3.24kPa,点0.5%噻吗心胺眼水后,眼压控制在正常范围.结论:Schlemm管外壁切除加应用丝裂霉素C,可有效地降低眼压,减少抗青光眼药物的应用,术后并发症少,是一种具有良好前景的抗青光眼手术.
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Schlemm管引流联合复合式小梁切除术治疗外伤性青光眼
目的 探讨Schlemm管引流联合复合式小梁切除术治疗外伤性青光眼的可行性和疗效评价.方法 对23例(23眼)因眼外伤房角后退继发开角型青光眼患者施行Schlemm管引流联合复合式小梁切除术,术后观察眼压、矫正视力、前房情况、术后并发症和滤过泡的形态等.术后随访6～24个月,平均(14.46±9.16)月.结果 术后1 d、1周、1月、3月、6月、12月平均眼压分别为(8.7±3.19)mmHg、(9.14±4.62)mmHg、(13.62±3.10)mmHg、(13.77±4.11)mmHg、(14.55±6.02)mmHg、(15.98±5.12)mmHg.与术前平均眼压(31.73±8.66)mmHg比较差异均具有统计学意义(P均<0.05).末次随访平均眼压(16.41±4.25)mmHg,与术前平均眼压比较,差异具有统计学意义(t=13.547,P=0.000).术后21眼眼压控制在正常范围,手术成功率91.30%.15眼(65.22%)形成功能性滤过泡,6只眼(26.09%)为非功能滤过泡,但眼压正常范围内.术后并发症主要是早期前房出血.结论 Schlemm管引流联合复合式小梁切除术治疗外伤性青光眼安全有效,并发症少,具有良好临床应用前景.
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Schlemm 管缝线植入联合小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼
目的探讨Schlemm管缝线植入联合小梁切除术治疗原发性闭角型青光眼的临床疗效.方法对原发性闭角型青光眼15例16眼,其中急性闭角型11例11眼,慢性闭角型4例5眼的患者施行了Schlemm管缝线植入联合小梁切除术.按照风间成泰的手术方法是做二层巩膜瓣并切除深层巩膜瓣,剪除Schlemm管外壁,并从管断端口分别植入Schlemm管内6-0尼龙线6～8mm,穿透性小梁切除及相应虹膜剪除,水密缝合浅层巩膜瓣.术后观察眼压、前房形成、眼内炎性反应、视力、术后并发症以及有无滤过泡等情况.随访3～10个月,平均(6.95±2.73)个月.结果患者术前平均眼压(30.25±16.33)mmHg(1kPa=7.5mmHg),术后3、6、9个月平均眼压分别为(18.01±5.44)、(16.92±5.24)、(16.33±0.65)mmHg,差异有非常显著性(t值分别为2.740、3.024、3.399,P值分别为0.013、0.007、0.004).术前平均用药(2.50±1.33)种.随访期间眼压≤21mmHg 14眼(87.5%).术后8眼(40%)有少量前房积血,大部分3～5 d吸收.2眼有前房内有形渗出,5d消失.3眼形成滤过泡,其他眼随访未形成滤过泡.无脉络膜脱离、持续性低眼压等并发症发生.结论 Schlemm管缝线植入联合小梁切除术能有效降低眼压,术后并发症少,适应证广,可能是具有良好应用前景的抗青光眼新的手术方法.
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淋巴管内皮标志物D2-40在人眼小梁网的表达
背景 原发性开角型青光眼的病变部位主要位于小梁网和Schlemm管,小梁网作为眼内房水的主要排出通道,其组织特性及组织来源仍存在争议,探讨小梁网内皮的细胞属性可为原发性开角型青光眼的治疗提供新的思路.目的 研究人眼小梁网中淋巴管内皮标志物D2-40和血管内皮细胞标志物CD31、CD34和平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达,探讨小梁网的组织特性及来源.方法 收集中山大学中山眼科中心病理科保存的20例前房角开放且房角结构正常的成人眼球标本,包括因外伤大失血死亡的供体眼球标本10例、眼后节黑色素瘤手术摘除眼球标本3例和眶内容物摘除的眼球标本7例.所有眼球标本沿子午线方向进行4 μm厚连续切片,行常规组织病理学检查以观察前房角、小梁网和Schlemm管的组织结构,并采用免疫组织化学染色观察D2-40、CD31、CD34和SMA在小梁网和Schlemm管组织中的表达.结果 眼球组织切片中可见完整的房角结构,小梁网呈网状,Schlemm管呈无色的空腔,未见异常物质的沉积及周边组织粘连.20例眼球标本中可见小梁网内皮细胞中D2-40均呈强阳性表达,呈棕褐色染色,表达强度均为3分,而CD31、CD34和SMA表达阴性;Schlemm管内皮细胞中D2-40呈阴性表达,而CD31和CD34染色呈强阳性表达.小梁网邻近组织中血管内皮细胞可见CD31和CD34染色呈强阳性.结论 小梁网组织表达淋巴管内皮标志物D2-40,但不表达血管内皮细胞标志物,提示小梁网属于淋巴管样组织.
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628例原发性闭角型青光眼的小梁病理改变及其临床意义
目的:观察闭角型青光眼的小梁形态学改变, 探讨周边虹膜和小梁粘连程度与小梁、Schlemm管病变的关系.方法:对628例(746眼)闭角型青光眼手术切除的小梁标本用10%福尔马林溶液固定,火棉胶包埋,苏木素伊红染色,光镜下观察.结果:所有慢性闭角型青光眼的小梁均表现出不同程度的纤维化,小梁网及内皮细胞中有程度不等的色素沉积,内皮细胞数减少或消失,Schlemm管压缩或闭塞.虹膜萎缩、变性,周边部与小梁粘连.上述病理改变尤以虹膜与小梁粘连处为甚.急性闭角型青光眼的小梁则表现为内皮细胞水肿,小梁网中有色素沉积,虹膜基质水肿,血管扩张,周边部与小梁紧密接触,个别切片中可见局灶性坏死.结论:虹膜与小梁粘连可能是导致或加重小梁损害的一个重要的因素.从病理的角度出发建议:当青光眼的病人眼压升高且伴有较明显的前房反应时,应局部或全身应用皮质激素.一旦发现有房角粘连应采取手术治疗.
