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左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视网膜c-fos表达的影响
目的:研究左旋多巴甲酯(LDME)对剥夺性弱视猫视网膜细胞凋亡情况以及c-fos表达及其分布的特点,并探讨其作用机制.方法:健康2周龄幼猫30只随机分成6组:模型对照组及正常对照组,左旋多巴阳性对照组,LDME低、中、高剂量组,每组5只.除了正常组,各组幼猫于4周龄时单纯缝合左眼建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃LDME 20,40,80 mg· kg-1,阳性组为左旋多巴40 mg· kg-1,正常组与模型组为等量生理盐水,持续30 d.TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡情况,经原位杂交技术、免疫组化检测视网膜中c-fos mRNA和c-fos蛋白的表达.结果:与模型对照组比较,LDME明显减少弱视猫视网膜组织的细胞凋亡指数(P ＜0.05或P＜0.01),显著上调c-fos mRNA在视网膜中的表达(P＜0.05或P＜0.01),同时增加c-fos免疫阳性细胞数量(P＜0.05或P＜0.01).结论:左旋多巴甲酯有效地保护剥夺性弱视造成的视网膜损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡以及促进c-fos表达有关.
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全身麻醉下上睑下垂矫治术标志线的应用
先天性上睑下垂是多见的遗传性疾病,主要原因是眼神经核或上睑提肌发育不全.下垂不仅阻挡视线以及有损于面容美观,而且重度患者常影响视觉功能,尤其单眼下垂可导致视觉剥夺性弱视和立体视觉减退,需要实施手术矫治.由于引发的病因、发病的程度、发生的时间及单侧或双侧、视力受损程度等不同,手术时间和术式选择也有差异[1].
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单眼剥夺弱视大鼠闪光视诱发电位的观察
单眼视觉剥夺性弱视是一个成熟的动物模型,自Hu-ble和Wiesel在上世纪60年代创立该模型以来,它就成为视觉发育和可塑性研究的经典模型.但关于单眼视觉剥夺弱视大鼠的视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)研究极少,因此我们在视觉发育关键期[1]后对单眼视觉剥夺性弱视大鼠进行了VEP观察.
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左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视皮层17区神经细胞的影响
目的 观察不同剂量的左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮层17区神经细胞凋亡情况以及神经生长因子(NGF)和FOS蛋白表达的影响,探讨左旋多巴甲酯对弱视的治疗效果及其作用机制.方法 健康的幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(LDMEM)、低(LDMEL)剂量组、阳性对照组(PC)、模型对照组(MC)及正常对照组(NC),每组5只.除了正常组,于4周龄时参照Hubel经典实验方法对各组幼猫进行麻醉后的左眼单纯上下睑缝合建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃左旋多巴甲酯20,40,80 mg·kg-1,阳性对照组为左旋多巴40 mg·kg-1,正常组与模型组为等剂量生理盐水,每天1次持续30 d.进行Nissl染色观察,TUNEL检测法观察视皮层神经细胞的凋亡情况,经免疫组化技术检测视皮层17区神经细胞中NGF以及FOS蛋白的表达情况.结果 左旋多巴甲酯有效地降低了弱视眼视皮层17区中的神经细胞凋亡率.模型对照组弱视眼视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞数量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).给药治疗后各组视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞密度较模型对照组均为增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 左旋多巴甲酯对视皮层17区中神经细胞有保护作用,通过上调内源性NGF和FOS蛋白的表达来修复剥夺性弱视造成的结构与功能缺陷,可能与它们共同协调作用下重塑中枢视觉通路有关.
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儿童外伤性白内障术后一期植入后房型人工晶体的探讨
为了解决儿童外伤性白内障术后发生剥夺性弱视、斜视以及减少各种并发症,笔者对11例角膜光学区良好的外伤白内障患儿施行了白内障囊外摘除加一期植入后房型人工晶体,结果有效的降低了弱视、斜视和术后并发症的发生率.
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蛋白激酶α和β在视觉剥夺性大鼠视皮层中表达变化的初步研究
目的检测蛋白激酶α和β(PKCα、PKCβ)在正常大鼠视皮层及视觉剥夺性视皮层中的蛋白表达情况,为探讨视觉发育可塑性提供分子基础.方法采用剥夺性弱视大鼠模型,用特异的PKCα和PKCβ抗体对脑切片进行免疫组化.结果 正常视皮层中,这两种PKC同工酶在除Ⅰ层外的其余各层均有显著表达.视觉剥夺的视皮层缺乏正常视皮层那样的清晰分层.与正常视皮层比较,弱视眼对侧视皮层中PKCα在Ⅱ～Ⅳ层的蛋白表达广泛减少,PKCβ在Ⅱ～Ⅴ层的表达强度明显减弱.结论 PKCα、PKCβ的蛋白表达水平在剥夺性视皮层发育障碍过程中发生了显著改变,它们可能参与视皮层发育可塑性的分子机制.
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提上睑肌前徙返折悬吊术23例报告
重度先天性上睑下垂在出生后早期就遮挡瞳孔,对儿童视觉发育造成很大危害,可形成视觉剥夺性弱视[1].临床上治疗重度先天性上睑下垂一般采用额肌筋膜瓣悬吊术和经典的提上睑肌缩短术,而两种术式各有其优缺点,往往效果不尽人意.作者自2000年来采用提上睑肌前徙返折悬吊术治疗重度先天性上睑下垂效果确切可靠,美容效果满意,报告如下:
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剥夺性弱视猫外侧膝状体c-fos基因及Fos蛋白表达
为研究生后关键期内,正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元功能形态的变化规律,对正常视发育敏感期的幼猫行左眼睑缝合术,造成剥夺性弱视模型,采用Nissl染色法及电镜观察正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元的形态改变,并用免疫组化和原位杂交技术检测Fos蛋白及c-fos基因的表达情况.结果显示:(1)剥夺猫剥夺层外侧膝状体神经元的截面积比非剥夺层及正常猫的明显变小,差异有显著性(P＜0.05);(2)超微结构显示:剥夺性弱视猫的剥夺层出现大量变性的细胞,剥夺4周时为显著;(3)正常猫外侧膝状体神经元Fos蛋白和c-fos原位杂交的阳性细胞数及OD值随着时间的延长而降低.同龄猫剥夺层外侧膝状体Fos蛋白和c-fos原位杂交阳性细胞数及OD值较正常猫减少(P＜0.05).结果提示:猫视觉的可塑性敏感期为生后4周到8周.剥夺性弱视猫外侧膝状体剥夺层及非剥夺层神经元形态及功能与正常猫相比较均发生改变.Fos法可以成为衡量弱视猫外侧膝状体兴奋性状态与形态学定位相结合的实验方法,但必须注意神经可塑性对其的影响.
