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解毒祛瘀方联合化疗对MCF-7人乳腺癌细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响
目的:观察解毒祛瘀方联合化疗对MCF-7人乳腺癌细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响.方法:采用MTT法测定药物对MCF-7细胞增殖抑制作用;流式细胞术双标法检测细胞凋亡指数;免疫细胞化学检测Bcl-2,Bax的表达状况.结果:解毒祛瘀方能够抑制MCF-7细胞的增殖,且对时间、药物浓度呈依赖关系;对化疗有增效作用.通过流式细胞术双标法检测发现解毒祛瘀方对诱导早期MCF-7细胞凋亡更有优势;在分子蛋白层面上,解毒祛瘀方可以明显降低MCF-7细胞Bcl-2的表达,且对时间、药物浓度呈依赖关系;Bax表达与对照组比较则无明显差异;Bcl-2/Bax呈下降趋势.结论:解毒祛瘀方能抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,并对化疗有增效作用,降低Bcl-2表达是其可能机制之一.
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解毒祛瘀方对乳腺癌细胞MCF-7/ADM的耐药逆转作用
目的:研究解毒祛瘀方对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM耐药逆转的作用及机制.方法:以MCF-7/ADM细胞为研究对象,利用噻唑蓝(MTT)比色法检测解毒祛瘀方对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM生长的影响;应用流式细胞术检测肿瘤细胞内罗丹明123(Rh-123)的含量;分别利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测肿瘤细胞内多药耐药蛋白1(MDR1),乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP) mRNA及蛋白表达变化.结果:与空白组比较,经1.25,2.5 g·L-1解毒祛瘀方作用后,阿霉素对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM的逆转倍数(RF)分别提升1.7倍和3.0倍(P＜0.05);人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM中Rh-123含量分别提高了1.8倍和2.5倍(P＜0.05),MDRI和BCRP蛋白和mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),1.25,2.5 g·L-1解毒祛瘀方MDR1 mRNA表达分别降低35.5％和56.0％(P ＜0.05),BCRP mRNA表达分别降低41.6％和49.5％ (P ＜0.05).结论:解毒祛瘀方可提高人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM对阿霉素的敏感性,逆转该细胞对阿霉素的耐药性,其机制可能与降低MDR1和BCRP蛋白和mRNA的表达,抑制细胞药物外排作用相关.
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解毒祛瘀方联合化疗对EMT-6乳腺癌细胞株凋亡和COX-2表达的影响
目的 观察解毒祛瘀方联合化疗对EMT-6乳腺癌细胞移植瘤小鼠细胞株凋亡和COX-2表达的影响.方法 BALB/c小鼠接种乳腺癌细胞株EMT-6,造模成功后分为模型组、解毒祛瘀方组、化疗组、解毒祛瘀方加化疗组,每组10只,分别给予相应药物干预,共用药14天,停药后24h处死动物取材;计算抑瘤率,应用流式细胞术双标法检测其细胞凋亡率,应用免疫组化技术检测各干预组对EMT-6乳腺癌细胞中COX-2蛋白表达的影响.结果 与解毒祛瘀方组比较,化疗组对乳腺癌小鼠抑瘤率较高,差异有统计学意义(P<0.05);与解毒祛瘀方组和化疗组比较,解毒祛瘀方加化疗组对乳腺癌小鼠抑瘤率高,差异有统计学意义(P<0.05).解毒祛瘀方组能诱导EMT-6乳腺癌细胞凋亡,作用较化疗组弱,而解毒祛瘀方加化疗组则能够进一步增强化疗药物对凋亡的影响.与模型组比较,各用药组COX-2表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05,P <0.01);与解毒祛瘀方组、化疗组比较,解毒祛瘀方加化疗组COX-2的表达下调明显,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 解毒祛瘀方联合化疗有一定抑瘤、促凋亡作用,其机制可能与下调乳腺癌细胞COX-2的表达有关.
