欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 补阳还五汤对脊髓损伤后胶质瘢痕及GFAP表达的影响

    作者:陈安;廖君;熊艾君;李亮;石咏梅

    目的:探讨补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)后胶质瘢痕及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:成年雌性SD大鼠24只,随机分为假手术组、实验组和对照组,每组8只,实验组和对照组在C3~4右外侧索横断后分别以补阳还五汤和蒸馏水连续灌胃8 w,取脊髓损伤部位,行苏木素染色和GFAP免疫组化染色,对胶质瘢痕的体积、GFAP阳性细胞相对面积和相对灰度值进行测定.结果:实验组胶质瘢痕的体积小于对照组(P<0.01);实验组GFAP阳性细胞相对面积和相对灰度值明显低于对照组(P<0.01).结论:补阳还五汤能减少脊髓损伤后胶质瘢痕的体积,抑制星形胶质细胞的活化和增生.

  • 中药“髓复康”抑制大脑损伤区内GFAP蛋白表达的实验研究

    作者:郭艳平;张平;赵丽君

    目的:研究中药“髓复康”对大鼠脑缺血损伤区胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的抑制作用;方法:利用大鼠MCAO模型,将SD大鼠随机分为正常组、模型组和”髓复康”治疗组、阳性对照组(激素组),每组8只均在8d,15d,30d等3个时间点,通过免疫组织化学染色方法检测各组脑损伤区胶质原纤维酸性蛋白表达的差异及胶质瘢痕形成的差异.结果:“髓复康”组与空白对照组相比,脑损伤区内胶质纤维酸性蛋白表达及胶质瘢痕形成受到明显抑制,有极显著性差异(P<0.01).结论:“髓复康”可以抑制脑损伤区GFAP的表达及胶质瘢痕的形成,可能是其促进脑损伤后后神经纤维再生的机制之一.

  • 降解纤维蛋白原可减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成

    作者:白丹;李丹;刘囡;裴丹;李洪鹏

    目的 探讨通过降解纤维蛋白原减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成的可能性.方法 选用8周龄昆明小鼠按照川野的方法制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型.小鼠经腹腔注射麻醉后固定在脑立体定位仪上.在前囟点右后方1.5mm处用牙钻打开一长方形缺口,用自制宽度2.0mm的刀片从大脑表面垂直插入6.0mm.然后缓慢拔出刀片,止血缝合.24只昆明小鼠随机分成对照组与实验组.实验组于手术后1h立即注入巴曲酶注射液,连续3d.术后第4、7、14天取脑行水平位冠状浮游切片.应用胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)及GFAP抗体特异性识别损伤区域纤维瘢痕及星形胶质细胞的表达.应用双标免疫荧光法观察损伤部位的瘢痕组织形成.结果 在伤后第4天,对照组的损伤部位出现ColⅣ沉着,周边出现由反应性星形胶质细胞形成的境界膜,第7天后损伤中心形成纤维性瘢痕,第14天后瘢痕更明显,周边同样有星形胶质细胞包围;而实验组在第4天的损伤部位周边不易形成星形胶质细胞的境界膜,第7天及第14天纤维性瘢痕几乎不存在,但周边仍被星形胶质细胞所围绕.双重免疫荧光显示,对照组的损伤中心有纤维连接蛋白(FN)沉着,形成纤维性瘢痕;而实验组在损伤7d后FN沉着明显减少,14d后几乎消失;两组在损伤周边都有GFAP免疫阳性反应阳性细胞围绕.结论 在脑损伤后,注入巴曲酶可通过降解纤维蛋白原减弱纤维性瘢痕及胶质瘢痕的形成.

  • 中枢神经损伤后影响轴突再生的因素

    作者:赵敏;刘少君

    与周围神经不同,成年哺乳动物中枢神经损伤后轴突不能再生,往往造成不可逆的功能丧失.影响再生的原因相当复杂,胶质瘢痕形成、神经营养因子缺乏及存在诸多的抑制性因子等.本文就一些影响中枢神经再生的因子从其结构、分布、功能及可能的作用机制诸方面作一综述.

  • 细胞周期依赖的蛋白激酶抑制剂Olomoucine对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖表达的影响

    作者:田代实;王伟;喻志源;谢敏杰;王萍;张贵斌

    目的 探讨细胞周期抑制剂Olomoucine对脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的影响及意义.方法 建立大鼠脊髓半切损伤模型,随机分为假手术组、损伤对照组和Olomoucine干预组,采用免疫印迹分析脊髓损伤后CSPGs的表达;应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CSPGs的表达;采用改良Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估.结果 脊髓损伤后星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP和CSPGs的表达显著高于假手术组(P<0.05),010moucine干预可有效下调GFAP和CSPGs的表达(P<0.05),改善瘫痪后肢的运动功能(P<0.05).结论 Olomoucine可通过调控细胞周期,抑制胶质细胞的活化增殖和胶质瘢痕的形成,减少抑制因子CSPGs的表达,促进脊髓损伤后瘫痪后肢的运动功能恢复.

  • 大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成的病理学规律

    作者:张海燕;杨朝阳;李晓光

    目的 观察大鼠胸髓完全横断损伤后进入陈旧性脊髓损伤期的时间,并确定胶质瘢痕的时间、空间分布.方法 24只成年雌性Wistar大鼠采用完全横切模型,分别于术后1 d、3 d、7 d、2周、4周、2个月、3个月、3.5个月通过组织化学和免疫组织化学方法检测损伤区囊腔、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和NG2表达的变化.结果 囊腔大小的变化和GFAP表达水平的变化都在损伤后2个月开始减缓,并于损伤后3个月达到稳定,而NG2蛋白的表达于损伤后1个月开始趋于缓和,并于3个月达到稳定.结论 脊髓损伤后于1个月开始进入陈旧期,3个月达到陈旧性损伤的稳定期.

  • 抑制脊髓损伤后星形胶质细胞增殖和胶质瘢痕形成的研究进展

    作者:武亮;李建军;陈亮;远丽;逯晓蕾

    对星形胶质细胞(AS)的性质和功能、脊髓损伤后的AS病理变化和作用、抑制AS增殖和胶质瘢痕形成的实验方法 等方面进行综述.认为,AS激活后的不同分化时期对脊髓损伤修复具有一定的积极作用;但成熟以后,AS可以分泌有害因子,形成化学性胶质屏障,严重影响神经再生和阻碍轴突延长.脊髓损伤后AS被激活,静止态、活化态和增殖态往往并存,形成原因复杂,目前采取单一的方法 很难有效控制AS增殖和胶质瘢痕形成.

  • 脊髓损伤后胶质瘢痕形成的研究进展

    作者:巩朝阳;刘开鑫;向高;张海鸿

    脊髓损伤后,胶质瘢痕的形成主要涉及星形胶质细胞肥大、增殖、迁移以及表达的胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白和巢蛋白的增加等多个过程,并且影响神经元轴突的生长.

  • 电针对脊髓损伤后轴突再生影响的研究进展

    作者:郑利强;江琼;胡春蓉;伍亚民

    脊髓损伤后运动功能恢复一直是医学界面临的重大难题,而轴突再生是脊髓损伤后运动和神经功能恢复的基础和目标.目前研究认为,电针对脊髓损伤后轴突再生的作用明确.本文主要从胶质瘢痕的形成、轴突生长抑制因子的作用、神经营养因子的分泌以及神经元内在生长状态等方面总结电针对脊髓损伤后轴突再生的作用.

  • 小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用

    作者:尹义国;孙兆良;冯东福

    胶质增生是一种常见的中枢神经系统病理变化,常见于中枢神经系统外伤、脑缺血、炎症性脱髓鞘疾病、神经变性疾病、基因遗传病和病毒感染疾病,以小胶质细胞、星形胶质细胞趋化、增殖、分化并分泌多种细胞因子、炎症因子、胶质蛋白成分为其主要病理变化特征,随时间变化,其细胞组分及间质成分也会发生结构变化,终形成胶质瘢痕[1]。颅脑外伤后胶质瘢痕形成,作为一种物理和化学屏障抑制损伤轴突修复再生[2],进而抑制神经功能恢复。小胶质细胞是中枢神经系统中具有免疫活性和吞噬功能的胶质细胞。在颅脑外伤应激作用下,小胶质细胞早期迅速活化,分泌多种促炎因子、炎性趋化因子、NO、活性氧、蛋白酶类等多种细胞毒分子刺激星形胶质细胞活化,促进胶质瘢痕形成,同时又分泌多种抑炎因子、神经营养因子促进神经修复,间接抑制胶质瘢痕形成[3]。因此,小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中起到双重作用,本文将对小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用作一综述。

  • P27kip1及相关分子Jab1在大鼠损伤脊髓中的表达变化及意义

    作者:黄克伦;滕红林;黄卡特;戴宇森;陈毕;黄智慧;陈必成

    目的:观察大鼠脊髓损伤过程中P27kip1及相关分子Jab1在脊髓中的表达及细胞定位情况,探讨其在脊髓损伤后胶质细胞增生及胶质瘢痕生成中的作用。方法:取56只雄性SD大鼠,随机分为实验组与对照组,其中实验组按脊髓损伤时间分为6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d组,实验组按照Allen′s法制作SD大鼠脊髓损伤模型,对照组则仅打开椎板,不损伤脊髓。首先利用Western Blot观察P27kip1及相关分子Jab1在脊髓损伤后的表达水平变化,然后利用免疫组化观察脊髓损伤后3d时的P27kip1及5d时Jab1的阳性细胞表达变化,后利用免疫荧光双标观察脊髓损伤后5d时Jab1的细胞定位变化。结果:Western Blot结果显示P27kip1在脊髓损伤后6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d组的相对灰度值分别是1.00±0.10、0.82±0.05、0.27±0.03、0.34±0.03、0.25±0.02、0.28±0.03、0.57±0.05,其中1d、3d、5d、7d、14d 组与对照组(0.98±0.08)相比均明显降低(P<0.05),而 Jab1的6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d 组的相对灰度值分别是0.58±0.08、0.53±0.04、0.89±0.11、1.06±0.24、1.22±0.26、0.85±0.16、0.25±0.03,其中6h、12h、1d、3d、5d、7d组与对照组(0.19±0.04)相比明显升高(P<0.05),P27kip1于脊髓损伤后表达下降,Jab1在脊髓损伤后表达上升。3d时实验组P27kip1免疫组化阳性细胞数为130.8±29.8个,与对照组(406.8±56.6个)相比减少(P<0.05);5d时实验组Jab1免疫组化阳性细胞数为383.5±68.8个,与对照组(123.5±42.6个)相比增多(P<0.05),从形态学上进一步证明了这种变化。在免疫荧光双标实验中,5d时实验组Jab1与GFAP双阳性细胞数量为383.3±39.1个,较对照组(114.3±35.6个)明显增多(P<0.05)。结论:在大鼠脊髓损伤中,Jab1与P27kip1存在相互作用,Jab1参与脊髓损伤后P27kip1的降解,这可能与脊髓损伤后星形胶质细胞的过度增殖及胶质瘢痕的生成相关。

  • MEK抑制剂对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响

    作者:林斌;沈忠美;鄢妘

    目的:观察MEK(mitogen-activated ERK-regulating kinase,丝裂原活化的细胞外信号调节激酶之调节激酶)抑制剂对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响,并探讨胶质瘢痕形成的机制.方法:36只SD大鼠随机分为3组.Ⅰ组为假手术组,只打开椎板,不打击脊髓;Ⅱ组及Ⅲ组分别为脊髓损伤组及脊髓损伤后干预组,均造成T12脊髓损伤,Ⅲ组每天给予腹腔注射MEK抑制剂(U0126)共9d,其余组给予腹腔注射等量的二甲基亚砜(DMSO).在术后当天、1d、3d、5d、7d、14d、21d、28d时对每组大鼠行BBB评分;术前及术后当天、14d及28d时对大鼠行体感诱发电位检测;术后14d及28d时分别处死大鼠,灌注固定,取原打击处脊髓标本行HE染色、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及波形蛋白(Vim)免疫组化染色并光镜下进行观察,计算阳性细胞数.结果:Ⅰ组各时间点BBB评分及其他指标均无明显变化.脊髓损伤后,Ⅱ组及Ⅲ组大鼠双后肢运动功能均表现出不同程度的恢复,术后28d时Ⅱ组BBB评分为12.00±1.70分,Ⅲ组为16.5±1.08分,Ⅲ组恢复速度较Ⅱ组更快(P<0.05).脊髓损伤后,大鼠双后肢感觉诱发电位潜伏期明显延长,波幅明显降低;术后观察,Ⅲ组潜伏期及波幅恢复较Ⅱ组明显增快(P<0.05),Ⅲ组在28d时可达到潜伏期16.86±0.55ms、波幅4.19±0.11 μV.脊髓损伤后,HE染色可看到胶质细胞明显增多,胶质瘢痕形成,28d时Ⅲ组较Ⅱ组瘢痕范围小;损伤后星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP及Vim的镜下表达数量明显增多.Ⅱ组、Ⅲ组损伤后14d时GFAP的表达分别为143.56±1.09和133.56±3.31,Vim的表达分别为93.82±4.48和89.32±6.50;28d时两组的GFAP表达分别为110.68±9.41和102.44±6.93,Vim的表达分别为72.96±4.16和66.44±4.46,干预后明显下调了GFAP及Vim的表达(P<0.05).结论:MEK抑制剂能通过抑制星形胶质细胞的增殖,下调GFAP及Vim的表达,减少胶质瘢痕形成;同时可促进脊髓损伤后大鼠双后肢行为学及神经功能的恢复.

  • 星形胶质细胞在脊髓损伤修复中的作用

    作者:杨明坤;盛伟斌

    脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的发病率为(233~755)/百万,年发病率为(10.4~83)/百万[1],而我国也是SCI高发国家,SCI患者给家庭和社会带来了沉重的负担.SCI后的病理生理机制复杂,星形胶质细胞活化和分泌的神经抑制因子以及胶质瘢痕的形成均阻碍了脊髓神经功能的修复与重建.笔者就SCI后星形胶质细胞在胶质瘢痕形成及脊髓神经功能修复中的作用进行综述.

  • 细胞移植治疗脊髓损伤的研究现状与展望

    作者:郝定均

    脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)治疗的移植物包括组织移植和营养支持细胞移植.组织移植可作为支架桥接损伤间隙,使新生和损伤的轴突沿适当的方向生长,并可刺激有助于轴突生长的蛋白质释放.细胞移植可在脊髓损伤的多个方面起作用,如替代受损细胞如神经元和少突胶质细胞,分泌促进再生的神经营养因子,保护神经元,减轻继发损伤,在脊髓损伤空洞区形成桥接引导神经再生,酶解胶质瘢痕,去除细胞碎片,调节免疫反应,修复脊髓中的非神经组织如血管等.

  • 中枢神经系统少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白受体的作用及其研究进展

    作者:张淑艳;秦新月

    中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后轴突再生困难,一直是临床神经疾病治疗的难点,长期以来,人们通过各种途径寻找其原因并试图攻克这一难关.近年来的研究表明,CNS受损后轴突不能再生可能有几方面的原因:成年神经元损伤后本身的再生能力下降;胶质瘢痕的形成;神经营养因子的缺乏及轴突再生抑制蛋白的作用等.

  • 星形胶质细胞瘤术后15年恶变为胶质母细胞瘤一例

    作者:周旭东;李新钢;黄齐兵;宫崧峰;王东海

    患者 女,53岁.于2006年2月19日入院.患者曾于1991年6月4日行手术切除胶质瘤,术后病理证实为星形胶质细胞瘤Ⅱ期,患者术后恢复可,于出院后1个月后进行局部放疗治疗,持续5周.随后患者开始服用CCNU化疗,每次服200mg,每8周服药一次,持续服药半年.1994年、2001年曾复查CT,未见肿瘤复发迹象.本次入院前半年,患者开始出现言语不清,近2个月来加重,并伴右侧肢体活动不灵.CT示左颞顶枕胶质瘤术后复发.入院查体右侧肢体肌力Ⅳ级,余无明显异常.完善辅助检查后,于2006年2月24日再次行手术治疗,术中见肿瘤呈灰黄色,质地坚硬,血运一般,肿瘤大小约6cm×6cm×5cm,下累及小脑幕,深达幕孔区,内至大脑镰,予以分块切除.术后病理证实为胶质母细胞瘤(术后复发),部分为胶质瘢痕.GFPA(+),S100(+),Vimentin(+).术后给予止血、消炎及脱水处理.现患者术后2个月,正在进行第二次放疗.

  • 大鼠脊髓损伤后轴突病理变化与胶质瘢痕的关系

    作者:胡荣;周建军;吴国材;林江凯;冯华;卞修武;李云庆

    目的 观察脊髓损伤(SCI)后轴突变化及其与胶质瘢痕的关系.方法 应用Allen's法建立大鼠脊髓损伤模型,通过行为学评分、免疫荧光及神经束路示踪等观察SCI后轴突的病理变化,及其与胶质瘢痕的关系,并测量胶质瘢痕的厚度.结果 SCI后损伤处的轴突呈断裂、扭曲状,SCI后1 周损伤轴突呈再生趋势,2周时再生明显,与此相应动物运动功能逐渐恢复,4周时胶质瘢痕形成,再生的轴突被瘢痕阻挡.头尾侧胶质瘢痕厚度(107.00±20.12)μm大于两侧边厚度(69.92±24.37)μm.结论 SCI后轴突仍具有再生能力,但被胶质瘢痕所阻挡,瘢痕厚度的测量为将来去除胶质瘢痕提供了实验依据.

  • 骨形态发生蛋白在急性脊髓损伤发病机制中的研究进展

    作者:刘禹

    随着社会的不断进步,交通工具及生活方式的多样化,急性脊髓损伤的发生率呈现出逐年增高的趋势.对其发生机制及有效地治疗策略一直是当今的研究热点.该损伤的机制较多,星形胶质细胞(AS)形成的瘢痕组织是阻碍神经再生的重要因素之一.而研究发现,骨形态发生蛋白(BMPs)在脊髓损伤后AS中的表达显著升高,提示BMPs与脊髓损伤有密切的关系.该文就BMPs信号在脊髓损伤中对胶质瘢痕的影响进行阐述.

  • 1例多发性硬化间质干细胞移植治疗的康复护理

    作者:马巧英;朱丽娜

    多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,主要病理改变为大脑白质的多部位炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕[1].其病因尚不清楚,在具有遗传易感的个体中,病毒感染、内分泌以及环境因素激发的自身免疫机制可能导致发病.

  • 实验性ASDH动物模型星形胶质细胞的表达

    作者:李明;武志兵;侯燕红;刘学敏

    目的:探讨脑损伤后星形胶质细胞在脑神经再生中的作用.方法:制备急性硬膜下血肿(ASDH)动物模型,颅骨钻孔至硬膜下隙,注入豚鼠自体动脉血,实验设计分15 d、30 d和60 d共3个时间点;应用免疫组织化学染色方法,观察脑缺损区周边星形胶质细胞的表达情况.结果:ASDH模型组实验侧有脑缺损区发生,且随着实验设计点的推移缺损区呈现增大趋势;脑缺损区边缘形成胶质瘢痕,3个实验点光密度值依次为:0.161±0.071,0.239±0.067,0.251±0.074,以30 d和60 d胶质瘢痕为明显;缺损区内侧有大量星形胶质细胞增生,细胞体增大,突起较多且变长,呈错综交叉分布,GFAP阳性表达细胞数依次为22.421±7.314,34.635±8.522,32.823±8.830,15 d表达较少,30 d达到峰值并持续至60 d实验点,在星形胶质细胞迁移流区,GFAP阳性表达细胞数量依次为20.524±6.220,11.414±4.625,10.810±4.320,在15 d实验点表达多,15 d后表达呈下降趋势.结论:ASDH实验模型血肿可压迫脑组织,造成皮层局部缺血坏死,早期即可形成脑皮层局部缺损;局部脑组织坏死可引起继发性星形胶质细胞大量增生,并呈现递增趋势;后期在脑损伤区边缘形成明显的胶质瘢痕,对有害因子的侵袭具有阻挡作用,是中枢神经系统保护性功能的表现.

72 条记录 1/4 页 « 1234 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询