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参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区NF-κB p65表达的影响
目的 探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区NF-κBp65表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和参芎化瘀胶囊组.采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型.应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测NF-κBp65表达.结果 ①与正常组、假手术组比较,模型组海马CA1区NF-κB p65阳性细胞[(26.67±5.71)个/高倍视野]明显增多(P均＜0.01)；②与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组NF-κB p65阳性细胞[(12.83±6.62)个/高倍视野]减少(P＜0.01).结论 参芎化瘀胶囊可能通过减少VD大鼠脑内NF-κB p65的表达发挥脑保护作用,改善VD大鼠的学习、记忆能力.
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参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
目的 观察参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及c-fos、c-jun 表达的影响.方法 将SD大鼠采用完全随机的方法分为假手术组(24只)、脑缺血再灌注组(模型组24只)和参芎化瘀胶囊预处理组(预处理组24只).假手术组、模型组给予生理盐水1 ml灌胃,预处理组给予参芎化瘀胶囊生理盐水混悬液1 ml (480mg)灌胃.均给药7d,1次/d.第7天给药2h后,用线栓法制作大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO).采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测c-fos、c-jun的表达.结果 ①模型组6、24、48、72 h海马CA1区细胞凋亡数分别为(11.17±3.71、39.83±5.67、48.33±5.32、22.17±3.71)个/高倍视野,预处理组分别为(7.83±2.04、15.00±3.58、29.50±6.89和10.17±2.32)个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点凋亡细胞减少(P＜0.05或P＜0.01).②模型组6、24、48、72h海马CA1区c-fos表达分别为(14.50±3.45、33.67±1.63、42.33±3.32、32.00±2.90)个/高倍视野,预处理组分别为(10.17±2.93、21.50±2.43、30.83±3.76、25.17±5.27)个/高倍视野.模型组6、24、48、72 h海马CA1区c-jun表达结果分别为(15.50±4.19、22.83±5.64、33.10±4.19、14.67±3.08)个/高倍视野,预处理组分别为(9.67±3.63、15.67±2.73、21.26±3.63和9.33±3.61个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点c-fos、c-jun表达减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 预处理组可通过抑制c-fos、c-jun表达,减少细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响
目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01)；与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.
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参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43和P75NTR表达的影响
目的:探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区生长相关蛋白43(GAP-43)和神经营养因子低亲合力受体(P75NTR)表达的影响.方法:清洁级SD雄性大鼠72只,分正常对照组、全脑缺血模型组和参芎化瘀胶囊+全脑缺血组(灌胃剂量:480 mg·kg-1 ·d-1,每日1次,早上8:00给药),每组24只,取3,7,14d3个时间点.制备全脑缺血模型.水迷宫评价学习记忆能力,HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察GAP-43表达,蛋白印迹分析检测GAP-43和P75 NTR蛋白含量.结果:①行为学:和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时问明显延长(P＜0.05),参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较模型组缩短(P＜0.05)；②HE染色显示:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元3～14 d进行性坏死,存活神经元减少,参芎化瘀胶囊组各个时间点正常神经元计数和模型组比较有差异(P＜0.05)；③GAP-43免疫组化和蛋白印迹结果:和正常组比较,模型组GAP-43的表达3d升高,7d明显,14 d下降；和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14d持续性升高,各个时间比较均有差异(P＜0.05)；④P75NTR蛋白印迹结果分析:和正常组比较,模型组的表达3d升高,7d明显,14 d下降；和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,所有时间点比较均有差异(P＜0.05).结论:参芎化瘀胶囊增强全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43和P75 NTR的表达.
关键词： 全脑缺血 参芎化瘀胶囊 生长相关蛋白-43 神经营养因子低亲合力受体 -
参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠推荐使用剂量的研究及其对VEGF表达的影响
目的:筛选参芎化瘀胶囊对治疗全脑缺血再灌注损伤大鼠的推荐使用剂量,为提高临床疗效奠定基础.方法:成年健康雄性SD大鼠110只随机分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊低、中、高剂量组(240,360,480mg·kg-1),改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,术后24,48,72h苏木精-伊红(HE)染色观察各组脑组织病理学形态的变化；72h后应用横木行走实验(BWT)和抓握力量测试评估并记录感觉运动整合功能水平；选择佳剂量组应用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:与假手术组比较,光镜下观察脑缺血后神经元内细胞形态明显受损伤,神经元密度减少,感觉运动整合功能水平明显降低(P＜0.01)；与模型组比较,参芎化瘀胶囊组神经元密度以及感觉运动检测评分均高于模型组(P＜0.05),上述变化在高剂量组为明显.选择高剂量组进行免疫组化检测VEGF,假手术组呈较低水平表达；与假手术组比较,模型组表达明显增加(P＜0.05),参芎化瘀胶囊用药干预组VEGF表达进一步增加(P＜0.01).结论:参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有治疗作用,推荐剂量是480mg·kg-1,其疗效机制可能与促进VEGF表达有关.
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参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响
目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA,区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响.方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达.结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA,区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01),②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P < 0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P < 0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01).结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.
关键词： 血管性痴呆 细胞凋亡 B细胞淋巴瘤/白血病-2 Bax蛋白 参芎化瘀胶囊 -
参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05)；与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的作用
目的:观察参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响.方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、喜得镇0.6 mg·kg-1治疗组、复方丹参270 mg·kg-1治疗组和参芎化瘀胶囊480 mg·kg-1治疗组6个组.均ig给药,每日1次,术前预防给药7 d,术后继续给药28 d.采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆行为.结果:与正常组及假手术组相比.模型组大鼠逃避潜伏期时间延长(P<0.01,P<0.01),撤走安全平台后穿越平台的次数及在原平台象限停留时间均减少(均P<0.01).与模型组比较,各药物治疗组大鼠逃避潜伏期时间缩短(P<0.05,P<0.01),撤走安全平台后穿越平台的次数及在原平台象限停留时间均增多(均P<0.05).参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较喜得镇组短(P<0.05),与复方丹参组之间差异无显著性.结论:参芎化瘀胶囊能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.
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参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马区Notch1/GAP-43表达的影响
目的：探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血再灌注大鼠海马区Notch1/GAP-43表达的影响。方法将100只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=25)、脑缺血再灌注组(n=25)、参芎化瘀胶囊低剂量组(n=25)以及高剂量组(n=25)。参芎化瘀胶囊低剂量组以及高剂量组灌胃剂量为240、480 mg/(kg·d),假手术组和脑缺血再灌注组按10 mL/kg体重给予蒸馏水,早上8：00给药,每日1次,连续7 d。运用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法进行全脑缺血再灌注模型的制作,分别于1、2、3、7、14 d断头处死取海马组织,HE染色观察海马细胞形态变化,免疫组化法检测Notch1、GAP-43的表达。造模后1~3 d采用横木行走实验评价大鼠感觉运动功能。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组海马区正常神经元计数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),Notch1(术后1、2、3 d)、GAP-43(术后3、7、14 d)表达均增多,差异有统计学意义(P<0.05),横木行走实验评分明显减少(P<0.05)；与脑缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊低剂量组正常神经元计数增多,Notch1、GAP-43蛋白明显增多(P<0.05),横木行走实验评分明显提高(P<0.05)。参芎化瘀胶囊高剂量组上述各指标变化表现得更加明显(P<0.05)。脑缺血再灌注组和参芎化瘀胶囊低剂量组中Notch1和GAP-43表达均呈正相关(r=0.838,P<0.01；r=0.786,P<0.01)。结论参芎化瘀胶囊可能通过Notch1/GAP-43通路对全脑缺血大鼠起神经保护作用。
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不同剂量参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马VEGF和GAP-43的影响
目的 探讨不同推荐剂量参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马VEGF和GAP-43的影响.方法 将125只成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=25)、模型组(n=25)、参芎化瘀胶囊低、中、高剂量组(240,360,480mg/kg).制备全脑缺血再灌注动物模型,取24,48,72,168,336 h 5个时间点.HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组化法检测VEGF、GAP-43的表达.平衡木法测定行为学评分.结果 与假手术组比较,模型组神经元形态明显受损,细胞密度减少明显,行为学评分升高,VEGF、GAP-43表达升高(P＜0.05);和模型组比较,参芎化瘀胶囊干预各组神经元细胞数量增加,行为学评分降低,VEGF先升高后降低,GAP-43升高明显(P＜0.05),以高剂量组为显著(P＜0.05).结论 参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血再灌注大鼠神经元损伤有保护作用,其中高剂量为显著,其机制可能和促进VEGF、GAP-43的表达有关.
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参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血再灌注大鼠损伤及平衡能力的影响
①目的 探讨不同时间模式参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血再灌注大鼠损伤及平衡能力的影响.②方法 将64只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、参芎化瘀胶囊预处理7d组(药物干预1组)和参芎化瘀胶囊预处理14d组(药物干预2组),每组16只,并分1、3、7、14d 4个时间点进行测量,分别给予药物干预7、14d预处理.制备全脑缺血再灌注动物模型.HE染色观察海马CA1区组织学改变,平衡木法测定行为学评分.③结果 与对照组比较,模型组神经元细胞数量减少明显,所有时间点行为学评分升高(P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊干预组神经元细胞数量增加,行为学评分降低(P＜0.05);和药物干预1组比较,药物干预2组神经元细胞数量、行为学评分在7、14d时间点差异有统计学意义(P＜0.05).④结论 参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血大鼠再灌注神经元损伤具有保护作用,对肢体协调、平衡、肌力恢复有促进作用,药物的作用效果和预处理时间的长短有关系.
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参芎化瘀胶囊通过磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡
目的:探讨参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠被分成假手术组,模型组,参芎化瘀胶囊高、低剂量组,以改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型.免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达.原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.结果:与假手术组比较,模型组中PI3-K、Akt表达增高,凋亡神经细胞数量增多；与模型组比较,参芎化瘀胶囊组中PI3-K、Akt表达进一步增多,凋亡神经细胞数量减少,上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显.结论:参芎化瘀胶囊可抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡,其机制与PI3-K/Akt信号通路有关.
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参芎化瘀胶囊镇痛和镇静作用及急性毒性试验
目的:观察参芎化瘀胶囊(SXHYC)的镇静催眠和镇痛作用及急性毒性.方法:通过小鼠扭体法和小鼠热板法观察镇痛作用;并采用戊巴比妥钠阈下剂量致小鼠睡眠法,观察药物的镇静催眠作用;通过检测小鼠的大耐受剂量,考察SXHYC的急性毒性.结果:SXHYC能抑制醋酸致小鼠扭体反应,提高小鼠热板法痛阈值.另外,SXHYC能提高戊巴比妥钠阁下剂量小鼠睡眠率.小鼠对SXHYC一日大耐受剂量相当于成人临床用量的384倍.结论:SXHYC具有明显的镇痛和镇静作用,且急性用药安全.
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参芎化瘀胶囊通过MAPK/ERK对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用研究
目的 探究参芎化瘀胶囊对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠的保护作用及其机制.方法 采用大脑中动脉线栓(MACO)法构建脑I/R模型大鼠,随机分为I/R模型组、参芎化瘀胶囊组(SHC)、尼莫地平组和MEKl/2激活剂TPA组,每组30只,另取30只作为假手术组.术后2h,各组大鼠灌胃给予相应药物,TPA经脑室给药,连续5d,每日1次;假手术组和模型组给予等体积含0.5％DMSO的0.9％氯化钠溶液灌胃处理.后一次给药24 h后,采用Longa评分标准评价大鼠神经功能损伤程度,红四氮唑(TTC)法检测大鼠脑梗死体积,HE染色法观察脑组织形态学变化,AnnexinV-FITC/PI法检测神经细胞凋亡情况,蛋白印迹(WB)法检测脑组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3表达及MAPK/ERK信号通路相关蛋白MEK1/2、p-MEK1/2、ERK 1/2和p-ERK1/2表达.结果 与模型组比较,SHC组大鼠神经功能评分明显降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减小(P＜0.05),脑组织病变程度减轻,神经细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05),Bax、caspase3蛋白表达明显下调(P＜0.05)、Bcl-2蛋白表达显著上调(P＜0.05),TPA可抑制这一保护作用.与模型组比较,SHC组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达均显著下调(P＜0.05),可被TPA抑制.结论 参芎化瘀胶囊通过抑制MAPK/ERK信号通路激活,抑制细胞凋亡,实现对脑缺血/再灌注神经损伤的保护作用.
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参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区RHOA和ROCK-Ⅱ表达的影响
目的 探讨参芎化瘀胶囊预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区重组蛋白A(small GTP bindingprotein A,RHOA)和RHO激酶2(RHO associated protein kinase-2,ROCK-Ⅱ)表达的影响.方法 96只SD雄性大鼠分3组,每组32只,造模前7d开始灌胃,至处死日早晨结束.正常对照组(生理盐水灌胃)、全脑缺血模型组(生理盐水灌胃)和参芎化瘀胶囊+全脑缺血组(参芎化瘀胶囊0.048 g/kg体质量,溶于0.5 mL双蒸水中,每日1次,灌胃0.3 mL/100 g体质量).后两组采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型,分别在造模成功后1、3、7、14d四个时间点采用水迷宫行为学检测评价学习记忆能力,处死大鼠后取脑组织HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察RHOA和ROCK-Ⅱ表达,蛋白印迹分析检测RHOA和ROCK-Ⅱ蛋白含量.结果 和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时间延长(P＜0.05),参芎化瘀胶囊治疗后大鼠逃避潜伏期时间缩短(P＜0.05),但仍长于正常对照组(P＜0.05).HE染色显示,与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元1～14 d存活神经元逐渐减少;参芎化瘀胶囊治疗后各个时间点存活神经元增加(P＜0.05),但仍少于正常组(P＜0.05);免疫组化和蛋白印迹分析显示,正常对照组RHOA和ROCK-Ⅱ表达不明显,模型组先升高后下降.参芎化瘀胶囊组所有时间RHOA和ROCK-Ⅱ表达均较模型组降低(P＜0.05),但仍高于正常组(P＜0.05).结论 参芎化瘀胶囊改善全脑缺血引起的神经元损伤,降低海马CA1区RHOA和ROCK-Ⅱ的表达.
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参芎化瘀胶囊通过VEGF/Notch1信号通路改善大鼠缺血性脑卒中损伤
目的 探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用及对海马区VEGF/Notch1通路的影响.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组.采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,分别在缺血24、48、72 h应用光镜观察海马区神经细胞形态的变化;应用免疫组化法检测海马区VEGF、Notch1表达.结果 与假手术组比较,模型组海马区各时间点的存活神经细胞率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF、Notch1表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,参芎化瘀胶囊组各时间点的存活神经细胞率增加,差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF、Notch1表达进一步升高,差异有统计学意义(P＜0.05).上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显.模型组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.846,P＜0.01);参芎化瘀胶囊组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.814,P＜0.01).结论 参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控VEGF/Notch1信号途径有关.
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参芎化瘀胶囊通过PI3-K/Akt信号通路改善大鼠缺血性脑损伤
目的 探讨参芎化瘀胶囊对缺血性脑损伤的治疗作用及其机制.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组.改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型；HE染色观察海马区神经细胞的形态变化；免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞；八臂迷宫法测试动物学习记忆功能.结果 与假手术组比较,模型组大鼠海马区神经元结构损伤明显,PI3 K、Akt表达增高,凋亡神经细胞数量增加,大鼠的学习记忆功能下降；与模型组比较,参芎化瘀胶囊组海马神经元形态结构损伤减轻,PI3 K、Akt表达进一步增多,凋亡神经细胞数量减少,动物学习记忆功能改善,上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊更为明显.结论 参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关.
