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  • 润燥灵对干燥综合征模型小鼠颌下腺水通道蛋白1、5的影响

    作者:贾二涛;刘丽敏;姚血明;马武开

    目的 探讨润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP1及AQP5的影响.方法 采用诱导法建立干燥综合征(sjogren syndrome,SS)模型,按照随机数字表法随机分为6组,空白组(A)、SS模型组(B)、润燥灵低剂量组(C)、润燥灵中剂量组(D)、润燥灵高剂量组(E)、强的松组(F).A组正常饲养,B组生理盐水灌胃0.5ml/d,C、D、E组分别给予17 g/kg·d-1、34 g/kg·d-1、68 g/kg·d-1润燥灵灌胃,F组以强的松0.32mg/d灌胃.应用免疫组化法检测模型小鼠颌下腺组织AQP1和AQP5的表达.结果 SS模型组小鼠颌下腺组织中AQP1表达,B组、C组的颌下腺仅见散在浅黄色颗粒;A、D、E、F组小鼠的颌下腺均无明显染色,与B组比较未见明显变化.AQP5的表达,B组小鼠的颌下腺腺泡顶膜、侧膜、基膜和分泌管、导管上皮内均有较强染色的棕黄色颗粒.C组小鼠颌下腺AQP5亦见棕黄色颗粒,但染色较浅;D、E、F组小鼠颌下腺腺泡、分泌管、导管等处染色减弱或消失.结论 润燥灵可上调SS模型小鼠颌下腺组织AQP5的表达,增加其饮水量.

  • 润燥灵对干燥综合征模型小鼠涎腺干预作用初步研究

    作者:马武开;贾二涛;刘丽敏;姚血明

    目的 观察润燥灵方对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用.方法 采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,观察润燥灵方对SS模型小鼠唾液分泌功能和病理学改变.结果 SS模型组小鼠体质量、摄食量、饮水量和唾液流量均明显低于空白组(P<0.01),加用润燥灵治疗后中剂量和高剂量组有明显改善,其疗效与强的松对照组相当(P>0.05).SS模型鼠颌下腺出现明显病理学改变,润燥灵能够改善其病理学指标.结论 润燥灵方对干燥综合征模型小鼠有治疗作用.

  • 润燥灵对干燥综合征模型小鼠Th17/Treg细胞的影响

    作者:侯雷;曾苹;和秀丽;宁乔怡;姚血明;周静;马武开

    目的:探讨润燥灵对免疫诱导性干燥综合征(SS)模型小鼠外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的影响.方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分成为正常组、模型组、润燥灵36g/kg组、润燥灵18g/kg组、润燥灵9g/kg组和泼尼松0.2g/kg组,每组15只,除正常组外,其余各小鼠采用免疫诱导法建立SS模型,造模第5 w开始灌胃给药,每周测量小鼠饮水量,给药4 w后眼球取血,断颈处死,分离颌下腺,HE梁色后病理检测,PCR检测颌下视黄醇类核内受体(RORγt)和转录因子叉头框蛋白3(FoxP3)的表达,流式细胞术检测Th17细胞和CD4+ CD25+T细胞的含量.结果:与模型组比较,润燥灵36g/kg组和润燥灵18g/kg组小鼠饮水量增加,颌下腺淋巴细胞浸润减少.PCR法结果显示,与正常组比较,模型组RORγt mRNA和FoxP3 mRNA表达量升高;与模型组比较,润燥灵36gkg、润燥灵18 g/kg和泼尼松0.2g/kg组RORγtmRNA和FoxP3 mRNA表达量降低.流式细胞术结果显示,与模型组比较,润燥灵36gkg组和泼尼松0.2g/kg组CD4+/CD4+ CD25+T比值降低.结论:润燥灵能够抑制SS模型小鼠RORγt mRNA和FoxP3 mRNA表达量,调节Th17/Treg细胞平衡作用.

  • 润燥灵对干燥综合征模型小鼠免疫调节及抗炎作用研究

    作者:马武开;侯雷;曾苹;宁乔怡;姚血明;和秀丽;王莹

    目的:探讨中药润燥灵方对干燥综合征模型小鼠免疫器官的影响及其抗炎作用.方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,醋酸泼尼松组和润燥灵高、中、低剂量组,每组15只.除空白对照组外,其余各组采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型,造模第5周开始灌胃给药.空白对照组、模型对照组均给予蒸馏水0.2 mL·d-1灌胃,醋酸泼尼松组给予醋酸泼尼松混悬液2 mg·kg-1·d-1灌胃,润燥灵高、中、低剂量组分别给予润燥灵50,25,12.5 g·kg-1·d-1灌胃.用药4周后眼球取血,乌拉坦麻醉后断颈处死小鼠,分离颌下腺、胸腺和脾脏,计算小鼠颌下腺、胸腺和脾脏指数,HE染色观察病理变化,ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-17(IL-17)的分泌情况.结果:颌下腺指数研究结果显示,润燥灵高剂量组小鼠颌下腺指数较模型对照组明显增加(P<0.05),与醋酸泼尼松组相当(P>0.05).胸腺和脾脏指数研究显示,与模型对照组比较,润燥灵高剂量组和醋酸泼尼松组均能明显降低干燥综合征小鼠胸腺和脾脏指数(P< 0.05或P<0.01),而中、低剂量组影响不明显(P> 0.05).病理结果研究显示,与模型对照组比较,润燥灵高剂量组能够明显改善干燥综合征小鼠颌下腺、胸腺和脏脾的病理变化,而中、低剂量组不明显.ELISA检测结果显示,模型对照组小鼠IL-17分泌量增加(P<0.01);与模型对照组比较,润燥灵高、中剂量组均能降低IL-17的分泌量(P<0.05),低剂量组降低不明显(P>0.05).结论:润燥灵具有降低干燥综合征模型小鼠颌下腺指数,下调IL-17分泌的作用.

  • 润燥灵对干燥综合征模型小鼠脾脏干预初探

    作者:曾苹;侯雷;和秀丽;王莹;马武开

    目的:探讨润燥灵对干燥综合征模型小鼠脾脏的影响。方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,醋酸泼尼松组和润燥灵高、中、低剂量组,每组15只。空白对照组正常饲养,其余各组采用免疫诱导法建立干燥综合征模型小鼠,各治疗组予润燥灵高、中、低剂量中药及醋酸泼尼松灌胃治疗,用药4周后眼球取血,处死小鼠后无菌取出脾脏,HE染色,观察病理切片,并采用MTT法检测脾T淋巴细胞增殖转化能力。结果:脾脏病理切片观察显示,模型对照组脾脏较空白对照组脾脏结构广泛破坏,白髓广泛增生,红髓萎缩,脾血窦结构不清。润燥灵高剂量组及醋酸泼尼松组与空白对照组比较,未见明显病理改变。润燥灵中、低剂量组脾脏白髓呈不同程度增生,红髓呈不同程度萎缩。MTT法检测结果显示,模型对照组OD值明显高于空白对照组,2组比较,差异有统计学差异(P <0.01);除润燥灵低剂量组外,其余3个治疗组均低于模型对照组,差异有统计学意义(P <0.01)。结论:润燥灵能够抑制干燥综合征模型小鼠ConA诱导的脾T淋巴细胞的增殖,修复干燥综合征模型小鼠脾脏的免疫损害。

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