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石斛合剂对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白表达的影响
目的:观察石斛合剂序贯治疗对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白基因表达的影响,探讨其调节血糖的分子机制.方法:选取12~14周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、二甲双胍组、石斛合剂序贯组(以下简称序贯组);选db/m为正常对照组.连续灌胃给药共6个循环(54 d).观察各组治疗后各组空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰岛素(Ins)、三酰甘油(TG)及胆固醇(Tch),同时提取肝组织RNA,以逆转录PCR法检测胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物1/2(IRS1/2)、PI3K mRNA表达水平变化.结果:与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降(P<0.05),改善葡萄糖耐量(P<0.05~0.01);InsR、IRS1/2、PI3K等mRNA表达增加(P<0.05~0.01).结论:复方石斛合剂序贯治疗能有效降低db/db小鼠的降低高胰岛素血症,降低空腹血糖及血脂,改善葡萄糖耐量,可能与增加InsR、IRS1/2、PI3K等基因表达有关.
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石斛合剂等降糖中药方对衰老糖尿病大鼠胰腺PCNA、 NF-κBp65的影响
目的:比较石斛合荆等降糖中药方对衰老糖尿病模型大鼠胰岛细胞增殖凋亡相关因子PCNA、NF-κBp65的影响,以遴选出保护胰岛细胞功能、防治老年糖尿病的方药.方法:采用Wistar雌性大鼠制备衰老DM模型大鼠,随机分为:衰老对照组、衰老DM模型组、衰老DM石斛合剂组、衰老DM生脉散组,并给予药物治疗4周后,检测血清FBG、GSP等浓度;免疫组化法检测胰腺组织中PCNA和NF-κBp65的表达.结果:与衰老DM模型组相比:石斛合剂组大鼠FBG与GSP显著降低(P ＜0.05 ～0.01),生脉散组亦降低;且治疗组之间差异有统计学意义(P＜0.01);石斛合剂组胰腺PCNA表达非常显著(P＜0.01),生脉散组表达亦增加(P＜0.05),2个治疗组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01);但治疗组该2项指标均未达到衰老对照组水平.各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下:石斛合剂组＞衰老DM模型组＞生脉散组＞衰老对照组.结论:与生脉散相比,石斛合剂能够更明显地改善衰老DM大鼠血糖;二者均能促使DM大鼠胰腺组织PCNA表达,提示其可促使胰腺细胞增殖,改善被破坏的内环境稳态,呈现石斛合剂＞生脉散的趋势.各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下:石斛合剂组＞衰老DM模型组＞生脉散组＞衰老对照组.推测:患DM后,机体产生应激反应,石斛合剂可以促使NF-κB参与应激反应,调动了机体潜力;生脉散则减弱NF-κB参与应激反应.在防治老年糖尿病方面,石斛合剂较生脉散更具优势.
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石斛合剂对糖尿病肾病小鼠TNF-α及IL-6表达的影响
目的:观察石斛合剂对db/db糖尿病小鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响.方法:选用11 ～12周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、格列吡嗪治疗组、石斛合剂低剂量组和高剂量组,db/m小鼠为正常组.连续灌胃给药8周.检测小鼠体质量及24 h尿蛋白定量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态改变;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清及肾组织TNF-α,IL-6的含量;分别应用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾组织中TNF-α,IL-6蛋白的表达.结果:石斛合剂能明显降低db/db小鼠的体质量(P＜0.05,P＜0.01)及24 h尿蛋白定量(P ＜0.05,P＜0.01).HE染色结果显示模型组小鼠肾小球体积增大,系膜基质增多,系膜区增宽,肾小管上皮细胞空泡变性;与模型组相比,各治疗组肾小球基底膜变薄,系膜细胞增生情况减轻,细胞外基质减少,肾小管结构基本恢复正常.免疫组织化学,ELISA和Western bolt结果表明,与正常组比较,模型组小鼠TNF-α,IL-6的表达均显著增加(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组TNF-α,IL-6的表达均明显减少(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于正常组.结论:石斛合剂可能通过下调TNF-α及IL-6的表达减轻肾组织内的炎症反应,改善db/db小鼠的肾脏损害,从而延缓DN的进展.
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石斛合剂对H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
目的:探讨石斛合剂对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞凋亡保护作用及可能机制.方法:采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y细胞H2O2损伤模型.予以石斛合剂含药血清干预后测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测细胞凋亡线粒体膜电位(MMP),Western blot检测bax、bcl-2蛋白表达变化.结果:与模型组比较,石斛合剂能减轻H2O2引起的SH-SY5Y细胞损伤,能明显提高细胞的存活率(P＜0.05),减少LDH的释放量(P＜0.01),稳定线粒体膜电位(P＜0.01),使bax蛋白表达下降(P＜0.05),bc1-2蛋白表达升高(P＜0.05).结论:石斛合剂可抑制H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能是通过抗氧化来实现的.
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石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰高血糖素样肽-1的影响
目的：观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠高糖负荷后胰高血糖素样肽-1（GLP-1）影响。方法：选取雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组（n＝10）和观察组（n＝30），观察组予高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）造模，成模后随机分为模型组（n＝10）、石斛合剂组（n＝10）、二甲双胍组（n＝10）。灌胃8周后，禁食10h行口服葡萄糖耐量（OGTT）试验，尾尖采血，用ELISA法检测血清GLP-1水平。结果：治疗8周后，与模型组比较，石斛合剂组的血糖降低（P<0.01），血清基础（0h）GLP-1水平明显升高（P<0.01），高糖负荷1h后，各组大鼠血清GLP-1水平均升高，石斛合剂组高于模型组与二甲双胍组（P<0.05），且与正常对照组无显著差异；高糖负荷2h后，石斛合剂组、正常对照组大鼠血清GLP-1水平均回落（组内比较，P<0.01），模型组与二甲双胍组则继续上升，各组间比较无差异；高糖负荷3h后，各组大鼠血清GLP-1水平均降低，石斛合剂组血清GLP-1水平较模型组高。结论：石斛合剂能有效的降低糖尿病模型大鼠血糖，增加血清GLP-1水平，其降糖机制可能是通过GLP-1及其降解产物信号途径介导。
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石斛合剂治疗气阴两虚夹瘀型糖尿病合并脑梗死的临床观察
目的 探讨石斛合剂加减治疗气阴两虚夹瘀型糖尿病合并脑梗死的临床疗效.方法 将80例患者随机分为观察组和对照组,各40例.所有患者入组前均常规进行糖尿病、脑梗死的健康教育,嘱咐并指导患者饮食控制和改变生活方式.治疗上两组均予基础治疗,治疗组在基础治疗上联用石斛合剂.两组均予治疗1个月,观察治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血胰岛素水平、计算HOMA-IR;并分别进行中医证候积分评估和神经功能缺损评估.结果 观察组降低空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR显著优于对照组(P<0.01),治疗后观察组的中医证候积分及神经功能缺损NIHSS积分均显著降低,均优于对照组(P<0.01).两组在治疗期间均未见不良反应.结论 石斛合剂能降低空腹胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,改善患者胰岛抵抗,可明显改善气阴两虚夹瘀型糖尿病合并脑梗死患者的中医证候及减轻患者的神经功能缺损,效果优于单纯西药基础治疗,且无明显不良反应.
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中西医结合治疗2型糖尿病的临床疗效
目的:探讨通过中西医结合治疗2型糖尿病的临床疗效.方法:将114例T2DM患者随机分为2组,对照组使用胰岛素配合盐酸二甲双胍片治疗,观察组在对照组的基础上加服石斛合剂治疗.结果:观察组和对照组的总有效率分别为79.3％和44.6％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组的生活质量评价量表SF-36评分明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:石斛合剂联合胰岛素治疗能明显改善T2DM患者的血糖水平,提升患者的生活质量.
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石斛合剂调控老年糖尿病大鼠GLP-1的研究
[目的]观察石斛合剂(DC)对老年糖尿病大鼠胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)的影响,探讨石斛合剂治疗衰老糖尿病大鼠的作用机制.[方法]老年Wistar雌性大鼠分为正常对照组、模型组、DC低剂量组、DC高剂量组、二甲双胍对照组,检测0.5、2.5h血清GLP-1,免疫组化法检测小肠GLP-1.[结果]DC低剂量组0.5、2.5 h GLP-1的差值低于模型组(P＜0.05),DC高剂量组差值显著高于模型组(P＜0.01),小肠未发现GLP-1.[结论]低剂量DC可能具有减缓GLP-1代谢的作用,高剂量DC可能具有促进0.5 h GLP-1分泌的作用.
关键词： 石斛合剂 胰高血糖素样多肽-1 糖尿病 -
石斛合剂对老年糖尿病大鼠GCK、GLUT-2的影响
目的:观察石斛合剂(DC)对老年糖尿病大鼠血糖、GSP水平以及GCK、GLUT-2表达的影响,探讨其治疗糖尿病的作用机制.方法:Wistar雌性大鼠分为正常组(9只)、模型组(12只)、石斛合剂低剂量组(12只)、石斛合剂高剂量组(12只)、二甲双胍对照组(10只),检测各组大鼠血糖、GSP水平,取胰腺组织,免疫组化检测GLUT-2、GCK阳性面积、IOD.结果:与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组血糖、GSP水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),GCK、GLIT-2阳性面积、IOD显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:DC具有使胰岛GCK与GLUT-2表达上调的作用,可能是石斛合剂调节糖代谢作用的机制之一.
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石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织内脂素基因表达的影响
目的 观察石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中内脂素基因表达的影响. 方法 健康成年SD雌性大鼠40只,随机分为正常对照组(n=10),糖尿病模型组(n=30),模型组采用高脂高糖饮食加注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,将造模成功的大鼠分为糖尿病模型组(n=12)和石斛合剂干预组(n=12),模型组按1 ml/100 g体重给予生理盐水灌胃;石斛合剂组按1 ml/100 g体重给予石斛合剂灌胃.用荧光实时定量PCR检测大鼠脂肪组织中的内脂素(visfatin)基因mRNA的表达. 结果 与正常组相比,模型组visfatin表达升高(P＜0.01);与模型组相比,石斛合剂组visfatin表达降低(P＜0.01).结论 石斛合剂可下调2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中visfatin mRNA的表达.
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石斛合剂对衰老糖尿病大鼠胰腺P53表达的影响
目的:观察石斛合剂对衰老及衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因P53表达的影响.方法:实验分为正常对照组、衰老模型组、衰老糖尿病模型组、石斛合剂组.除正常组外,大鼠腹腔注射D-半乳糖致衰老,继以高脂高糖加腹腔注射链脲佐菌素造成衰老糖尿病.疗程结束后测禁食血糖,及利用RT-PCR及Western-blot法检测胰腺凋亡相关基因P53 mRNA及蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠禁食血糖正常(P＞0.05),但衰老糖尿病及治疗组大鼠血糖均升高(P＜0.05),衰老糖尿病模型组大鼠胰腺组织P53 mRNA及蛋白水平明显升高(P ＜0.01 ～0.05);与衰老糖尿病模型组相比,石斛合剂组禁食血糖下降(P＜0.05),胰腺组织P53 mRNA及蛋白水平明显降低(P＜0.01).结论:衰老糖尿病模型大鼠呈现出血糖升高,胰腺组织细胞凋亡增多;而石斛合剂可能通过抑制胰腺组织细胞的凋亡而达到降血糖的作用.
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石斛合剂对衰老糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax,Bcl-2mRNA及蛋白表达的调控
目的观察石斛合剂对衰老及衰老糖尿病(DM)大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达的影响.方法采用D-半乳糖致衰,继而加高脂高糖及注射低剂量链脲佐菌素(STZ)制备衰老DM模型,测定血清中SOD、MDA浓度,并利用RT-PCR法和Western-Blot法检测大鼠胰腺组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA及蛋白表达水平.结果与衰老及衰老DM组相比,石斛合剂各治疗组MDA浓度明显降低(P＜0.05),SOD浓度明显升高(P＜0.05～0.01),衰老DM石斛合剂治疗组胰腺组织BaxmRNA及蛋白水平明显降低(P＜0.05～0.01),Bcl-2mRNA及蛋白水平明显升高(P＜0.05).结论①衰老大鼠呈现Bax/Bcl-2比值显著升高,衰老DM大鼠Bax/Bcl-2比值升高更为显著,即衰老大鼠Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达失衡,且这种失衡在衰老DM大鼠显得更为突出;②石斛合剂降低血糖,显著升高衰老及衰老DM大鼠SOD水平,降低MDA水平,其分子机制之一与其降低衰老DM大鼠胰腺组织Bax、增加Bcl-2mRNA及蛋白水平,即调整Bax和Bcl-2mRNA及蛋白表达的失衡有关.
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石斛合剂对老年糖尿病大鼠神经系统的保护作用
目的 探讨石斛合剂对老年糖尿病大鼠神经系统的保护作用.方法 对Wistar大鼠进行高糖高脂喂养16个月,建立老年糖尿病模型,进行石斛合剂序贯方临床等效药量灌胃治疗.取大鼠肝脏组织进行全基因组表达谱芯片及探索者蛋白芯片测试并进行数据分析.结果 模型组大鼠与正常组存在差异的神经系统相关功能基因63个,分布于14个通路,其中经药物治疗“纠偏”基因49个.13种蛋白表达在治疗后有所改善,分别属于细胞因子、神经疾病特异基因、细胞骨架蛋白、铁转运相关蛋白等.结论 石斛合剂序贯治疗后的糖尿病大鼠与正常大鼠在转录、蛋白组学的层面上更加接近,对神经系统直接相关的多条通路具有保护作用.
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丹参、石斛合剂对糖尿病小鼠防治作用的对比研究
目的:研究临床用量丹参、1/2临床用量的石斛合剂对糖尿病(DM)模型小鼠的防治作用,以及观察中药复方的协同作用.方法:采用四氧嘧啶(ALX,200mg/kg)一次性腹腔注射构建DM小鼠模型,测定血清中的血糖、血脂、糖化血清蛋白,并取胰腺做组织病理学观测.结果:丹参预防DM和降低禁食血糖能力优于石斛合剂;而石斛合剂降低死亡率,稳定机体血糖水平,调节血脂代谢的综合作用优于丹参.结论:石斛合剂各单味药对防治DM具有协同作用.
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石斛合剂颗粒剂与丸剂防治2型糖尿病的回顾性临床研究
目的:对比分析石斛合剂颗粒剂与丸剂治疗2型糖尿病的效果及安全性.方法:抽取国医堂、福建省三人民医院、三明市中西医结合医院、福鼎市医院、惠安县医院收治的2型糖尿病患者250例,随机分为对照组85例和观察组165例,对照组给予石斛合剂丸剂,观察组给予石斛合剂颗粒剂,分别在治疗1个月、2个月时观察两组相关生化指标及临床效果.结果:治疗前两组Hb1Ac、FINS、FPG、2 hPG、2h C-P比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组各项指标均有明显改善,但观察组改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前两组TG、LDL-C、TC、HDL-C比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组血脂各指标均有明显改善,对照组TG、TC改善更明显,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗前后两组血压(收缩压及舒张压)比较差异无统计学意义(P＞0.05);对照组总有效率为97.65％,明显优于观察组的89.70％,差异有统计学意义(P＜0.05).两组均未发生严重不良反应.结论:石斛合剂颗粒剂及丸剂在T2MD的治疗中是较安全的,石斛合剂丸剂治疗效果优于颗粒剂.
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石斛及石斛合剂对糖尿病模型大鼠糖脂代谢的调整作用
为研究石斛及石斛合剂治疗糖尿病的机理,Wistar大鼠按体重分层随机法分为正常组和造模组,造模组按体重顺序编号,奇数鼠采用高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量的STZ造模,分别以优降糖、降糖灵治疗;偶数鼠用高脂高糖饲养1个月,先予石斛,石斛合剂低、中、高剂量分别灌胃2 d后,以上法造模,再予石斛、石斛合剂治疗.1个月后测定各组动物糖脂代谢指标并行胰腺组织病理检查.结果:石斛及石斛合剂具有显著降低造模大鼠的血糖、三酰甘油、胆固醇、糖化血红蛋白,综合作用优于两西药对照组;低、中剂量石斛合剂提高胰岛素含量;石斛、高剂量石斛合剂增加外周组织胰岛素敏感性;石斛合剂各组可显著改善造模大鼠胰岛组织结构.结论:保护和修复胰岛组织结构,促进胰岛素分泌,增加外周组织对胰岛素的敏感性,可能是石斛及其制剂治疗糖尿病的机理之一.
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基于WNT/β-catenin通路研究石斛合剂对衰老糖尿病大鼠脂代谢的调控机制
目的 观察石斛合剂对衰老糖尿病大鼠肝脏脂代谢相关基因表达的影响. 方法 将50只12周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和造模组,分别喂养基础饲料和高脂高糖饲料12个月后,造模组予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、石斛合剂组,分别予生理盐水、二甲双胍、石斛合剂灌胃24 d,称重麻醉后采血检查血脂指标,取肝脏组织进行基因芯片检测、免疫组化检测β-catenin.结果 肝脏HE染色显示二甲双胍组、石斛合剂组肝细胞结构稍紊乱,气球样变、炎细胞浸润较模型组明显减少.与正常对照组比较,模型组血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏3-catenin表达量明显升高(P＜0.01,P＜ 0.05),血清HDL水平明显降低(P＜0.01);与模型组比较,石斛合剂组和二甲双胍组血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏β-catenin表达量明显降低(P＜0.01),血清HDL水平明显升高(P＜0.01).肝脏组织基因芯片结果显示石斛合剂组WISP2、FOXQ1基因较模型组显著下调,模型组WNT7A、LRP5、WISP2基因经石斛合剂治疗后恢复正常. 结论 石斛合剂能通过调节WNT/β3-catenin信号通路,起到保护肝脏,调节脂代谢的作用.
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石斛合剂对胰岛素抵抗肝细胞模型的影响
目的 初步探讨石斛合剂对胰岛素抵抗(IR)肝细胞模型的影响,旨在阐明石斛合剂改善IR的作用及机制. 方法 采用实验筛选的胰岛素造模浓度培养LO2细胞24 h,建立IR肝细胞模型.以空白血清和石斛合剂含药血清(浓度由实验筛选出)干预正常肝细胞和IR肝细胞,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GLU-GOD)法检测培养液中残存葡萄糖水平,计算胰岛素敏感指数;并检测加PI3K抑制剂后石斛合剂对IR肝细胞胰岛素敏感指数的影响. 结果 由实验筛选出的造模胰岛素浓度为5×10-5 mol/L,石斛合剂含药血清和空白血清浓度为2.5％;含药血清模型组胰岛素敏感指数虽低于正常肝细胞组(P＜0.05),但与IR肝细胞组比较则显著提高(P＜0.05);与IR肝细胞组比较,加抑制剂后各组细胞的胰岛素敏感指数均明显下降(P＜0.05). 结论 中药复方石斛合剂可改善IR肝细胞的胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗,可能部分通过PI3K信号途径起效.
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石斛合剂影响DM大鼠脂肪因子的实验研究
目的 观察石斛合剂对糖尿病大鼠血脂、血糖、脂肪组织因子的影响. 方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组、石斛合剂低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,二甲双胍治疗组、玉泉丸治疗组,以高脂饲料饲养,低剂量链脲佐菌素造模.用石斛合剂灌胃治疗14 d后,观察大鼠血糖、甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、胰岛素、胰高血糖素、C肽、肿瘤坏死因子-α、脂联素、瘦素等指标. 结果 石斛合剂3个剂量组可使血胰高血糖素降至正常水平(P＞0.05),作用强于玉泉丸组(P＜0.01).在对游离脂肪酸影响方面,石斛合剂量组的疗效与二甲双胍组相当(P＞0.05),强于玉泉丸组(P＜0.01)；各药物治疗组在对TNF-α、血清瘦素、血清脂联素影响方面,均有不同程度地改变,差异具有显著性(P＜0.01),但均未能恢复到正常水平(P＞0.05). 结论 石斛合剂可以调节DM大鼠脂肪因子水平,这可能是该方纠正模型大鼠脂代谢紊乱的部分机制.
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石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠的影响
目的 观察石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠肝功能及肝脏形态学的影响. 方法 采用高脂高糖联合小剂量STZ建立2型糖尿病模型,再皮下注射CCl4建立糖尿病合并肝纤维化的动物模型,尾静脉采血测血糖;紫外比色法测定AST、ALT;HE染色及Masson染色观察肝形态;ELISA检测肝纤维化四项. 结果 与干预前比较,干预后二甲双胍组和石斛合剂组血糖明显下降(P＜0.05);与模型对照组相比,二甲双胍组和石斛合剂组血糖、AST、ALT、肝纤维化四项指标均明显降低(P＜0.05);肝脏HE染色和Masson染色均显示二甲双胍组和石斛合剂组炎性浸润减少,汇管区及中央静脉区胶原纤维沉积较模型对照组减轻,且石斛合剂组较二甲双胍组效果更显著. 结论 石斛合剂序贯法能显著抑制肝纤维化的进展,且明显优于单纯用二甲双胍治疗.
