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中医辨证治疗对糖尿病肾病肾功能不全患者蛋白非酶糖基化和蛋白激酶C激活的影响
目的:探讨中医辨证治疗糖尿病肾病肾功能不全患者对其蛋白非酶糖基化和蛋白激酶C激活的影,为糖尿病肾病肾功能不全患者的临床治疗提供参考.方法:选取2016年3月至2018年3月濮阳市中医医院收治的糖尿病肾病肾功能不全患者96例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组48例,其中对照组患者给予西医常规治疗,观察组患者在上述治疗的基础上外加中医辨证治疗,比较2组肾功能、蛋白激酶C(PKC)活性以及血糖、糖化血红蛋白水平变化,并分析2组治疗后肾脏血流相关参数的变化,观察2组临床疗效.结果:2组治疗前肾功能相关指标、PKC活性以及血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.治疗后观察组患者肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、胞质PKC活性、胞膜PKC活性以及空腹血糖、糖化血红蛋白水平均明显下降,SCr水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,观察组肾主动脉(MRA)、段动脉(SRA的Vsmax差异无统计学意义(P>0.05),Vdmin明显升高,RI明显降低(P<0.05);IRA的Vdmin、Vsmax明显升高,RI明显降低(P<0.05).观察组患者的治疗有效率为95.83％,明显高于对照组的70.83％,差异有统计学意义(P<0.05).结论:中医辨证治疗糖尿病肾病肾功能不全患者可以有效的抑制PKC通路的激活,减轻蛋白非酶糖基化的发生,纠正肾血流动力学异常,改善肾功能,效果显著.
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彩超评价重度子痫前期孕妇药物治疗前后肾动脉血流动力学变化的应用价值
目的:应用彩色多普勒超声检测妊娠高血压疾病重度子痫前期孕妇药物治疗前后肾动脉血流的参数变化特点,评价其临床应用价值.方法:以正常孕妇100例为对照组,选取经临床确诊的30例重度子痫前期孕妇作为治疗前组,以该病例组药物治疗后作为治疗后组.采用SEQUOIA 512型超声诊断仪、阿洛卡a5型超声诊断仪,探头频率3.5～5.0 MHz,观察各组肾内结构,应用脉冲多普勒测量各组孕妇肾叶间动脉(IRA)收缩期血流峰值流速(PSV)、舒张末期血流流速(EDV)、加速时间(AT)、阻力指数(RI)、PSV/EDV (S/D).结果:治疗前组PSV (28.72±1.21) m/s、EDV (6.78±2.13)m/s明显低于对照组和治疗后组；RI (0.75±0.05),AT (0.10±0.04)s,S/D(3.76±0.22)明显高于对照组和治疗后组,差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论:多普勒超声检查评价重度子痫前期孕妇药物治疗前后肾动脉血流参数变化,重复性强,为临床诊断和治疗重度子痫提供了重要的依据,具有较高的临床应用价值.
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茜草素激活Wistar大鼠肾叶间动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道
目的：研究茜草素对大电导钙激活钾通道( large con-ductance calcium activated potassium channels,BKCa )的调节作用。方法在快速分离的Wistar大鼠肾叶间动脉平滑肌细胞上,应用膜片钳技术研究茜草素对BKCa介导的外向电流的调节情况。结果 BKCa特异性抑制剂伊比利亚毒素(ibTX)抑制茜草素的增强作用(P<0．01)；去除细胞外液中的钙离子,L-钙通道抑制剂尼莫地平( nimodipine)、钙离子螯合剂BAPTA-AM和ryanodine均能抑制茜草素对肾叶间动脉平滑肌细胞外向电流的增强作用( P<0．05)。结论茜草素通过激活L-钙通道,促进钙离子由细胞膜外进入胞质,内流的钙离子进一步激活ryanodine受体,引起胞质中钙离子浓度快速升高,激活平滑肌细胞膜BKCa通道。
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养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉血流的影响
目的:观察养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉及肾主动脉峰值流速(Vmax)、阻力指数(RI)的影响.方法:70例辨证为肝肾阴虚或兼血瘀型原发性高血压早期肾损害患者,随机分为治疗组和对照组各35例,治疗组给予养肝益水颗粒加西药常规治疗,对照组仅予西药常规治疗,观察治疗前后肾叶间动脉及肾主动脉Vmax、RI等指标的变化.结果:治疗后治疗组肾叶间动脉血流Vmax上升程度、RI下降程度与对照组相比,差异有显著性(P《0.05,P《0.01);治疗后肾主动脉Vmax均较治疗前有所升高,RI有所下降,但差异无显著性(P》0.05).结论:养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉血流有积极影响.
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平滑肌细胞caveolae在自发性高血压大鼠肾叶间动脉收缩功能改变中的作用研究
目的 探讨平滑肌细胞caveolae在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾叶间动脉对血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的收缩反应改变中的作用及其机制.方法 采用Wistar Kyoto (WKY)大鼠作为对照组,SHR为实验组(两组大鼠均为Wistar京都种大鼠),分别对SHR和WKY大鼠采用血管环张力描记技术检测肾叶间动脉对Ang Ⅱ的收缩反应,采用甲基-β-环糊精(methyl-beta-cyclodextrin,MCD)孵育以减少平滑肌细胞caveolae含量,采用电镜观察caveolae数量,采用荧光实时定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测血管紧张素受体1型(qngiotensin type 1 receptor,AT1R)的基因和蛋白表达,采用免疫沉淀和Western blot检测caveoin-1与AT1R的结合.结果 与WKY组大鼠相比,SHR组肾叶间动脉对Ang Ⅱ的收缩反应强度及敏感性均明显增加(P＜0.05),平滑肌细胞caveolae数量显著增加(P＜0.05),MCD孵育可使SHR组肾时间动脉对Ang Ⅱ的收缩强度部分恢复,使其敏感性恢复正常.与WKY组相比,SHR组肾叶间动脉的AT1R蛋白表达显著增加(P＜0.05),AngⅡ作用后caveolin-1与AT1R的结合显著增强(P＜0.05),MCD孵育后AT1R的蛋白表达降低,但仍高于WKY组,而caveolin-1与AT1R的结合恢复正常水平.结论 平滑肌细胞caveolae增加参与介导SHR肾叶间动脉对Ang Ⅱ收缩反应改变,其可能通过增加平滑肌ATIR含量以及caveolin-1与AT1R的结合而增强收缩反应强度及敏感性.
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G蛋白偶联雌激素受体通过改善肾叶间动脉舒缩活动减轻肾脏缺血再灌注损伤
目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein?coupled estrogen receptor,GPER)对肾叶间动脉舒缩功能的影响,及其减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用.方法 雌性去卵巢大鼠被分为对照组;缺血再灌注损伤(IRI)组;GPER特异性激动剂(G1)干预组;GPER特异性阻断剂+GPER特异性激动剂(G15+G1)干预组.采用组织病理学检查(HE染色)、肾功能检测及Paller评分等方法鉴定模型成功与否及肾脏损伤程度;离体微血管压力直径测定仪检测各组大鼠肾叶间动脉舒缩活动情况;免疫荧光技术观察GPER在肾叶间动脉上的表达;Western印迹法检测各组大鼠肾叶间动脉GPER蛋白表达量;硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果 与IRI组比较,G1干预组大鼠血BUN、Scr水平及Paller评分明显降低(均P<0.05);肾叶间动脉收缩率明显升高[(40.76±1.57)％比(29.78±1.87)％,P<0.05].免疫荧光结果显示,GPER在肾叶间动脉平滑肌细胞及内皮细胞中表达,且IRI组较对照组表达增多;G15+G1干预组较G1干预组表达降低(均P<0.05).与IRI组比较,G1干预组大鼠血清NO含量显著上升(均P<0.05).结论 肾脏缺血再灌注损伤过程中GPER可能通过提高NO含量,从而调节肾叶间动脉的舒缩活动,减轻肾缺血再灌注损伤.
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茜草素介导BKCa通道beta亚基功能舒张肾叶间动脉降低SHR收缩压
目的 研究茜草素对自发性高血压大鼠(SHR)肾叶间动脉平滑肌细胞BKCa通道功能和表达的变化.方法 应用尾动脉测压仪、压力机动图技术、膜片钳技术和Western Blot技术分别观察茜草素干预前后SHR收缩压,肾叶间动脉血管直径,BKCa通道电流和beta亚基表达的变化.结果 (1)茜草素干预后,SHR收缩压较干预前降低(P＜ 0.01);(2) ibTX抑制茜草素对SHR肾叶间动脉血管段的舒张作用(P＜0.01);(3)茜草素增强SHR肾叶间动脉平滑肌细胞BKCa通道介导的电流(P＜0.05);(4)茜草素干预第21天,BKCa通道beta亚基表达上调(P＜0.01).结论 茜草素通过调节BKCa通道beta亚基功能,引起平滑肌细胞超极化,肾叶间动脉舒张和SHR收缩压降低.
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兔肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉血流动力学变化及其与肾组织损伤的研究
目的 探讨肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉血流动力学和肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系.方法 建立兔肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组和缺血再灌注组.应用彩色多普勒血流显像(CDFI)监测各组肾叶间动脉的血流动力学变化,免疫组化法检测各组同一时间点肾组织中TGF-β1蛋白的表达水平,并分析其相关性.结果 假手术组和缺血再灌注2 h亚组无明显血流动力学改变;缺血再灌注8 h亚组叶间动脉阻力指数(RI)增大,24 h亚组叶间动脉收缩期峰值流速(Vmax)、博动指数(PI)及RI增大.假手术组各亚组TGF-β1表达无明显改变;缺血再灌注各亚组TGF-β1表达随着缺血再灌注损伤的加重而逐渐增强.假手术组各亚组肾组织病理切片未见异常,肾单位清晰可见,排列整齐.缺血再灌注组随着再灌注时间的延长,肾小管上皮细胞越肿胀,再灌注24 h时可见上皮细胞呈气球样改变.假手术组各亚组肾叶间动脉与肾组织TGF-β1表达无相关性(P>0.05).缺血再灌注组肾叶间动脉的Vmax、PI及RI与肾组织TGF-β1表达存在显著正相关性(P<0.05).结论 肾叶间动脉血流动力学改变与肾组织损伤程度存在高度一致性,CDFI实时检测肾叶间动脉可以有效评价缺血再灌损伤程度.
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糖尿病患者多器官动脉损伤的超声诊断30例临床分析
目的 应用彩色超声多普勒诊断仪检测糖尿病患者的视网膜中央动脉、肾叶间动脉及下肢足背动脉,探讨糖尿病患者血管的血流动力学改变.方法 应用彩色超声多普勒诊断仪检测30例糖尿病患者的视网膜中央动脉、肾叶间动脉及下肢足背动脉(并与30例健康自愿者对照).结果 糖尿病组视网膜中央动脉、肾叶间动脉及足背动脉的收缩期峰值血流速度及舒张期血流速度减低,阻力指数增高.结论 糖尿病患者的视网膜中央动脉、肾叶间动脉及足背动脉的血流灌注不足,彩色多普勒超声可快捷、准确地检测动脉的血流动力学改变.
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茜草素增强Wistar大鼠平滑肌细胞BKCa介导的外向电流舒张肾叶间动脉
目的:研究茜草素对Wistar大鼠肾叶间动脉及其平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(Large Conductance Calcium Activated Potassium Channels;BKCa)的影响.方法:压力型小动脉测量仪用于观察给予茜草素前后肾叶间动脉血管直径的变化;全细胞膜片钳技术用于研究茜草素对离体的Wistar大鼠肾叶间动脉平滑肌细胞BKCa介导的外向电流的调节作用.结果:(1)茜草素(10-7～3×10-5 mol/L)舒张肾叶间动脉(P＜0.01);(2)茜草素(104～3×10-5 mol/L)增强Wistar大鼠肾叶间动脉平滑肌细胞外向电流(60 mV)呈浓度依赖性(P＜0.05);(3)在0 mV～60 mV,茜草素(10-5mol/L)增强Wistar大鼠肾叶间动脉平滑肌细胞外向电流呈电压依赖性(P＜0.05);(4) TEA(10-4 mol/L)阻断茜草素(10-5 mol/L)增强的肾叶间动脉平滑肌细胞外向电流(60 mV) (P＜0.01);(5) 10-7mol/L的BKCa阻断剂伊比利亚毒素(ibTX)阻断茜草素(10-5 mol/L)对肾叶间动脉平滑肌细胞外向电流(60 mV)的增强作用(P＜0.01).结论:茜草素通过激活更多BKCa开放促进钾离子外流,引起Wistar大鼠肾叶间动脉平滑肌细胞超极化,舒张肾叶间动脉血管.
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丙泊酚对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾叶间动脉缝隙连接Cx43表达的影响
目的 观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipid)4h、24h组.采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型,肾缺血45min,按分组不同分别再灌注4h、24h;采用全自动生化仪检测血清尿素氮(serum urea nitrogen, BUN)和肌酐(creatinine, Cr);HE染色法观察肾组织的病理学变化;压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化;Western blot方法检测RIA Cx43蛋白的表达.结果 与空白对照组相比,假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异,肾HE染色未发现明显的形态学改变,压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异,Cx43蛋白表达无统计学差异;与假手术组相比,肾缺血再灌注组血清BUN、Cr浓度均显著增高,肾HE切片显示肾组织病变明显,压力肌动图显示RIA收缩率下降,Cx43蛋白表达显著增高,差异有统计学差异(P<0.05);与肾缺血再灌注组相比,丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低,肾HE切片显示肾组织病变减轻,RIA收缩率有所升高,Cx43蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 丙泊酚可能通过降低RIA Cx43蛋白的表达改变血管舒缩性,从而减轻肾缺血再灌注损伤.
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雌激素对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能及Cx43表达的影响
目的 研究雌激素(estrogen,E2)对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响.方法 建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24 h检测肾功能变化;肾组织切片HE染色行Paller评分,量化肾损害程度.运用压力肌动技术检测各组大鼠肾叶间动脉的舒缩功能.免疫荧光技术、qRT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肾叶间动脉Cx43表达的差异.结果 E2能明显降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清中血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,差异有统计学意义(P＜0.05),且能显著改善肾组织损害程度.肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉收缩率(24.80±3.70)％,给予E2干预后肾叶间动脉收缩率为(41.60±3.50)％,明显高于缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).E2干预组肾叶间动脉上Cx43蛋白的表达水平明显低于缺血再灌注损伤组(P＜0.01).结论 E2能够下调缺血再灌注损伤后肾叶间动脉平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,抑制缝隙连接(GJ)功能,从而降低血管紧张度,促进血管舒张,有效减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能.
