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尾吊后ERK在大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在尾吊模拟失重后Wistar大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用.方法 利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或给予丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD98059后,以Powerlab记录仪检测并记录大鼠股动脉对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应,比较两组间收缩反应的曲线下面积(AUC)、相性和紧张性收缩反应.结果 尾吊14 d后,与对照比较,NE诱导的收缩反应的曲线下面积、相性和紧张性收缩反应均下降.PD98059 没有显著影响尾吊后大鼠股动脉收缩反应的AUC,但却显著降低了对照组大鼠股动脉收缩反应的AUC.与对照组比较,PD98059对尾吊后大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应的抑制率明显下降.此外,在对照组,PD98059在血管相性和紧张性收缩反应中的抑制率间差异并无统计学意义(P>0.05),但在悬吊组其差异则有统计学意义(P<0.01).结论 尾吊模拟失重后,ERK在大鼠股动脉相性和紧张性收缩反应中的作用均下降.尾吊诱发的模拟失重效应可能通过抑制ERK在大鼠股动脉粗、细肌丝调节中的作用从而损伤其收缩反应.
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脓毒症大鼠早期心肌损害与功能障碍的实验研究
心功能下降是严重烧伤及脓毒症患者常见致命的并发症,50%脓毒症患者出现不同程度的心肌抑制,病死率极高[1],所以维持正常的心功能是成功救治严重烧伤及脓毒症患者的关键之一.脓毒症可引起心肌功能抑制即收缩功能损害,以心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降为特征.本实验通过有创性心肌力学测量,及心肌细胞电镜下观察和血清肌钙蛋白I检测探讨早期脓毒症心肌细胞损害和心肌功能的变化.1 材料与方法1.1 实验动物与分组清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,体质量(250±30)g,购于安徽医科大学动物中心[许可证号:scxk(皖)2005-001].72只SD大鼠染色编号,随机(随机数字法)分成3组:正常对照组(A组,n=8);假手术组(B组,n=32)和脓毒症组(C组,n =32).假手术组和脓毒症组又分为手术后3、6、12、24 h时相点4个亚组(B1,B2,B3,B4,C1,C2,C3,C4),每时相点亚组8只.动物分笼饲养.
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调和阴阳针刺法在痉挛控制中的应用探讨
痉挛(spasticity)是由不同的中枢神经系统疾病引起的,以肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍,是上运动神经元综合征的一个组成部分[1].
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血管周围脂肪组织在肾性高血压中的作用
目的 探讨血管周围脂肪组织(PVAT)在肾性高血压发生、发展中的的作用.方法 用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留)建立肾性高血压大鼠模型,将20只SD大鼠随机均分为假手术组和肾性高血压组(RH),术前及术后8周末检测大鼠尾动脉血压、心率,术后8周检测动脉环不带血管外周脂肪组织的裸血管环[F(-)]和保留血管外周脂肪组织的血管环[F(+)]对苯肾上腺素(PHE)及乙酰胆碱的反应性;免疫组化法检测一氧化氮合酶(NOS)的表达;光镜下观察PVAT中脂肪细胞和血管结构,并计算脂肪细胞的体积、胸主动脉中层壁厚(MT)、血管内径(LD)及MT/LD.结果 假手术组和RH组中带有脂肪的与无脂肪的胸主动脉比较,前者对PHE的收缩反应下降(P<0.05),而假手术组对乙酰胆碱的舒张反应,在浓度为10-5 mol/L和10-4 mol/L上,F(+)和F(-)差异有统计学意义(P<0.05),F(+)舒张反应性较F(-)高;RH组只有在10-4 mol/L浓度上,F(+)较F(-)舒张反应性高(P<0.05).RH组的血管NOS表达较假手术组降低.PVAT中脂肪细胞形态与大小、两组的动脉结构无明显区别.结论 PVAT对血管舒缩有调节功能;在RH组PVAT这种调节作用减弱;PVAT可能成为干预高血压的新靶点.
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高胆固醇血症兔Oddi括约肌细胞钾离子通道活性的改变
目的:研究高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔胆管Oddi括约肌(SO)收缩反应及钾离子通道活性的变化情况,并探讨其机制.方法:将24只新西兰雌兔随机分成两组,HC模型组和对照组各12只,分别取两组SO组织制备成离体肌环,观察SO肌环对KCl及钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)的收缩反应,并采用Western blot技术,检测两组兔SO组织中钾离子通道的表达情况.结果:60 mmol/L KCl所诱发的HC组和对照组SO肌环的收缩力分别为1.23±0.08 g和1.52±0.11 g,HC组的收缩反应明显高于对照组(t=5.89,P<0.05).以1 mmol/L为浓度梯度累积加入TEA,从3 mmol/L至8 mmol/L,HC组SO肌环对TEA的相对收缩反应在各个浓度点均明显低于对照组(t=2.72,P<0.05).以2 mmol/L为浓度梯度累积加入4-AP,从8至18 mmol/L,HC组SO肌环对4-AP的相对收缩反应在各个浓度点均较对照组显著降低(t=4.71,P<0.05).蛋白免疫印迹半定量分析显示HC组SO组织BKCa通道相对光密度为0.36±0.06,对照组为0.84±0.03,HC组BKca通道蛋白表达量明显降低(t=3.18,P<0.05).结论:HC兔SO肌环的收缩反应增强,SO细胞BKCa及Kv通道活性降低,BKCa通道蛋白表达量降低,这可能是导致HC兔发生SO功能紊乱的原因之一.
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高胆固醇血症兔Oddi括约肌张力的变化机制
目的:观察高胆固醇血症(hypercholesterolemia,HC)兔离体Oddi括约肌(sphincter of oddi,SO)张力的变化,探讨其作用机制.方法:新西兰雌兔24只随机分成两组:对照组和HC模型组各12只,分别取两组SO制备成离体肌环,观察SO的自主收缩运动及其对KCl和Ca2+的收缩反应,以及对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和硝苯吡啶(nifedipine,Nif)的舒张反应.结果:HC组的自主收缩频率高于对照组(P<0.05,t=2.86),自主收缩波幅较对照组降低(P<0.05,t=2.48).以10 mmoL/L为浓度梯度累积加入KCl至90 mmoL/L,HC组对中低浓度KCl(10-40 mmoL/L)收缩反应高于对照组(P<0.01,t=4.01);两组大收缩力无显著差异,且均可被3 μmoL/LNif完全缓解.用60 mmoL/L KCl预收缩SO肌环不后加入SNP(0.1 nmoL/L-1 mmoL/L),在各个浓度点HC组的舒张反应均明显低于对照组(P<0.01,f=5.12).SO肌环在无钙Krebs液中温育5 min后复钙引起两组明显收缩反应所需的Ca2+浓度分别为0.1和1.0 mnmoL/L,HC组显著低于对照组(P<0.01,t=4.91);复钙2.5 mmoL/L诱发两组肌环的收缩反应均可被3 μmoL/LNif完全缓解.用60mmoL/LKCl预收缩SO 肌环后加入Nif,两组对Nif(0.1 nmoL/L-3 μmoL/L)的舒张反应在各个浓度点均无明显差别.在Krebs液中先加入3μmoL/L Nif,再加入KCl,CaCl2,两组肌环均未发生收缩反应.结论:在离体条件下,HC可导致SO张力异常,SO处于易激惹状态,其机制与SO细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)过载有关,而该过载状态与L型电压依赖性钙通道(L-typeVoltage-dependent calcium channels,L-VDCs)无关.
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mu、kappa受体在泻剂结肠大鼠离体肠肌条收缩反应中的作用
目的:探讨mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对泻剂结肠大鼠离体肌条收缩反应的作用.方法:以泻剂复制大鼠泻剂结肠模型,采用电刺激离体肌条收缩反应实验,观察mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对"泻剂结肠"大鼠离体肌条的收缩反应的影响.结果:与对照组相比,外源性不同浓度的mu、kappa阿片受体激动剂明显抑制电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应,收缩波幅非常明显降低对照组(8.50,6.24,3.35 vs 11.40 mm,P<0.01;8.98,6.89,4.43 vs 11.40 mm,P<0.01).与对照组相比,不同浓度的mu阿片受体拮抗剂显著加强电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应(13.18,15.87,19.46 vs 11.40 mm,P<0.01).kappa阿片受体拮抗剂无明显的作用.结论:mu、kappa阿片受体参与了泻剂结肠的动力学的调节.
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钾通道活性降低促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖
低氧性肺动脉高压(HPH)的病理基础是肺小动脉收缩反应增强和结构重建.研究发现, 缺氧通过抑制电压依赖钾通道使肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)收缩.PASMCs增殖是HPH血管重建的重要组成部分,目前还不清楚钾通道在其中所起的作用.
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功能性便秘患者直肠肛管感觉运动反应的变化
直肠肛管测压技术广泛应用于便秘的诊断与研究中.现有的资料集中在对便秘患者直肠敏感性降低、排便时肛管括约肌不协调性收缩等方面的报道,而对直肠扩张与肛管运动的关系方面报道较少,De Ocampo等~([1])曾报道正常人直肠扩张时除了出现常见的直肠肛门收缩反射(rectoanal contractile reflex,RACR)及直肠肛门抑制反射(rectoanal inhibitory reflex,RAIR)之外,随着直肠充气增加,感觉的增强,在肛管括约肌松弛过程中伴随着一过性的收缩反应,称之为感觉运动反应(sensorimotor response,SMR),同时试验结果表明SMR在正常人是一种排便相关性反应.
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运动性哮喘气道高渗激发后组胺及迷走神经反射的调控作用
运动诱发支气管收缩在许多哮喘患者中出现,也称为运动性哮喘 (EIA).EIA的机制目前尚不清楚.有人认为其与运动后气道黏膜水分蒸发,渗透压增高,刺激肥大细胞脱颗粒,释放介质有关[1].也有研究提示,迷走神经参与了EIA.本研究用隔绝肺段内高渗盐激发法,探讨支气管收缩反应与组胺及迷走神经的关系.
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下鼻甲的结构、功能与症状
慢性鼻炎常见的鼻腔堵塞是因为下鼻甲"肥大"造成,但是肥大还是肿大至今尚无定论.一般认为,下鼻甲肥大系指下鼻甲粘膜结缔组织增生,用减充血剂后粘摸收缩反应不明显,而下鼻甲肿大对减充血剂有较好的反应.为解决鼻腔堵塞这一问题,出现了下鼻甲部分或全部切除手术,同时对这一术式利弊的争论也持续了一个多世纪.
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缺氧性肺血管收缩的研究现状
缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺循环对缺氧的代偿反应,当肺泡气氧分压低于60mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,肺血管发生快速、可逆的收缩反应,从而纠正肺内通气与血流比例的失衡.单肺通气的应用为心胸外科手术发展、胸腔镜微创检查和手术的推广提供了操作平台,低氧血症作为限制其应用的关键问题及由此引发的肺血管收缩日益受到研究者的重视.探讨缺氧引起肺血管收缩的机制有着十分重要的意义,现对其近年来的研究结果做一综述.
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间接性支气管激发试验的研究进展
一、气道反应性与支气管激发试验自然界存在着各种各样的刺激物,包括尘螨、动物皮毛、花粉等生物性刺激,冷空气等物理刺激,以及甲苯、二氧化硫等各种化学气体的刺激,当这些刺激作用于气道时,气道可作出不同程度的收缩反应,此现象称为气道反应性(airway responsiveness).反应的强度可因刺激物的特性、作用时间以及受刺激个体对刺激的敏感性而有所不同.正常人对这种刺激反应程度相对较轻或无反应;而在某些人群,其气管、支气管敏感状态异常增高,对这些刺激表现出过强或/和过早出现的反应,则称为气道高反应性(bronchial hyperesponsiveness,BHR或airway hyperresponsiveness,AHR).哮喘患者气道对各种刺激物的敏感性为正常人气道的100~1000倍.
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哮喘的呼吸道重塑和嗜酸细胞性炎症
随着病理学技术在临床的广泛应用和电子显微镜技术的深入研究,国内外学者对哮喘患者的呼吸道粘膜进行了大量观察[1,2],发现哮喘患者的支气管粘膜除了有明显的嗜酸细胞(EOS)等炎性细胞浸润外,呼吸道壁结构也发生了改变,包括基底膜增厚、平滑肌增厚、弹性组织破坏和胶原纤维增生,即呼吸道重塑.有人认为,呼吸道重塑是慢性炎症造成呼吸道上皮损伤后修复的结果.长期以来,哮喘患者的发作性呼吸道阻塞,一直被归因于支气管平滑肌对外界刺激的过度收缩反应,而呼吸道重塑对呼吸道阻力和呼吸道反应性的影响未受到重视.目前发现,呼吸道重塑是哮喘患者呼吸道阻塞的又一病理基础,而且哮喘患者的呼吸道高反应性可能因为呼吸道重塑而持续存在[3].已有的研究表明,哮喘是多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同作用导致的呼吸道慢性炎症,
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气道高反应状态中医病理证候的研究探讨
气道高反应性(BHR)(bronchial hyperresponsiveness)是呼吸道对各种刺激呈现出过强过早收缩反应的高敏状态,目前研究认为它是一种复杂的病理状态,涉及诸多环节和因素.
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HPLC法测定藤茶中双氢杨梅黄素和杨梅黄素的含量
藤茶系葡萄科蛇葡萄属显齿蛇葡萄Ampelopsis grossedentata (Hand.-Mazz.)W. T. Wang 的嫩茎叶经传统加工揉制、干燥而成[1].该植物主要分布于湖南、湖北、广西、广东、云南、贵州、江西、福建等省区[2].其主要成分为双氢杨梅黄素(DIH)和杨梅黄素(MYR)[3].DIH具有明显拮抗去甲肾上腺素和高K+所致的兔胸主动脉条收缩反应及钙拮抗作用,且毒性很低[4,5],并有祛痰止咳,降血脂和保肝等作用[6].
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支气管热成形术操作方法
支气管热成形术(bronchial thermoplasty,BT)是通过温度控制的射频消融方法减少增殖的气道平滑肌,以减轻或阻断气道平滑肌介导的支气管收缩反应,降低气道高反应性。应用于支气管哮喘(简称哮喘)患者可改善症状,减少急性发作。2010年经美国食品药品监督管理局批准应用于临床后,作为一种全新的非药物性治疗哮喘的方法,在国际上引起了广泛的关注。近年来在很多国家逐步开展,虽然有一些不同的看法,但其疗效及安全性得到了普遍的认可,国际指南(GINA 和 NAEPP)建议,对于重症或难治性哮喘可以选用 BT 治疗[1]。
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神经刺激器用于肌间沟臂丛神经定位阻滞的临床观察
神经刺激器用于肌间沟径路臂丛神经阻滞,就其神经定位的准确性及成功率,刺激强度及刺激时的肌肉收缩反应与阻滞效果的关系,以及相关并发症的发生率进行了临床观察.资料与方法选择行上肢骨科手术病人60例,男42例,女18例,年龄14~65岁,ASA Ⅰ~Ⅱ级,无神经系统疾患.60例病人均经肌间沟径路,应用神经刺激器(B/BRAUN)定位行臂丛神经阻滞,刺激器主要参数如下:刺激强度(以电流强度表示):0.1~5.0mA,刺激频率1Hz.该装置的正极与一次性心电监护电极相连固定在病人胸壁上,负极与一20G绝缘金属针(仅针尖处裸露)相连.在肌间沟锁骨上1.5~2.0cm处进针寻找所需臂丛神经干,当针尖接近神经干时,可引起该神经所支配肌肉的节律性收缩,产生相应的运动,其判断如下:腋神经:肩外展;肌皮神经:肘屈曲;桡神经:伸肘、伸腕及指;正中神经:屈腕、第2、3指屈曲;尺神经:第4、5指屈曲、拇内收.
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低氧性肺动脉高压的发病机制和中西药治疗进展
低氧性肺动脉高压(HPH)是肺心病发病过程中的中心环节,肺动脉高压(PAH)的产生及严重程度明显影响着慢性阻塞性肺疾病和肺心病的病程及预后,因此有关PAH发病机制及治疗的研究一直是国内外研究的重点和热点,并取得了可喜的进展.低氧性肺动脉高压的病理机制较为复杂,可存在着三组相关反应即血管收缩/血管舒张、细胞有丝分裂/细胞生长抑制、血栓形成/纤维蛋白溶解之间的失平衡,引起肺血管张力增加、收缩反应增强和肺血管重构.
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哮喘发作时该怎么急救
支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种常见病、多发病.目前,中国哮喘患者多达3000万人.治疗不及时、不规范,很可能发生生命危险,而规范化的治疗可使近80%的哮喘患者病情得到控制.哮喘是气道炎症细胞和结构细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症,这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性.当患者接触到外界刺激后,支气管容易出现收缩反应,表现为发作性呼吸困难.