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2.113替加色罗对大鼠内脏感觉功能的调节
目的了解替加色罗对大鼠内脏感觉功能的影响.方法清洁级SD大鼠,在日龄8～21天时每天进行结肠直肠扩张(CRD组),应用血管成形术气囊经直肠插至降结肠,注入0.3mL水扩张气囊(压力约60mmHg),1分钟后抽出并撤出气囊.
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2.127结直肠机械刺激对大鼠内脏功能的影响
目的了解结直肠机械刺激对大鼠内脏功能的影响.方法清洁级SD大鼠,在日龄8～21天时每天进行结肠直肠扩张(CRD组),应用血管成形术气囊经直肠插至降结肠,注入0.3mL水扩张气囊(压力约60mmHg),1分钟后抽出并撤出气囊.30分钟后重复一次.对照组仅用导管在肛门周围轻微接触.对8～10周龄的大鼠用自制气囊扩张降结肠和直肠,在囊内注气压力20,40,60,80mmHg时分别观察动物的腹壁回撤反射(Abdominal Withdrawal Reflex,AWR).
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2.86肠易激综合征患者直肠扩张后脑诱发电位的研究
目的通过记录并比较IBS患者与正常对照者直肠扩张后脑诱发电位(CEP)的改变,探讨IBS内脏高敏感性的发生机制,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据.
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先天性肛门闭锁合并直肠尿道瘘超声表现1例
患儿男,1d.出生后家属发现其肛门隐窝处无肛门开口,未见有胎便排出.逐渐出现腹胀,进行性加重.急诊来我院,诊断为"先天性肛门闭锁",收入住院.病程中,患儿小便带有黄绿色粪水.肛检:肛门隐窝处未见肛门开口,亦未见瘘管样结构.我院门诊倒立位腹部平片显示直肠充气盲端距肛门口处皮肤标志物距离约32 mm.入院后行超声检查见直肠盲端距肛门隐窝皮肤约18 mm,直肠盲端略偏右侧可见一缺口,呈"鸟嘴样"向后尿道伸入(图1,箭头所指),长约8 mm,宽处约3.8 mm;腹腔肠管胀气明显,结肠及直肠扩张,较宽处约19 mm,可见肠内容物淤积.
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正丁酸盐诱导的大鼠非炎症性结肠致敏模型
目的: 研究正丁酸盐结肠灌注对大鼠结肠敏感性的影响, 探讨结肠致敏模型制作的新方法.方法: Wistar大鼠每天接受浓度为300 mmol/L丁酸盐1 mL从肛门灌肠2次, 共6 d. 分别在造模3、6 d后以半定量的方法观察大鼠对直肠扩张(CRD)的反应, 进行结肠敏感性评估, 记录初始感觉压力和大耐受压力. 实验后处死大鼠, 取距肛门10 cm的结直肠, 观察肠黏膜损伤指数, 病理检查观察组织病理改变.结果: 模型组和盐水对照组均未见黏膜及黏膜下层组织结构破坏, 黏膜下嗜酸性粒细胞计数、肥大细胞计数无显著差异. 造模6 d模型组结肠运动大压力较盐水对照组明显升高,差异有显著意义( t = 9.25, P<0.01). 模型组初始压力感觉及大耐受压力较盐水对照组明显降低, 差异有显著意义( t = 36.71, 15.02, 均P<0.01).结论: 正丁酸盐灌肠可以使结肠敏感性增加,不破坏结肠黏膜组织结构, 结肠黏膜致敏与肥大细胞无关.
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功能性便秘患者直肠肛管感觉运动反应的变化
直肠肛管测压技术广泛应用于便秘的诊断与研究中.现有的资料集中在对便秘患者直肠敏感性降低、排便时肛管括约肌不协调性收缩等方面的报道,而对直肠扩张与肛管运动的关系方面报道较少,De Ocampo等~([1])曾报道正常人直肠扩张时除了出现常见的直肠肛门收缩反射(rectoanal contractile reflex,RACR)及直肠肛门抑制反射(rectoanal inhibitory reflex,RAIR)之外,随着直肠充气增加,感觉的增强,在肛管括约肌松弛过程中伴随着一过性的收缩反应,称之为感觉运动反应(sensorimotor response,SMR),同时试验结果表明SMR在正常人是一种排便相关性反应.
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直肠扩张联合肢体束缚诱导大鼠内脏高敏感模型的持续性
目的 观察直肠扩张联合肢体束缚诱导的内脏高敏感大鼠的高敏感持续性.方法 32只8周龄SD大鼠随机分为对照组(n=16)、模型组(n=16),直肠扩张联合肢体束缚2周法刺激模型组大鼠,以大鼠腹部收缩反射(AWR)评分评估肠道敏感性.依据AWR评分,随机将对照组均分为对照组A (n=8) 和对照组B (n=8),将模型组均分为模型组C (n=8)和模型组D (n=8);麻醉下解剖获取A组和C组结肠标本.B组、D组继续正常饲养至18周龄后,以相同方法刺激D组大鼠,获取AWR评分和结肠标本.电镜观察标本肥大细胞(MC)超微结构,甲苯胺蓝染色行MC计数,Western Blot检测结肠蛋白酶原激活受体2(PAR2)表达水平.结果 C组AWR评分高于A组,D组低于C组,差异均有统计学意义(P<0.01);C组MC计数高于A组,D组低于C组,差异均有统计学意义(P<0.01);C组见肥大细胞脱颗粒现象,余各组均未见明显脱颗粒;C组PAR2表达水平高于A组,D组低于C组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 直肠扩张联合肢体束缚建立的内脏高敏感模型的敏感性随周龄增加下降.
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替加色罗对内脏高敏性大鼠直肠扩张后脊髓c-Fos表达的影响
目的研究替加色罗对大鼠内脏敏感性的作用.方法新生SD大鼠出生后第8至21天予醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏模型为H组;生理盐水灌肠为C组.待大鼠成年后,将H组分为H病理、H盐水、H溶剂、HTeg0.1、HTeg0.3和HTeg1.0组;C组分为C病理、C盐水和CTeg1.0组.H病理和C病理组不扩张直肠行病理学检查和髓过氧化物酶活性测定;H盐水和C盐水组腹腔注射生理盐水,H溶剂组注射溶剂+蒸馏水,HTeg0.1、HTeg0.3和HTeg1.0组分别注射替加色罗0.1、0.3、1.0 mg/kg,CTeg1.0组注射替加色罗1.0 mg/kg,直肠球囊快速注水(0.4、0.8、1.2 ml)扩张观肠道,每次扩张持续20 s,间隔5 min,察腹部撤离反射(AWR)和脊髓(L6～S1)c-Fos表达.结果H盐水与H溶剂组AWR积分明显高于其他组(P＜0.05),腰骶髓c-Fos阳性细胞总数明显增加,两组间无明显差异.HTeg0.1、HTeg0.3和HTeg1.0组比H盐水组AWR积分明显降低,c-Fos阳性细胞减少(182±14,166±17,128±15比213±13;P＜0.05).结论替加色罗可明显降低内脏高敏大鼠的内脏敏感性,并剂量依赖性地减少脊髓c-Fos的表达.
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肠易激综合征患者饮冰水及直肠扩张脑诱发电位的研究
目的通过记录并比较直肠扩张脑诱发电位(CEP)的特征及饮冰水后CEP的改变,探讨肠易激综合征(IBS)患者内脏高敏感性的发生机制,旨在进一步获得IBS感觉传人通路异常的客观依据.方法根据罗马Ⅱ标准选择女性IBS患者20例,其中腹泻型10例,便秘型6例,腹泻-便秘交替型4例,另设12例女性健康志愿者为对照组,对其进行快速直肠气囊扩张,首先测出每例受试者感觉阈值,用该阈值空气体积作为刺激(频率1 Hz,连续100次,休息10 min,重复1次),启动并记录两组受试者CEP的变化.随后,每例受试者饮4℃冰水220 ml,20 min后重复上述步骤.结果直肠节律性机械扩张引出可识别、复制的CEP.与健康对照者[(87±17)ms,(140±23)ms,(198±31)ms]相比,IBS患者N1、P1、N2潜伏期[(69±15)ms,(121±21)ms,(177±24)ms)]明显缩短(P＜0.05);腹泻型较便秘型IBS患者CEP潜伏期明显缩短(P＜0.05);饮冰水后,IBS患者N1、P1、N2潜伏期缩短,与饮冰水前相比差异有显著性[分别为(54±16)ms,(108±20)ms,(161±24)ms比(69±15)ms,(121±21)ms,(177±24)ms;P＜0.05],而健康对照组饮冰水后CEP无明显变化,两组CEP波幅无明显改变.结论IBS患者经直肠节律性扩张后产生的特征性CEP及饮冰水后CEP各波潜伏期的改变证实了其内脏对机械和温度刺激的高敏感性及直肠至中枢感觉传入通路的异常.
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大鼠肠道高敏性模型的建立及其内脏敏感性评估
目的内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)的重要病理生理特征之一,该文旨在建立内脏高敏性动物模型,并用两种方法验证该模型的有效性.方法取出生后8～21 d的大鼠,每天给予直肠内醋酸刺激,分别在出生后6、8及10周,对这些成年后的大鼠进行直肠扩张,评估其腹部收缩反射(AWR)阈值;并在出生12周后测定大鼠腹壁肌电活动,验证敏感性有无异常改变.结果与新生期生理盐水刺激组(NS组)和成年醋酸刺激组(AA组)相比,直肠扩张时,新生期醋酸刺激组大鼠(NA组)腹部抬高和背部拱起的容量阈值显著降低(P值均<0.01);0.5、0.8、1.2 ml扩张容量下腹壁肌电活动明显增强(P分别<0.01,<0.05和0.05).结论新生期肠道内的慢性刺激,可以在成年后引起慢性内脏敏感性增高,而肠黏膜未见异常病理改变,符合IBS的基本特征.
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肠易激综合征幼鼠模型的建立及初步探讨
目的 建立幼鼠肠易激综合征(IBS)动物模型并评估其内脏敏感性.方法 应用16只新生SD大鼠,随机分为模型组和正常对照组,模型组进行母子分离、改良机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠,干预结束后休息2周,可建立IBS的动物模型;正常组不作干预.于生后30d用自制的扩张器对幼鼠进行直肠扩张,评估不同压力下腹部收缩反射(AWR)阈值,测定幼鼠腹壁肌电活动;检测结束后行结肠黏膜病理检测.应用Bristol分型观察各组粪便性状法进行评分,自干预开始收集粪便称湿重和干重.结果 直肠扩张时,在不同压力下模型组腹部收缩反射(AWR)评分较对照组阈值显著降低(均P＜0.01);不同扩张压力下,腹壁肌电活动随压力增加明显增强(P＜0.01).结肠病理检查两组均未见明显异常.模型组粪便多为软的团块或泥浆样,Bristol分型评分为5.3±0.8;而对照组为柔软的香肠状或团块状,Bristol分型评分为3.6±0.5,两组Bristol分型评分比较有显著性差异.模型组粪便湿重、干重分别为10.8±1.2 g、3.2±0.4 g;而对照组粪便湿、干重为5.4±0.3 g、3.6±0.7 g,两组粪便湿重存在显著差异(P＜0.05).结论 用母子分离、改艮机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠可建立儿童IBS的动物模型,其机制可能为内脏敏感性增高.
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肠易激综合征患者直肠扩张后脑诱发电位的研究
目的通过比较直肠扩张后脑诱发电位(CEP)的改变,探讨肠易激综合征(IBS)患者内脏高敏感性的发生机制,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据.方法根据罗马Ⅱ标准选择女性IBS患者10例,其中腹泻型6例,便秘型2例,腹泻-便秘交替型2例,另设7例女性健康志愿者为对照组,对其进行直肠气囊扩张,首先测出每例受试者感觉阈值,用1.5倍该阈值空气体积作为刺激(频率1 Hz,连续100次,休息10分钟,重复一次),启动并记录两组受试者CEP的变化.结果直肠节律性机械扩张引出可识别、可复制的CEP.与健康对照者相比,IBS患者N1,P1,N2潜伏期明显缩短(P＜0.05),同时,峰间波幅有增大趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论IBS患者经直肠扩张后产生的CEP的改变证实了其内脏高敏感性及内脏传入通路的异常.
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直肠扩张对膀胱和后尿道压影响的研究
目的 研究直肠扩张对膀胱和尿道功能的影响.方法 本研究共纳入20例健康志愿者.向志愿者直肠气囊内以50ml梯度缓慢充入气体,观察膀胱和后尿道压力的变化.将志愿者随机分为两组,每组10例,分别行直肠或膀胱后尿道黏膜表面麻醉,重复实验.结果 直肠气囊充气50ml时,膀胱和后尿道压力无明显改变(P>0.05);直肠气囊充气至100ml时,膀胱压显著性降低(P<0.0001)、后尿道压显著性升高(P<0.0001);直肠气囊充气至150ml时,膀胱压和后尿道压维持于气囊100ml时的压力状态,无显著性波动(P>0.05).在直肠或膀胱后尿道黏膜表面麻醉后,膀胱和后尿道压对直肠扩张刺激无明显改变.结论 直肠和膀胱后尿道之间可能存在着局部神经反射性联系,导致直肠扩张时引起膀胱压降低和后尿道压升高.在行尿流动力学检查前应先检查直肠是否处于充盈状态,以免影响膀胱和后尿道压力测定.
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先天性肛门闭锁合并末端回肠与乙状结肠融合畸形一例
患儿,男,4个月.体重3.5 kg,G1P1,生后发现无胎粪,当地乡镇卫生院确诊肛门闭锁,即行肛门切开,切口大小具体不详,术后每天有少量粪水流出,家属未引起重视,至4个月时,患儿腹胀明显,重度营养不良,来我院治疗,术前准备后,剖腹探查,术中发现乙状结肠与直肠扩张明显,直径达6 cm左右,末端回肠与乙状结肠融合相通长约5 cm,肛管闭锁切开后狭窄.行乙状结肠造瘘术,术后恢复良好出院,待Ⅱ期手术.
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影响直肠顺应性的相关因素研究进展
顺应性是直肠运动的重要特征,反映直肠壁的可扩张性, 即腔内压力增大时直肠扩张的容积变化.正常情况下当直肠充胀,其容量上升为300 mL时,直肠内压不出现任何变化,甚至反而下降,以维持肛门自制,直到直肠所能耐受的大容量引起便急感时,压力才明显上升,此种特性称直肠顺应性.
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巨大子宫平滑肌瘤钙化1例报告
患者女,65岁,因腹部坠胀感就诊.无其它特殊不适主诉.X线片见盆腔中央大小约5.0 cm×5.0 cm类圆形块影,其内可见砂粒样钙化(图1).侧位观此块影位于骶骨前方约0.8 cm处(图2).结肠气钡双对比造影示此包块位于直肠左侧,直肠扩张良好,黏膜纹光整(图3).
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直肠瓣隔板样增生致完全性肠梗阻1例
患者男,16岁.因便秘16年,无排便排气2月余于2002年11月5日急诊入院.出生后不久就发现排便次数少,腹胀,但无呕吐,每隔0.5月或1月排便1次,量多稀溏,恶臭,无粘液及脓血.长大后须长期服用泻药才能偶尔排便.从9月1日起至今已2月无排便排气,腹胀甚,烦燥,不敢饮食,恶心,但无呕吐,不能入睡,排尿正常.入院查体:发育基本正常,营养较差.腹胀如鼓,坚硬如石,皮下静脉网显露,脐孔外翻,无肠型及蠕动波,肠鸣音弱,全腹触痛.直肠指检:肛管紧,但能通过食指,在距肛缘8cm处,右后侧可触及一个半月状增生组织,状如隔板样将直肠横形阻断,质硬,手指顺直肠前侧可强行通过"隔板",发现上方直肠扩张,堆积大量粪便,并形成一个干结的球状,直径约10cm,顺手指流出少许稀便,并有恶臭气体放出,手指退出后即无便无气放出.未见出血.体重58kg.体温39.2℃.实验室检查:血常规WBC11.9×109/L;N 0.79;L0.21;Hb 121g/L.腹部平片:膈肌上抬,结肠极度扩张,余检查正常.入院诊断:直肠瓣隔板样增生性完全性直肠梗阻.
