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不要因哮喘远离运动
今非昔比,哮喘已经不再是运动的障碍.你需要证据吗?可以听听专家是如何说的.在1984年的夏季奥运会上参与运动会的597名美国运动员中有67人患有哮喘,在哮喘的运动员中有41人获得奖牌;在1996年的夏季奥运会上有20%的运动员因为运动诱发哮喘病;在全美2000支游泳队里几乎高达30%的游泳运动员患有哮喘和使用吸入剂(缓解支气管的痉挛).哮喘不能够阻止运动员前进的步伐,同样,哮喘也不能够阻止你前进的脚步.
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中药防治运动性贫血临床观察
运动性贫血是指单纯由于运动训练或比赛因素引起的体内红细胞和血红蛋白含量减少的现象.该定义由日本学者Yoshimura首次提出[1].由于红细胞和血红蛋白能综合反映运动员在运动过程中血液携带氧的能力,与运动员的运动耐力及运动成绩密切相关,因而引起国内外运动医学界的广泛关注.笔者在临床实践中观察到,中药对运动员运动后体内血红蛋白含量有一定的影响,并进行了临床对比观察,现报道如下.
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脑梗死患者针刺前后体感及运动诱发电位变化的初步报道
针刺治疗脑梗死的临床应用较广泛,并可明显改善患者的预后[1].为了探讨针刺对急性脑梗死患者诱发电位的影响,我们观测了急性脑梗死患者针刺前后诱发电位的变化,现报道如下.
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运动对细胞因子动力学的影响及其机制探讨
1983年Cannon JG和Kluger MJ[1]首次报道从受试者运动后获取的血浆注射入鼠腹膜腔,导致其直肠温度升高,提示运动诱发细胞因子反应.已证实大强度运动不仅导致致热反应,还引起中性粒细胞和单核细胞的激活及功能的增强,从而抑制细胞免疫导致传染易感性增加.细胞因子作为这种现象的调节因素被释放进入外周循环已成为目前关注的焦点.在全民健身和竞技运动领域,关注免疫与健康,预防过度训练所引发的运动性免疫抑制,探讨细胞因子动力学对运动的反应及其机制具有十分重要的理论意义和实践价值.本文就运动与细胞因子动力学的新研究现状作一综述,以期促进该领域的进一步研究.
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心绞痛危险度分层
心绞痛的病生理基础为心肌供氧和需氧失衡导致心肌缺氧的结果.在氧的供需矛盾中,供血减少是关键的因素.如果供血减少是由于冠状动脉管腔固定性狭窄所致(主要为动脉粥样硬化),心绞痛则表现为活动或运动诱发的劳力型心绞痛;如果供血减少是由于冠状动脉痉挛,心绞痛多表现为无明显诱因的自发型或变异型心绞痛;如果供血减少兼有固定性狭窄和血管收缩因素参与,心绞痛常表现为混合型.
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运动诱发严重过敏反应3例
目的:分析运动诱发严重过敏反应(exercise-induced anaphylaxis,EIA)特点,以提高对该病认识。方法回顾性分析2014年1月至2015年8月北京协和医院变态反应科诊治的3例EIA患者的临床资料。结果3例患者分别为男性1例和女性2例,年龄为25~35岁,均表现为反复荨麻疹。其中2例患者曾出现晕厥,每次发作前均处于运动状态,与进食无关,空腹情况下运动也会发生。过敏原皮试及血清特异性IgE检测均阴性,除外能引起上述症状的其他疾病后,诊断为EIA。通过调整运动习惯和对早期症状的识别,发作次数明显减少,未再出现严重过敏反应。结论 EIA是一少见但威胁生命的疾病,主要依靠详细的病史排除性诊断。通过调整运动习惯可显著减少过敏的发生;对于曾经有致命发作的患者,应随身携带肾上腺素。
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运动诱发低氧血症对老年肺癌患者术后呼吸衰竭的预测
老年人肺癌开胸术后并发症较多,其中呼吸衰竭是围手术期主要的致死原因之一.为更可靠地预测肺叶切除术后呼吸衰竭的发生,有必要寻找更可靠的评价指标以降低手术的风险[1,2].
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老年2型糖尿病患者运动诱发隐性心肌缺血与颈动脉内膜中层厚度的关系
2型糖尿病患者并发冠心病的发生率明显高于一般人群.很多研究显示, 颈动脉内膜中层厚度(IMT)增高与显性冠心病密切相关.我们探讨了2型糖尿病患者运动诱发的隐性心肌缺血(SI)与IMT的关系.
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运动性哮喘气道高渗激发后组胺及迷走神经反射的调控作用
运动诱发支气管收缩在许多哮喘患者中出现,也称为运动性哮喘 (EIA).EIA的机制目前尚不清楚.有人认为其与运动后气道黏膜水分蒸发,渗透压增高,刺激肥大细胞脱颗粒,释放介质有关[1].也有研究提示,迷走神经参与了EIA.本研究用隔绝肺段内高渗盐激发法,探讨支气管收缩反应与组胺及迷走神经的关系.
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冠心病患者运动试验中QRS时限与运动诱发的缺血性室性心律失常的关系
许多研究表明运动诱发的QRS时限延长是心肌缺血的标志,而心肌缺血本身可通过抑制心肌传导引起折返性室性心律失常.本研究皆在探讨冠心病患者运动诱发的QRS时限延长与运动诱发的缺血性室性心律失常的关系.
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左侧Mahim纤维参与的房室折返性心动过速成功消融一例
患者男性,16岁.因"反复心悸3年,加重1个月",于2009年12月入院.心悸时心电图示:心率179次/min,QRS时限0.14 s,电轴右偏,呈完全性右束支传导阻滞合并左后分支传导阻滞图形,为宽QRS心动过速;易运动诱发,刺激迷走神经方法不易终止,需静脉应用普罗帕酮恢复窦性心律(窦律).平时心电图:心率97次/min,PR间期0.19 s,QRS时限0.09s,无预激现象,电轴不偏,为正常心电图.
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发作性运动障碍病
发作性运动障碍病(paroxysmal movement disorders)是一类少见的神经系统疾病,表现为突然且反复发作的异常运动,发作间期正常.它包括三种类型:(1)发作性异常运动(paroxysmal dyskinesias,PD ),分为发作性运动诱发的舞蹈手足徐动症(paroxysmal kinesigenic choreoathetosis,PKC),发作性肌张力异常的舞蹈手足徐动症(paroxysmal dystonic choreoathetosis,PDC),发作性持续运动诱发的肌张力障碍(paroxysmal exercise-induced dystonia,PED),夜间发作性肌张力障碍(nocturnal paroxysmal dystonia,NPD or hypnogenic paroxysmal dystonia,HPD)四类.(2)发作性共济失调(episodic ataxia,EA or paroxysmal ataxia,PA)Ⅰ型和Ⅱ型 .(3)发作性震颤(paroxysmal tremor,PT)[1,2].
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无明显眼震的良性位置性眩晕
良性阵发性位置性眩晕(BPPV)是常见的前庭疾病,常累及后半规管。其眩晕的特征是持续时间短(30~60s),潜伏期7~8s,呈阵发性发作,多在早晨刚睡醒时发生,常有头位突然运动诱发,如翻身、坐起、仰头等。本文研究目的是为了证明行BPPV复位操作法并不一定非要有明显的位置性眼震。对43例无明显眼震的BPPV行改良的半规管耳石复位术,其结果与具……
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β2-受体激动剂与奥运选手运动性哮喘的医学鉴定
运动性哮喘(Exereise-indused asthma,EIA)和运动性气道痉挛(Exercise-induced bronchoconstriction,EIB)是指剧烈运动引起的、瞬间的气道阻力增加[1].由运动诱发的哮喘和气道痉挛在优秀运动员群体中的发生比例不低[2].EIA/EIB的诊断和治疗一直是国际运动医学界所关注的热点问题之一.吸入剂型的β2-受体激动剂(inhaled β2-ad-renoceptor agonist,IBAs)作为解除气道痉挛、控制哮喘发作的主要药物,一直受到各国呼吸专业医生和运动医学专家的关注.
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运动性组织损伤的线粒体机制
细胞能量代谢的重要过程三羧酸循环和氧化磷酸化均在线粒体中进行,因此线粒体常被比作细胞的动力工厂.但在提供能量的同时线粒体亦会生成活性氧(ROS)等副产品,特别是伴随着运动应激,线粒体处于高NADH、高氧状态,其电子传递链上的氧化还原酶也处于高还原状态,引起ROS生成大幅增加,ATP生成减少,线粒体内钙离子超载,膜电位降低,线粒体膜的通透性、液态性发生改变,细胞终以凋亡的形式死亡,导致组织损伤.现已证明运动诱发的细胞凋亡性组织损伤广泛地存在于骨骼肌、心肌、肝脏、肾脏等器官中,由于这些器官大都是由终末分化细胞构成的,故一定程度的细胞凋亡可能会使组织器官遭受严重的损伤并导致永久性的功能障碍.如何避免或减轻运动性组织损伤已成为运动医学领域的一项重要研究内容,本文即就此方面内容做一综述.
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心肌顿抑的相关研究进展
心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍,见于多种临床情况,如冠状动脉成形术、不稳定性心绞痛及运动诱发的心绞痛、急性心肌梗死再灌注治疗后、心脏手术后、神经源性心肌顿抑、心脏复律后的心肌顿抑.其发病机制主要有氧自由基理论和钙超载-收缩蛋白降解理论,进一步研究提示分子学基础是心肌肌钙蛋白Ⅰ的修饰.正性肌力药、氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂可能对缓解心肌顿抑起一定作用.心肌顿抑是一种普遍存在于临床中的现象,虽然它是一种可逆性病变,但可使心功能障碍恢复过程延长,增加和加速并发症的发生,因此认识这一现象显得尤为重要.
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运动诱发间歇性预激综合征疑合并心梗1例
1病例患者男49岁.机关工作人员以往身体健康,于2004年3月25日因上腹部不适在我院做心电图未见异常.第2天参加了单位组织的在某省级医院的健康查体,因其它原因在进入体检室前做了较剧烈的运动,随后测血压为150/90mmHg,心率130次/min,无明显不适.按查体安排间隔约10min后做了心电图(见图1),显示有预激征(WPW)且怀疑合并心梗.
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运动试验过程中心律失常的临床意义
运动试验在临床上常用于无创检测心肌缺血,结合患者的病史及体检有助于评价患者心血管危险.另外,运动试验还可用于识别心律失常,尤其是运动诱发的心律失常.针对运动试验诱发的心律失常(exercise test induced arrhythmias,ETIA)的临床意义一直未达成共识,但是,近的长期随访研究对其认识进一步深入.
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磷酸二酯酶5抑制剂对肺和外周血管的作用
磷酸二酯酶5(PDE 5)抑制剂除对海绵体平滑肌有松弛作用外,对肺和外周血管张力也起到调节作用.在运动诱发血管扩张功能受损的心力衰竭患者,PDE 5抑制剂能改善肱动脉的内皮-依赖、血流-介导的血管扩张功能.对肺动脉高压患者,PDE 5抑制剂能促进一氧化氮(NO)诱导的肺血管阻力和肺动脉压力的改善,而不引起心肌功能的改变.而且,高血压患者应用PDE 5抑制剂可降低外周收缩和舒张血压以及动脉的僵硬度.这些初步的发现提示可能的临床前景,但是,PDE 5抑制剂对内皮-依赖血管扩张受损性疾病的潜在治疗作用尚待进一步研究.
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运动性哮喘的诊治新进展
运动性哮喘(exercise-induced asthma,EIA)又称为运动诱发支气管收缩(exercise-induced bronchoconstraction,EIB).指气道高反应者在剧烈运动后导致急性气道狭窄和气道阻力增高的病理现象,多于运动停止后5~15 min出现咳嗽、胸闷、气短和喘息等症状,同时伴肺功能相关参数下降,30~60 min内可自行缓解.近年来在EIA诊治方面的新进展现介绍如下.