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HPLC法测定藤茶中双氢杨梅黄素和杨梅黄素的含量
藤茶系葡萄科蛇葡萄属显齿蛇葡萄Ampelopsis grossedentata (Hand.-Mazz.)W. T. Wang 的嫩茎叶经传统加工揉制、干燥而成[1].该植物主要分布于湖南、湖北、广西、广东、云南、贵州、江西、福建等省区[2].其主要成分为双氢杨梅黄素(DIH)和杨梅黄素(MYR)[3].DIH具有明显拮抗去甲肾上腺素和高K+所致的兔胸主动脉条收缩反应及钙拮抗作用,且毒性很低[4,5],并有祛痰止咳,降血脂和保肝等作用[6].
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萘哌地尔衍生物BWYJ扩张血管效应及其机理研究
目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对家兔血管活动的影响,并探讨其血管活性机理,为该药的开发研究提供基础资料.方法:采用家兔主动脉收缩的方法,观察BWYJ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT) 和高钾量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察BWYJ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]I)的影响,并分析其可能作用机理.结果:BWYJ 10-7、3×10-7、10-6 mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而大反应不变,pA2值为 7.61.本品10-6、10-5 mol·L-1对5-HT量效曲线也有同样的效应,pA2值为 6.56.而当剂量为3×10-6、10-5 mol·L-1时,对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响.在无钙Krebs液中,BWYJ 10-7、3×10-7、10-6和 10-5 mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复Ca2+后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用,但其剂量达 10-5 mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩.结论:BWYJ可能是一种α受体阻断剂,兼有拮抗5-HT受体的作用.其扩血管的机理可能是通过阻断细胞膜上的α受体或5-HT受体,从而抑制这些受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放所致.
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萘哌地尔衍生物YMⅢ扩张血管效应及其机制研究
目的 观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料.方法 采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察YMⅢ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,并分析其可能作用的钙通道.结果 YMⅢ 10-8、5×10-8、10-7 mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而大反应不变, pA2值为8.00;本品10-6、5×10-6 mol·L-1对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响,但当浓度为10-5 mol·L-1时,能使高钾量效曲线呈非平行右移,大反应压低,pD′2值为4.26;本品10-7、10-6、10-5 mol·L-1虽使5-HT量效曲线的大反应有降低趋势,但无统计学意义.在无钙Krebs液中,YMⅢ 10-8、5×10-8、10-7 mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复钙后NA所诱发的持续性收缩也呈浓度依赖性抑制作用,但其剂量达10-5 mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩.结论 YMⅢ可能是一种α受体阻断剂,其扩血管机制可能是阻断细胞膜上的α受体,从而抑制受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放.
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灯盏花素抑制去甲肾上腺素而增强高钾缩血管反应
目的观察灯盏花素(Bre)对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致缩血管反应的影响,研究其效应与细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的关系.方法采用兔胸主动脉条,观察Bre对NA及高钾缩血管量效曲线、对NA和咖啡因在无钙液中所致短暂收缩及复钙后NA缩血管反应的影响;利用Fura-2/AM负载的兔血管平滑肌细胞,观察在Bre存在下,由NA及高钾所增加的[Ca2+]i的变化.结果 Bre呈剂量依赖性地使NA缩血管量效曲线非平行右移,大反应压低,对高钾的量效曲线却呈增强作用;该药抑制NA及咖啡因在无Ca2+液中所诱发的短暂收缩及复Ca2+后NA所致缩血管反应; Bre抑制NA所致平滑肌[Ca2+]i的升高,而增强高钾升高[Ca2+]i的作用.结论 Bre通过抑制Ca2+内流和Ca2+释放而抑制NA所致血管平滑肌的收缩,通过增强高钾所致Ca2+内流而增强其缩血管效应,但Bre增强高钾升高[Ca2+]i的作用原理尚有待探讨.
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双氢杨梅树皮素对离体兔胸主动脉条钙通道阻滞作用的研究
目的:探讨双氢杨梅树皮素对血管平滑肌的作用机制.方法:采用家兔离体胸主动脉条标本,观察双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素(NA)、氯化钾(KCl)和氯化钙(CaCl2)所致收缩反应的剂量-效应曲线的影响,同时与钙通道阻滞剂维拉帕米(Ver)作比较研究.结果:双氢杨梅树皮素能舒张已被NA、CaCl2和高K+收缩的兔胸主动脉条,使NA、KCl、CaCl2诱导的剂量-效应曲线非平行右移,大反应降低;这一作用与Ver相似,是通过阻钙通道实现的.但它们阻断钙通道的方式可能有所不同.双氢杨梅树皮素除了能阻断电压依赖的钙通道(PDC),在较高浓度时还能阻断受体激活的钙通道(ROC).而Ver只选择性阻断PDC.结论:双氢杨梅树皮素扩张血管的机制与其钙通道阻滞作用有关.
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灯盏花素抑制去甲肾上腺素-而增强高钾-锈发的细胞内钙升高
目的观察灯盏花素(Breviscapine,Bre)对去甲肾上腺素(NA)、高钾所致的血管平滑肌细胞内游离钙浓度[Ca a+]i的影响.方法利用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的家兔血管平滑肌细胞,动态地观察Bre对NA及高钾所诱发[Ca a+]i的改变.结果Bre可抑制含Ca 2+液中NA所诱发的[Ca a+]i的升高,但对高钾所致[Ca a+]i的升高却有增强作用.结论Bre可能通过抑制受体依赖性钙通道而降低[Ca a+]i,但却能增强电压依赖性钙通道而增高[Ca a+]i.
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萘哌地尔衍生物YM01扩血管效应的实验研究
目的本实验旨在观察萘哌地尔衍生物YM01的扩血管作用,评价其心血管的药理活性.方法应用血管平滑肌等张收缩的方法观察YM01对去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)和高钾所致的血管条收缩的抑制作用以及细胞内游离钙(Ca2+)的水平的影响.结果在离体兔胸主动脉血管条,YM013×10-5mol·L-1及10-4mol·L-1对NA诱导的血管平滑肌收缩的抑制作用明显强于对高钾诱导的血管平滑肌收缩的抑制作用.YM01 10-5mol·L-1对NA的量效曲线呈非竞争性拮抗作用,使该量效曲线呈非平行右移,大反应高度压低,而钾的作用则不明显,其pD2'值为5.16.结论①萘哌地尔衍生物YM01有明显的降压作用,YM01具有与其母核NAF类似的心血管药理作用;②YM01不是典型的α-受体阻滞剂.
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萘哌地尔衍生物YM01对离体兔胸主动脉血管条的扩血管作用
0 引言 萘哌地尔(naftopidil, NAF),又名博帝,主要用于治疗高血压病和良性前列腺增生,具有较好的疗效[1-2]. YM01以NAF的母核为基础,采用组合化学(combinatorial chemistry,CC)的原理合成了一系列NAF衍生物.
