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养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响
目的 观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1( TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制.方法 将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[ 1.8 mg/( kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4 g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27 g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只；并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组；模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周.检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达.结果 模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P＜0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-p1、CTGF含量显著低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达显著低于模型组(P ＜0.01,P＜0.05)；高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P＜0.01,P＜0.05).结论 养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用.
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养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害尿微量蛋白影响
目的 观察养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者尿微量蛋白[尿微量白蛋白(MA)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgGu)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)]的影响.方法 将60例患者随机分为治疗组、对照组各30例,2组均给予西医常规降压治疗,治疗组加服养肝益水颗粒,疗程均1个月.观察治疗前后尿微量蛋白指标的变化.结果 2组治疗后MA、TRF、IgGu、α1-MG、和β2-MG均显著下降(P<0.01),且治疗后治疗组MA、α1-MG、β2-MG与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01～0.05).结论 在西医治疗基础上加服养肝益水颗粒可更有效减少原发性高血压早期肾损害患者尿微量蛋白的排泄.
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周宜轩用养肝益水颗粒治疗原发性高血压早期肾损害经验探析
原发性高血压在我国和世界大部分地区都是常见病,多发病,可导致心、脑、肾、血管等靶器官损害,是人群致残和病死的主要病因.原发性高血压肾脏损害是原发性高血压常见并发症之一.高血压造成的肾脏损害而进入终末期肾病的患者逐年增多,近年来越来越受到医学界重视.高血压病出现早期肾损害时症状隐匿,一旦进入临床症状期,损害将难以逆转.后期肾功能受损,出现慢性肾功能不全,甚至尿毒症,错过了佳治疗时机.原发性高血压肾损害应早期诊断,早期防治.中医学对原发性高血压早期肾损害无明确认识,临床表现多归于"眩晕"、" 头痛"等范畴.周宜轩教授从事原发性高血压防治40余载,学贯中西,尤对原发性高血压脏器损害深为研究,认为原发性高血压早期肾损害病机以肝肾阴虚为本,兼有血瘀占多数,以补益肝肾、活血固精为辨治大法.研制出养肝益水颗粒,在临床应用于高血压早期肾脏损害,疗效显著.现介绍如下.
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养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害动态血压的影响
目的 观察养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害患者24 h动态血压的影响.方法 选择80例高血压病早期肾损害患者,随机分为治疗组和对照组.两组均给予常规降压治疗.治疗组同时加服养肝益水颗粒.两组疗程均为4周.分别于治疗前和治疗4周后进行24 h动态血压检查.结果 对照组有1例中途要求退出观察,另1例因自行停药而剔除;治疗组有1例因故失访而剔除;两组降压疗效分别为78.95%与84.62%(P>0.05),治疗组与对照组相比,治疗后杓型血压比例明显增加,反杓型血压明显减少(P<0.01).结论 养肝益水颗粒治疗高血压病早期肾损害符合中医辨证特点,对高血压病早期肾损害患者动态血压昼夜节律有一定的调节作用.
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养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害尿微量蛋白及一氧化氮和内皮素的影响
目的 观察养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害尿微量蛋白和血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响.方法 70例高血压痛早期肾损害患者,随机分为治疗组和对照组.两组均给予常规降压治疗.治疗组同时加服养肝益水颗粒,每日3次,每次1袋(10g).两组疗程均为4周.分别于治疗前和治疗4周后检测尿微量白蛋白(MA)、β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿转铁蛋白(TRF)、尿免疫球蛋白(IgGu)和血浆ET、NO.每位患者治疗前后行血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、心电图检查.结果 治疗后两组尿MA、β2-MG、α1-MG、TRF、IgGu水平均明显下降(P<0.05或P<0.01),且治疗组与对照组比较MA、α1-MG、β2-MG有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后患者ET显著降低,治疗组较对照组有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后NO明显上升(P<0.05).结论 养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害具有减少尿微量蛋白排出的作用,并对ET、NO等指标有积极影响.
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养肝益水颗粒治疗原发性高血压早期肾损害相关机制初讨
目的 初步探讨养肝益水颗粒治疗原发性高血压早期肾损害的机制.方法 将符合诊断标准的患者随机分为治疗组(47例)和对照组(45例),两组均服用降压药至血压达标或正常值,治疗组同时服用养肝益水颗粒8周,观察治疗后测尿五项蛋白[微量白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)],肾动脉收缩期大血流速度(Vs)、阻力指数(RI)变化.结果 两组治疗前后自身比较各指标均有统计学意义(P<0.05),两组治疗后β2-MG、Alb、α1-MG、TRF与治疗前比较有统计学意义(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05或P<0.01);IgG治疗后均减少,经统计学处理无统计学意义;Vs、RI两组治疗前后比较有统计学意义(P<0.05);两组治疗后Vs、RI比较.治疗组明显优于对照组(P<0.05).结论 养肝益水颗粒能有效改善原发性高血压早期肾损害,其作用机制可能与调节血管活性物质、免疫功能、改善肾脏缺血,从而达到降压、改善肾小管及肾小球功能,保护肾脏超微结构,减少尿蛋白有关.
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养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的影响
目的：观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血压、尿微量白蛋白(尿 MA)、肾脏组织中内皮素、一氧化氮、血管性假性血友病因子水平的影响。方法将 SHR大鼠随机分为中药组(养肝益水颗粒)、西药组(卡托普利组)、模型组，每组8只。另外选取 Wistar Kyoto大鼠8只作为正常对照组。灌胃6周后检测其血压、尿MA、肾脏组织中内皮素(ET 1)、一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)的表达。结果中药组能够降低SHR大鼠血压进行性增高的趋势；治疗后尿MA低于模型组(P<0.01)；中药组肾脏组织中 ET 1、vWF的表达较模型组显著下降，有统计学意义(P<0.01)；而 NO水平较模型组显著升高(P<0.01)。结论中药养肝益水颗粒可以减弱 SHR大鼠血压增高趋势，持久降低血压，减少 SHR大鼠尿 MA的水平，降低肾组织中 ET 1、vWF的表达，升高 NO的水平，从而起到保护高血压肾损害的作用。
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养肝益水颗粒对高血压病早期肾损害及多重心血管危险因素的影响
目的 观察养肝益水颗粒对高血压早期肾损害病人尿微量白蛋白(MA)、β2微球蛋白(β2-MG)、α1微球蛋白(α1-MG)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgG)和多重心血管危险因素的影响.方法 选择168例高血压病早期肾损害病人,随机分为治疗组(110例)和对照组(58例),两组均给予常规降压治疗,治疗组同时加服养肝益水颗粒.两组疗程均为12周,分别于治疗前和治疗6周、治疗12周后观察中医证候计分、临床疗效,监测血压,检测MA、IgG、α1-MG、β2-MG、TRF的变化和空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)等心血管病危险因素指标及安全性指标.结果 治疗后两组中医证候计分、尿微量蛋白、血压、心血管危险因素指标均较前下降,治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 养肝益水颗粒具有改善病人症状,减少高血压早期肾损害尿微量蛋白排出,且能协同降压,降低多重心血管危险因素.
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养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆儿茶酚胺抑素和儿茶酚胺水平的影响
目的 观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆儿茶酚胺抑素和儿茶酚胺水平的影响,以探讨养肝益水颗粒防治高血压早期肾损害的作用机制.方法 取50只12周龄雄性自发性高血压大鼠,根据收缩压均衡随机分为模型组(等容量蒸馏水)、养肝益水颗粒高、中、低剂量组(10.8、5.4、2.7g颗粒/kg)和阳性对照药厄贝沙坦组(0.015g/kg),每组10只.另取10只Wistar雄性大鼠作为正常对照组(等容量蒸馏水).给药前,采用尾套法测收缩压,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胱抑素C(Cys-C)水平；分别于连续给药4周、8周和12周后测定尾动脉收缩压；末次药后,采用ELISA法检测血浆儿茶酚胺抑素、血浆儿茶酚胺和血清Cys-C质量；称量肾上腺质量并计算肾上腺指数.结果 养肝益水颗粒有效降低了自发性高血压大鼠血压、血浆儿茶酚胺水平、血清Cys-C水平和肾上腺指数；升高了自发性高血压大鼠血浆儿茶酚胺抑素水平与儿茶酚胺水平之比值.结论 养肝益水颗粒防治高血压早期肾损害的作用机制可能是调节血浆儿茶酚胺抑素水平和血浆儿茶酚胺抑素与儿茶酚胺平衡.
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养肝益水颗粒防治对比剂急性肾损害临床研究
目的:观察养肝益水颗粒对对比剂急性肾损害的短期影响.方法:选择100例行冠状动脉造影术患者,随机分为养肝易水治疗组和对照组,每组50例.治疗组患者于术前3d至术后3d服用养肝益水颗粒1包/次,3次/d；对照组未服用养肝益水颗粒.介入术前12h所有患者接受生理盐水水化治疗至术后12h( 1ml/h·kg).观察术前、术后血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)的变化情况.结果:术后2组Scr、BUN较术前升高,但差异无统计学意义.治疗组患者未有CIAKI病例发生,对照组有一例患者发生CIAKI,2组间无统计学差异.治疗组术后24h、72hhs-CRP明显低于对照组[( 4.54±1.68) mg/L比(7.23 ±2.45) mg/L,P＜0.05]、[(4.47±1.53) mg/L比(6.87±2.08) mg/L,P＜0.05]；治疗组术后24h、72h尿α1-MG显著低于对照组[(10.53±3.02) mg/L比(14.34±4.67) mg/L,P＜0.05]、[(9.88 ±3.12)mg/L比(13.26±3.78),P＜0.05].结论:行冠脉造影诊断及治疗的患者服用养肝益水颗粒具有保护肾功能,减轻肾损害的作用.
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养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害尿微量蛋白及多项指标的影响
目的:观察养肝益水颗粒对高血压早期肾损害患者尿微量蛋白及尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等指标的影响,进一步评价其临床疗效,探讨其作用机制.方法:70例辨证为肝肾阴虚或兼血瘀型原发性高血压早期肾损害患者,随机分为治疗组和对照组各35例,2组均予西药常规治疗,治疗组加用养肝益水颗粒,观察2组治疗前后尿微量蛋白及NAG、ET、NO等多项指标的变化.结果:治疗后治疗组尿微量白蛋白(MA)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、NAG、ET较对照组明显降低(P<0.05或<0.01);NO较对照组明显升高(P<0.01).结论:养肝益水颗粒对高血压早期肾损害有较好疗效,其作用机制可能与其改善机体高凝状态、松弛血管平滑肌、保护血管内皮功能等因素有关.
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周氏养肝益水颗粒减轻原发性高血压早期肾损害的作用观察
目的:观察周氏养肝益水颗粒治疗原发性高血压早期肾损害的临床疗效.方法:62例患者随机分为治疗组32例、对照组30例,2组均常规服用降压药物,治疗组在此基础上加服养肝益水颗粒,疗程均为1个月.结果:2组5种尿微量蛋白疗后较疗前均明显下降(P＜0.05或0.01),其中治疗组各项指标改善较对照组更明显,且有统计学差异(P＜0.05或0.01).2组尿微量蛋白正常率疗后较疗前显著增加(P＜0.01),而治疗组疗后正常率较对照组更高,其中MA、TRu和α1-MG显著高于对照组(P＜0.05).2组间治疗前后收缩压和舒张压比较无显著差异.结论:养肝益水颗粒有消除尿微量蛋白、减轻肾损害的作用.
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养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者血清NO、hs-CRP的影响
目的:观察养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者一氧化氮(nitric oxide,NO)、超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein, hs-CRP)的影响.方法:将70例原发性高血压早期肾损害患者随机分为治疗组和对照组各35例,两组均常规服用降压药,治疗组加用养肝益水颗粒口服,分别观察两组治疗前后血清NO和hs-CRP水平的变化.结果:两组治疗后hs-CRP水平较治疗前明显降低,NO水平显著升高(P<0.05).治疗组治疗后上述各指标较对照组变化更显著(P<0.01).结论:养肝益水颗粒可能通过改善血管内皮功能、抑制炎性反应而改善患者预后.
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养肝益水颗粒对高血压早期肾损害尿微量蛋白的影响
目的:观察养肝益水颗粒对高血压早期肾损害患者尿清蛋白排泄率(urinary albumin ex-cretion ratio,UAER)、尿微量清蛋白(microalbuminuria,MA)、β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、α1微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)、转铁蛋白(transferrin,TRF),免疫球蛋白G(immu-noglobulin G,IgGu)的影响.方法:选择80例符合中医辨证的高血压早期肾损害患者,随机分为治疗组和对照组.两组均给予常规降压治疗.治疗组同时加服养肝益水颗粒.两组疗程均为4周.分别于治疗前和治疗4周后进行UAER、MA、α1-MG、β2-MG、TRF、IgGu测定.结果:治疗后两组UAER、MA、α1-MG、β2MG、TRF、IgGu水平均显著下降,且治疗组与对照纽比较,上述指标的差异具有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论:养肝益水颗粒具有减少高血压早期肾损害尿微量蛋白排出的作用.
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养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉血流的影响
目的:观察养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉及肾主动脉峰值流速(Vmax)、阻力指数(RI)的影响.方法:70例辨证为肝肾阴虚或兼血瘀型原发性高血压早期肾损害患者,随机分为治疗组和对照组各35例,治疗组给予养肝益水颗粒加西药常规治疗,对照组仅予西药常规治疗,观察治疗前后肾叶间动脉及肾主动脉Vmax、RI等指标的变化.结果:治疗后治疗组肾叶间动脉血流Vmax上升程度、RI下降程度与对照组相比,差异有显著性(P《0.05,P《0.01);治疗后肾主动脉Vmax均较治疗前有所升高,RI有所下降,但差异无显著性(P》0.05).结论:养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害患者肾叶间动脉血流有积极影响.
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养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾小球足细胞TGF-β1、p27蛋白及其基因表达的影响
目的 从足细胞途径探讨养肝益水颗粒改善高血压肾损害的作用机制.方法 将64只自发性高血压大鼠随机分4组,每组16只,即养肝益水颗粒高、低剂量治疗组,贝那普利组,模型组,并选取16只WKY大鼠作为正常组.检测实验前后各组大鼠的血清肌酐(serum creatinine, SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平;采用RT-qPCR检测大鼠肾皮质转化生长因子(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、p27 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肾皮质TGF-β1、p27蛋白表达变化.结果 治疗前后各组自发性高血压大鼠SCr、BUN水平显著高于正常组(P<0.05);治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组,西药组大鼠SCr、BUN水平均显著降低(P<0.05),但3组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).模型组肾皮质p27蛋白、p27 mRNA及TGF-β1 mRNA、TGF-β1蛋白表达水平均明显高于正常组(P<0.05);治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组相比,高剂量组肾皮质p27蛋白及p27 mRNA表达水平均降低(P<0.05);肾皮质TGF-β1 mRNA、TGF-β1蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05).结论 养肝益水颗粒通过下调TGF-β1、p27的表达,调节足细胞的增殖和凋亡,维持足细胞正常形态和结构,从而达到保护肾脏的目的.
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养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏Smad2、Smad3、Smad7表达的影响
目的 观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏smad2、smad3、smad7表达的影响,探讨养肝益水颗粒保护肾脏的机制.方法 将40只12周雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组(每日1.8 mg/kg)、养肝益水颗粒低剂量组(每日5.4 g/kg)、养肝益水颗粒高剂量组(每日27 g/kg),每组10只;并设Wistar-Kyoto (WKY)大鼠10只作正常对照组;模型组和正常对照组给予等容积生理盐水灌胃,每天1次,共6周.采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏smad2、smad3、smad7的表达水平.结果 与正常组相比,模型组肾脏Smad2、Smad3的表达明显上调(P＜0.01),Smad7的表达明显下调(P＜0.01);各治疗组与模型组相比,肾脏Smad2、Smad3的表达明显下调(P＜0.01),Smad7的表达明显上调(P＜0.01),且养肝益水颗粒低剂量组与贝拉普利组相比疗效相近(P＞0.05),养肝益水颗粒高剂量组疗效优于养肝益水颗粒低剂量组与贝拉普利组(P＜0.05,或P＜0.01).结论 养肝益水颗粒可能是通过下调肾脏Smad2、Smad3和上调肾脏Smad7的表达以阻断转化生长因子及其受体(transforming growth factor-transforming growth factor receptor,TGF-β-TβR)-Smads信号转导通路而抗高血压肾脏纤维化.
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养肝益水颗粒对SHR大鼠血压及ET-1、NO的影响
目的 通过对自发性高血压大鼠(SHR)血压、循环及肾脏组织内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度的检测,观察养肝益水颗粒对SHR大鼠肾脏保护作用.方法 将SHR大鼠随机分为养肝益水颗粒治疗组(以下简称养肝益水组)、卡托普利治疗组(以下简称卡托普利组)、模型对照组,每组均8只,Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只作为正常对照组.灌胃6周后处死,检测其血压、循环及肾脏组织内ET-1及NO的浓度.结果 养肝益水颗粒能降低SHR大鼠血压进行性增高的趋势;治疗后养肝益水组循环ET-1浓度略有下降,但与模型对照组比较无明显差异(P>0.05);治疗后养肝益水组肾脏组织ET-1浓度较模型对照组有显著下降,其差异有统计学意义(P<0.01);治疗后养肝益水组循环NO浓度略有升高,但与模型对照组比较无明显差异(P>0.05),与正常对照组比较其差异有统计学意义(P<0.05);治疗后养肝益水组肾脏组织NO浓度较模型对照组有显著升高,其差异有统计学意义(P<0.01).结论 养肝益水颗粒能持久降低SHR大鼠血压,降低SHR大鼠肾脏组织ET-1浓度;升高SHR大鼠肾脏组织NO浓度,从而起到保护肾脏的作用.
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养肝益水颗粒对高血压患者尿微量白蛋白及血管内皮功能影响的临床研究
目的:观察养肝益水颗粒对原发性高血压患者尿微量白蛋白及血管内皮功能的影响,并探讨其可能作用机制.方法:将68例患者按照入院顺序随机分为2组,治疗组38例,对照组30例.治疗组在西医常规降压治疗的基础上给予养肝益水颗粒,对照组予西医常规降压,疗程4周.观察治疗前后2组动态血压、一氧化氮(N0)、内皮素(ET-1)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子(sICAM-1)、尿微量白蛋白(MAU)等指标的变化情况.结果:治疗前2组收缩压、舒张压比较,差异无显著性意义(P＞0.05).治疗后,2组收缩压、舒张压均较前明显下降(P＜0.05),治疗后2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).对照组治疗后血浆NO水平略有升高,但与治疗前比较,差异无显著性意义(P＞0.05),治疗组治疗后血浆NO水平比治疗前升高(P＜0.05)；治疗组治疗后的血浆NO水平较对照组为高(P＜0.05).对照组治疗后血浆ET-1水平略有降低,但与治疗前比较,差异无显著性意义(P＞0.05),治疗组治疗后血浆ET-1水平比治疗前降低(P＜0.05)；治疗后治疗组的ET-1水平较对照组为低(P＜0.05).2组hs-CRP、sICAM-1、MAU水平均较治疗前明显下降(P＜0.05)；2组治疗后比较治疗组较对照组为低(P＜0.05).结论:养肝益水颗粒可以改善原发性高血压患者血管内皮细胞功能,这种作用独立于降压之外,可能与改善原发性高血压患者血管内皮炎症反应、减少微量白蛋白排出有关.
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养肝益水颗粒对高血压病患者内皮功能的影响
目的 观察养肝益水对高血压病患者内皮功能的影响,并探讨其机理.方法 患者120例,随机分为两组.治疗组在西医常规降压治疗的基础上给予养肝益水颗粒,对照组予西医常规降压,疗程4周.观察治疗前后两组血压、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿微量白蛋白(MAU)等指标的变化情况.结果 治疗后两组血压改善相近;治疗组NO、ET-1、hs-CRP、MAU的改善优于对照组.结论 养肝益水颗粒可以改善高血压病患者内皮功能,这种作用独立于降压之外,可能与改善高血压病患者炎症因子、减少微量白蛋白排出有关.
